Cổng Thông Tin Đại Học, Cao Đẳng Lớn Nhất Việt Nam

Tổng quan chung về bệnh vàng da phổ biến hiện nay

THÔNG TIN CHI TIẾT VỀ TUYỂN SINH TRƯỜNG CHUẨN VÀ CHÍNH XÁC NHẤT CÁC BẠN CHỈ CẦN XEM PHẦN BÊN DƯỚI ĐÂY CÓ GÌ THẮC MẮC CÁC BẠN HÃY BÌNH LUẬN

Tổng quan về bệnh vàng da

Vàng da (vàng da) là một triệu chứng và dấu hiệu phổ biến, và sự xuất hiện của nó là do sự gia tăng nồng độ bilirubin huyết thanh do rối loạn chuyển hóa bilirubin. Về mặt lâm sàng, màng cứng, niêm mạc, da và các mô khác có màu vàng. Do màng cứng chứa nhiều elastin và có ái lực mạnh với bilirubin nên màng cứng nhuộm vàng ở bệnh nhân vàng da thường có trước niêm mạc và da và được phát hiện trước. Khi tổng lượng bilirubin trong huyết thanh là 17,1 ~ 34,2μmol / L và vàng da không thể nhìn thấy bằng mắt thường, nó được gọi là vàng da lặn hoặc vàng da cận lâm sàng; khi tổng nồng độ bilirubin trong máu vượt quá 34,2μmol / L, nó có thể được tìm thấy trên lâm sàng Bệnh vàng da hay còn gọi là bệnh vàng da trội.

bệnh vàng da
Bệnh vàng da

Nguyên nhân vàng da như thế nào?

(1) Nguyên nhân của bệnh

1. Bệnh vàng da tan máu Bất kỳ bệnh nào có thể gây ra sự phá hủy hàng loạt các tế bào hồng cầu và tạo ra sự tán huyết đều có thể gây ra bệnh vàng da tan máu. Các bệnh thường gặp thuộc hai loại sau.

(1) Thiếu máu tan máu bẩm sinh: chẳng hạn như bệnh thalassemia (bệnh huyết sắc tố), bệnh tăng sinh spherocytosis di truyền.

(2) Thiếu máu tan máu mắc phải: như thiếu máu tan máu tự miễn, thiếu hụt glucose-6-phosphat dehydrogenase di truyền (bệnh đậu fava), tan máu sau truyền máu không điển hình, tán huyết ở trẻ sơ sinh , sốt rét do falciparum, primaquine Lin và các loại thuốc khác, nọc rắn, ngộ độc nấm , tiểu huyết sắc tố kịch phát về đêm, v.v.

2. Vàng da tế bào gan: Các bệnh gan khác nhau, chẳng hạn như viêm gan virus , viêm gan nhiễm độc, bệnh gan do thuốc, các loại xơ gan khác nhau, ung thư gan nguyên phát và thứ phát, nhiễm trùng huyết và bệnh bạch cầu đều có thể do tế bào gan gây ra Tổn thương lan tỏa xảy ra và gây vàng da.

3. Vàng da tắc mật ( vàng da ứ mật) có thể chia thành hai loại tắc nghẽn ống mật chủ và tắc nghẽn ống mật trong gan tùy theo vị trí tắc nghẽn.

(1) Các bệnh thường gặp gây tắc nghẽn ống mật ngoài gan, chẳng hạn như sỏi ống mật chủ, hẹp, viêm phù nề , giun đũa, khối u và chứng teo đường mật bẩm sinh ; các bệnh thường gặp hoặc nguyên nhân gây tắc ống mật chủ do chèn ép ống mật ngoài, bao gồm cả tuyến tụy Ung thư đầu, viêm tụy mãn tính với đầu tụy phì đại , ung thư ống Vater, ung thư đường mật thông thường, ung thư gan, và các hạch bạch huyết mở rộng (di căn ung thư biểu mô) xung quanh hilar hoặc ống mật chủ.

(2) Tắc nghẽn ống mật trong gan có thể được chia thành ứ mật tắc nghẽn trong gan và ứ mật trong gan. Loại trước thường gặp trong sỏi giống như phù sa ống mật trong gan, huyết khối ung thư (chủ yếu là ung thư gan), bệnh clonorchiasis, v.v … loại thứ hai thường gặp trong bệnh viêm gan vi rút ống mao mạch, ứ mật do thuốc (như chlorpromazine, methyltestosterone) , Uống thuốc tránh thai, v.v.), nhiễm trùng huyết do vi khuẩn , vàng da tái phát khi mang thai, xơ gan mật nguyên phát và một số ít phẫu thuật tim hoặc bụng.

4. Vàng da không tán huyết bẩm sinh đề cập đến một khiếm khuyết bẩm sinh trong chuyển hóa bilirubin, thường gặp ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ và thanh niên, và thường có tiền sử gia đình. Đối với những người còn sống là trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, vàng da có thể tái phát và nó thường xảy ra sau khi bị cảm lạnh hoặc tập thể dục, nhiễm trùng hoặc mệt mỏi, nhưng bệnh nhân nhìn chung có sức khỏe tốt. Loại vàng da này hiếm gặp trên lâm sàng, và đôi khi bị chẩn đoán nhầm là bệnh gan mật. Các bệnh thường gặp của loại vàng da này như sau.

(1) Hội chứng Gilbert: Cơ chế của vàng da là rối loạn hấp thu bilirubin không liên hợp của tế bào gan (loại nhẹ, loại vàng da gia đình phổ biến nhất trong phòng khám) và không đủ glucuronyltransferase trong microsome tế bào gan (loại nặng) , Tiên lượng xấu) do. Bệnh có đặc điểm xét nghiệm chức năng gan bình thường ngoại trừ vàng da, tăng nồng độ bilirubin không liên hợp trong huyết thanh, tăng tính dễ vỡ của hồng cầu; sau khi uống thuốc cản quang túi mật, túi mật phát triển tốt, sinh thiết gan bình thường.

(2) Hội chứng Dabin-Johnson: Nguyên nhân của vàng da là do sau khi bilirubin không liên hợp được chuyển thành bilirubin liên hợp trong tế bào gan, việc vận chuyển bilirubin liên hợp và chức năng bài tiết đến ống mật bị suy giảm. Bệnh đặc trưng bởi tăng bilirubin liên hợp trong huyết thanh; túi mật không phát triển sau khi uống thuốc cản quang túi mật; gan có màu xanh và đen (quan sát dưới nội soi ổ bụng) và sinh thiết gan cho thấy các hạt sắc tố tan lan tỏa trong tế bào gan. Tiên lượng của bệnh này là tốt.

(3) Hội chứng Rotor: Nguyên nhân của vàng da là một phần trở ngại trong việc hấp thu bilirubin không liên hợp của tế bào gan và bài tiết bilirubin liên hợp vào ống mật. Bệnh đặc trưng bởi tăng bilirubin không liên hợp và liên hợp trong huyết thanh; rối loạn xét nghiệm bài tiết màu xanh chàm (ICG) (giảm); hầu hết các hình ảnh chụp X quang túi mật đều phát triển tốt, chỉ một số ít thì không; không có các hạt sắc tố trong gan và sinh thiết gan bình thường . Tiên lượng của bệnh này nói chung là tốt.

(4) Hội chứng Crigler-Najjar: Nguyên nhân của vàng da là do thiếu glucuronyltransferase trong các microsome tế bào gan, do đó bilirubin không liên hợp không thể chuyển hóa thành bilirubin liên hợp. Hội chứng có thể được chia thành nặng hoặc nhẹ, trước đây là dễ mắc bệnh não do tăng bilirubin ( kernicterus ) do nồng độ cao của bilirubin không liên hợp trong máu và có ái lực mạnh với mô mỡ trong mô não. Trẻ có tiên lượng rất xấu, hầu hết tử vong trong vòng 1 năm sau khi sinh; sau này là do thiếu glucuronyl transferase trong microsome tế bào gan nên các triệu chứng nhẹ hơn và tiên lượng tốt hơn một chút so với nặng.

(2) Cơ chế bệnh sinh

1. Chuyển hóa bilirubin bình thường

(1) Nguồn gốc và sự hình thành bilirubin: 80% -85% bilirubin đến từ hemoglobin của các tế bào hồng cầu trưởng thành. Tuổi thọ trung bình của các tế bào hồng cầu bình thường là 120 ngày. Hemoglobin được giải phóng từ các tế bào hồng cầu bị lão hóa và bị tổn thương sẽ bị hệ thống đơn nhân – đại thực bào (lá lách, gan, tủy xương) nuốt, phá hủy và phân hủy và trở thành hemoglobin dưới tác dụng của cathepsin. Sắt và globin (sắt được cơ thể tái sử dụng và globin đi vào vùng chuyển hóa protein), heme được chuyển hóa thành biliverdin nhờ tác động của heme oxygenase, và biliverdin được khử thành bilirubin do tác dụng của biliverdin reductase Ăn chay. Hemoglobin hàng ngày của người bình thường được sản xuất bằng cách phá hủy các tế bào hồng cầu là khoảng 60 ~ 80g / L và tổng lượng bilirubin được tạo ra là khoảng 340 ~ 510μmol / L, với mức trung bình là 425μmol / L; ngoài ra, có 15% ~ 20% nguồn bilirubin khác Hemoglobin của các tế bào hồng cầu chưa trưởng thành trong tủy xương (tạo máu không hiệu quả), heme tự do trong gan và các protein chứa heme (bao gồm myoglobin, catalase, peroxidase, cytochrome P450, v.v.), những chất này Bilirubin được tạo ra được gọi là bilirubin rẽ nhánh; bilirubin được phân hủy từ hemoglobin (cũng bao gồm bilirubin rẽ nhánh) được gọi là bilirubin không liên hợp; bilirubin không liên hợp Nó nhanh chóng liên kết với albumin huyết thanh để tạo thành phức hợp albumin bilirubin không liên kết, sau đó được vận chuyển đến gan qua hệ tuần hoàn máu. Bilirubin không liên hợp không hòa tan trong nước và không thể lọc ra khỏi cầu thận, do đó nước tiểu không chứa bilirubin không liên hợp. Tuy nhiên, bilirubin không liên hợp hòa tan trong chất béo và có ái lực tốt với mô mỡ.

(2) Gan hấp thu, liên kết và bài tiết bilirubin không liên hợp:

① Gan hấp thụ bilirubin không liên hợp: Gan là nơi quan trọng để chuyển hóa bilirubin. Theo quan sát siêu cấu trúc, khi phức hợp albumin bilirubin không liên hợp được vận chuyển đến các tế bào gan qua máu, theo quan sát siêu cấu trúc, sau khi bilirubin không liên hợp được tách ra khỏi albumin, nó sẽ được tiếp nhận bởi các vi phóng xạ của tế bào gan qua không gian Disse của xoang gan. Sau khi xâm nhập vào tế bào gan, bilirubin không liên kết được vận chuyển bởi các protein đặc biệt y và Z trong tế bào chất của gan (protein y và Z được sử dụng làm chất mang), và được vận chuyển vào các microsome của lưới nội chất trơn của tế bào gan.

②Sự kết hợp của bilirubin không liên hợp (tức là sự hình thành bilirubin liên hợp): có glucuronyltransferase trong các microsome của lưới nội chất trơn, và bilirubin không liên hợp liên kết với axit glucuronic dưới tác dụng của enzym này Sự hình thành este axit glucuronic, hoặc bilirubin liên hợp (Conjugated bilirubin). Bilirubin liên hợp kết hợp với một phân tử axit glucuronic được gọi là bilirubin I (monoester), và bilirubin liên hợp kết hợp với hai phân tử axit glucuronic được gọi là bilirubin II (diester). Hầu hết bilirubin liên kết bài tiết từ mật là bilirubin diester. Do bilirubin liên hợp tan trong nước và có thể được lọc bởi cầu thận và đào thải qua nước tiểu nên xét nghiệm định tính bilirubin trong nước tiểu là dương tính.

③ Bài tiết bilirubin liên hợp: Cách bài tiết bilirubin liên hợp từ các tế bào gan sau khi hình thành vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, và nó chủ yếu được cho là hoàn thành thông qua quá trình bài tiết tích cực tiêu tốn năng lượng. Bilirubin liên hợp được vận chuyển qua bộ máy Golgi đến các vi mao mạch, các ống vi di động, các ống mật mỏng, các ống mật nhỏ, các ống gan chung và các ống dẫn mật chung, sau đó được thải vào tá tràng qua các nhú tá tràng.

④ Sự tuần hoàn qua gan của bilirubin: bilirubin kết hợp không thể được hấp thụ bởi niêm mạc ruột sau khi thải vào ruột qua đường mật, nhưng bị khử thành urobilinogen ở đoạn cuối hồi tràng và ruột kết do tác động của men vi khuẩn kỵ khí reductase (ruột hàng ngày Tổng lượng urobilinogen được hình thành trong đường là khoảng 68-473 μmol). Phần lớn quá trình oxy hóa urobilinogen được bài tiết qua phân dưới dạng urobilin (hoặc bilogen trong phân); một phần nhỏ urobilinogen (10% -20%) được hấp thu bởi hồi tràng và niêm mạc đại tràng và đi qua tĩnh mạch cửa. Máu chảy trở lại gan, và phần lớn urobilinogen trở lại gan được chuyển thành bilirubin liên hợp sau tác động của tế bào gan, rồi bài tiết vào ruột cùng với mật. Quá trình này được gọi là “mật Sự lưu thông ruột của sắc tố đỏ ”. Một phần nhỏ không thể chuyển hóa thành bilirubin mà đi qua hệ tuần hoàn (tức là một phần nhỏ urobilinogen → tĩnh mạch gan → tĩnh mạch chủ dưới → tim → tuần hoàn toàn thân), được đào thải ra khỏi cơ thể qua thận. Nước tiểu của người bình thường được bài tiết qua nước tiểu mỗi ngày. Bileogen thường không vượt quá 6,8 μmol. Xét nghiệm định tính urobilinogen trong nước tiểu là dương tính yếu hoặc dương tính.

2. Sau khi một số lượng lớn hồng cầu bị phá hủy (tan máu) trong bệnh vàng da tan máu, sự hình thành bilirubin không liên kết tăng lên, và một lượng lớn bilirubin không liên kết được vận chuyển đến gan, chắc chắn sẽ làm tăng gánh nặng cho gan (tế bào gan). Khả năng hấp thu và liên kết của sắc tố đỏ sẽ làm cho nồng độ bilirubin không liên kết trong máu tăng lên. Ngoài ra, thiếu máu do tan máu một lượng lớn khiến tế bào gan luôn trong tình trạng thiếu oxy và thiếu máu cục bộ, khả năng tiếp nhận và gắn kết bilirubin không liên hợp chắc chắn sẽ bị giảm sút hơn nữa, dẫn đến nồng độ bilirubin không liên hợp trong máu cao hơn. Vàng da xuất hiện tăng chiều cao.

3. Vàng da tế bào gan do tế bào gan bị tổn thương nhiều (thoái hóa, hoại tử), dẫn đến cản trở tế bào gan hấp thu và gắn kết bilirubin không liên hợp, do đó nồng độ bilirubin không liên hợp trong huyết thanh tăng lên, nhưng một số thì không. Các tế bào gan bị tổn thương vẫn có thể tiếp tục hấp thụ và liên kết với bilirubin không liên kết, biến nó thành bilirubin liên kết, nhưng một số bilirubin liên kết không thể được bài tiết qua các ống mao mạch mà phải thông qua khoang tế bào gan bị hoại tử. ngược dòng chảy của bạch huyết và máu, gan, hoặc do sự thoái hóa tế bào gan, sưng tấy, các biến thể STD viêm quanh chu và ống mật, nút lót ống mật được hình thành, do đó sự bài tiết của bilirubin bị cản trở, dẫn đến ít bilirubin Tràn dịch ống mật chủ (ống mật chủ nhỏ bị vỡ do tăng áp lực) và chảy ngược vào dòng chảy bạch huyết gan và máu, cuối cùng dẫn đến tăng nồng độ bilirubin huyết thanh và gây vàng da.

4. Vàng da tắc nghẽn (vàng da ứ mật) Cho dù đó là ống mao mạch, ống mật nhỏ, đường mật nhỏ trong gan, hoặc đường mật ngoài gan, ống gan chung, đường mật chung và ống Vater, bất kỳ phần nào của tắc nghẽn hoặc Ứ mật, áp lực trong ống mật phía trên tắc nghẽn hoặc ứ đọng tăng lên, và ống mật tiếp tục mở rộng, cuối cùng chắc chắn sẽ dẫn đến vỡ ống mật nhỏ, ống mật nhỏ và ống mao mạch trong gan, làm cho bilirubin liên kết tràn ra khỏi ống mật bị vỡ và chảy ngược vào máu Và vàng da xảy ra. Ngoài ra, một số ứ mật trong gan không hoàn toàn do yếu tố cơ học như vỡ ống mật (như ứ mật do thuốc) mà còn có thể do giảm tiết mật (rối loạn chức năng bài tiết), tăng tính thấm của ống mật, mật. Sự cô đặc và ứ đọng dẫn đến giảm lưu lượng, cuối cùng dẫn đến sự hình thành muối mật và tắc mạch mật trong ống mật.

Nguyên nhân vàng da như thế nào?
Nguyên nhân vàng da như thế nào?

Các triệu chứng của bệnh vàng da là gì?

Các triệu chứng thường gặp: vàng da, da vàng nhạt hoặc vàng sẫm, vàng da bệnh lý, tăng bilirubin, vàng củng mạc, ngứa da, gan to, đau bụng, chán ăn, sốt, đau bụng kèm theo vàng da, ớn lạnh

Biểu hiện lâm sàng

  1. Các triệu chứng và dấu hiệu

(1) Sốt : Vàng da kèm theo sốt thường gặp trong viêm đường mật cấp, kèm theo ớn lạnh. Áp-xe gan , nhiễm trùng huyết và bệnh bạch cầu đều có sốt vừa hoặc thậm chí sốt cao; viêm gan cấp tính do virus hoặc tán huyết cấp tính thường sốt trước, sau đó là vàng da.

(2) Đau bụng: vàng da kèm theo đau quặn dữ dội hoặc đau vùng bụng trên thường gặp ở sỏi đường mật, bệnh giun đũa đường mật hoặc áp xe gan, ung thư gan nguyên phát . Viêm gan do virus chủ yếu được biểu hiện bằng những cơn đau dai dẳng và đau âm ỉ ở vùng bụng trên bên phải; áp xe gan hoặc ung thư gan cũng có thể được biểu hiện bằng những cơn đau âm ỉ hoặc đau ở vùng bụng trên bên phải hoặc vùng bụng trên bên phải.

(3) Ngứa da: Vàng da kèm ngứa da thường gặp hơn trong bệnh vàng da tắc nghẽn ống mật trong và ngoài gan, chẳng hạn như sỏi ống mật chủ, ung thư hoặc xơ gan mật nguyên phát, và vàng da thai kỳ tái phát. Một số bệnh nhân bị vàng da tế bào gan cũng có thể kèm theo ngứa da, trong khi vàng da tán huyết thường không ngứa da.

(4) Màu sắc của nước tiểu và phân: nước tiểu có màu sẫm như nước trà đặc trong bệnh vàng da tắc mật, trong khi màu phân có thể nhạt hơn, và màu phân như đất sét khi đường mật bị tắc nghẽn hoàn toàn. Ở bệnh nhân vàng da tán huyết, nước tiểu giống như nước tương, màu phân cũng sẫm lại, trong khi vàng da tế bào gan thì màu nước tiểu hơi sẫm và màu phân vàng nhạt.

(5) Chán ăn , đầy bụng trên, buồn nôn và nôn : Bệnh nhân viêm gan virus thường kèm theo các chứng khó tiêu như chán ăn, buồn nôn, nôn, đầy bụng trên,… trước khi bắt đầu vàng da, hầu hết bệnh nhân cũng không ưa thức ăn dầu mỡ. Lâu ngày không thích đồ ăn nhiều dầu mỡ hoặc ăn đồ nhiều dầu mỡ gây đau hoặc đau quặn vùng bụng trên bên phải, theo tác giả phần lớn là tổn thương túi mật mạn tính; khi bệnh nhân cao tuổi bị vàng da có triệu chứng khó tiêu như chán ăn thì nên coi là do ung thư và thường kèm theo cân nặng. Giảm dần và thậm chí mức độ suy dinh dưỡng cao.

(6) Xuất huyết tiêu hóa : Khi vàng da kèm theo xuất huyết tiêu hóa, thường gặp ở bệnh xơ gan, ung thư gan, ung thư ống mật chủ, ung thư ống tủy hoặc viêm gan nặng.

(7) Màu sắc của củng mạc và vàng da: Theo màu sắc của vàng da, có thể phán đoán sơ bộ nguyên nhân hoặc loại vàng da. Vàng da ở da có màu vàng chanh thường là vàng da tán huyết; khi vàng nhạt hoặc vàng vàng thì thường là vàng da tế bào gan; khi có màu vàng sẫm hoặc vàng xanh thì hầu hết là vàng da tắc nghẽn (thời gian tắc nghẽn càng lâu thì vàng da Càng xanh càng rõ).

(8) Các bất thường khác về da: Nếu có sắc tố trên mặt và các bộ phận tiếp xúc của da, và có các biểu hiện như gan bàn tay, nốt ruồi hình mạng nhện, giãn da vùng cổ và ngực và giãn tĩnh mạch ở thành bụng, thường được chỉ định là viêm gan hoạt động, xơ gan hoặc Ung thư gan nguyên phát. Nếu da có các vết xước ngứa, sắc tố và xanthomas ở mí mắt, nó thường là dấu hiệu của vàng da tắc nghẽn. Bệnh nhân vàng da tán huyết thường có da nhợt nhạt hơn.

(9) Gan to: Trong viêm gan virus, nhiễm trùng đường mật cấp tính, gan hơi to hoặc vừa phải, kết cấu mềm, bề mặt nhẵn và thường đau; gan hơi to, cứng, có các cạnh hoặc bề mặt không đều. Cảm giác nổi các nốt nhỏ thường gặp hơn ở bệnh xơ gan giai đoạn đầu (gan phần lớn cứng và teo lại ở giai đoạn xơ gan tiến triển); khi gan to rõ ràng hoặc to dần, kết cấu cứng, bề mặt không đồng đều và có cảm giác nổi nốt, nhiều hơn Dấu hiệu ung thư gan nguyên phát.

(10) Lách to: Khi vàng da đi kèm với lách to, nó thường gặp hơn trong bệnh viêm gan virus, các loại xơ gan, ung thư gan, thiếu máu tán huyết, nhiễm trùng huyết, bệnh leptospirosis và các bệnh khác.

(11) nang mật lớn: vàng da kết hợp với mở rộng túi mật, càng gợi ý sự hiện diện của tắc nghẽn ống mật chủ, thường gặp trong ung thư ống mật chủ, ung thư tuyến tụy, ung thư ống dẫn lưu hoặc các hạch bạch huyết sưng mật hoặc khối u chèn ép Nhà thám hiểm. Túi mật sờ vào có đặc điểm là bề mặt nhẵn, không có cảm giác đau và di động rõ ràng. Loại túi mật phình to này thường được gọi là dấu hiệu của Courvoisier. Trong trường hợp ung thư túi mật hoặc có sỏi rất lớn trong túi mật, túi mật to lên thường cứng và không đều, và thường mềm.

(12) Cổ trướng: Khi vàng da kèm theo cổ trướng, thường được coi là viêm gan virus nặng, xơ gan giai đoạn cuối hoặc ung thư gan, hoặc di căn phúc mạc của ung thư đầu tụy, ung thư ống tủy, v.v.

Xem thêm:

Bệnh Typhus Rickettsia Pneumonia và phương pháp điều trị hiệu quả

Bệnh trichomonas – Những triệu chứng và phương pháp điều trị

  2. Đặc điểm của bệnh vàng da tan máu

(1) Niêm mạc và da hơi vàng, màu chanh nhạt, không ngứa da.

(2) Tán huyết cấp tính kèm theo ớn lạnh, sốt, nhức đầu, nôn mửa, đau bụng và đau thắt lưng.

(3) Nước tiểu có màu nước tương (huyết sắc tố niệu) trong các đợt cấp.

(4) Lách to ra.

(5) Tăng hồng cầu lưới ngoại vi (tăng sinh hệ thống hồng cầu của tủy xương đang hoạt động).

(6) Nồng độ bilirubin toàn phần trong huyết thanh tăng (thường không quá 80μmol / L), chủ yếu là bilirubin không liên hợp, và bilirubin liên hợp về cơ bản là bình thường hoặc tăng nhẹ.

(7) Do sự gia tăng của bilirubin không liên hợp trong huyết thanh, sự hấp thu của tế bào gan và tốc độ của bilirubin không liên hợp kết hợp được đẩy nhanh, do đó sự hình thành bilirubin liên hợp tăng lên một cách bù trừ và bilirubin kết hợp thải ra từ đường mật đến ruột. Sự gia tăng urobilinogen cũng làm tăng urobilinogen trong ruột , cuối cùng dẫn đến tăng urobilinogen bài tiết qua nước tiểu (kết quả của sự gia tăng urobilinogen trở về gan trong “tuần hoàn gan ruột”, Hình 2).

(8) Sự bài tiết bilogen qua đường phân tăng lên.

(9) Bilirubin trong nước tiểu âm tính (Bilirubin không liên hợp không hòa tan trong nước và không thể đào thải qua thận).

(10) Tính mong manh của tế bào hồng cầu giảm trong bệnh thalassemia, và tính dễ vỡ của tế bào hồng cầu tăng lên khi tăng tế bào xơ vữa di truyền.

  3. Đặc điểm của vàng da tế bào gan

(1) Các niêm mạc và da có màu vàng nhạt hoặc vàng sẫm, một số ít bệnh nhân bị ngứa da.

(2) Nồng độ bilirubin toàn phần trong máu tăng, và cả bilirubin không liên hợp và kết hợp đều tăng.

(3) Bilirubin trong nước tiểu là dương tính (bilirubin liên kết hòa tan trong nước và có thể được đào thải qua thận).

(4) Lượng urobilinogen trong nước tiểu và đường mật trong phân phụ thuộc vào mức độ tổn thương tế bào gan và tắc nghẽn ống mật. Nếu ống mao mạch bị tắc (tức là ứ đọng ống mật trong gan) thì nước tiểu và phân Hàm lượng mesobilinogen giảm; khi không có tắc nghẽn ống mao mạch, hàm lượng urobilinogen trong nước tiểu thường tăng lên và hàm lượng phân vẫn bình thường. Nguyên nhân làm tăng urobilinogen trong nước tiểu là do sự hấp thu urobilinogen từ tĩnh mạch vào trong tuần hoàn ruột, sau khi tế bào gan bị tổn thương, khả năng xử lý để gắn kết bilirubin bị giảm nên càng có nhiều urobilinogen đi vào hệ tuần hoàn. Điều này dẫn đến sự gia tăng urobilinogen trong nước tiểu.

(5) Biểu hiện huyết thanh của suy giảm chức năng gan, chẳng hạn như tăng đáng kể transaminase và giảm albumin.

(6) Nếu tổn thương gan do viêm gan vi rút, các dấu hiệu của các loại viêm gan vi rút khác nhau thường dương tính.

(7) Xét nghiệm giải phẫu bệnh khi sinh thiết gan có thể tìm thấy những thay đổi bệnh lý cơ bản của tế bào gan.

  4. Đặc điểm của vàng da tắc nghẽn

(1) Da có màu vàng sẫm, vàng xanh hoặc nâu xanh, hay bị ngứa da, một số ít bệnh nhân có nhịp tim chậm.

(2) Nước tiểu có màu sẫm như nước trà đặc, màu phân nhạt hơn và màu phân là đất sét trắng khi đường mật ngoài gan bị tắc hoàn toàn.

(3) Bilirubin toàn phần trong huyết thanh tăng lên, chủ yếu kết hợp với bilirubin.

(4) Urobilinogen trong nước tiểu giảm hoặc không có.

(5) Bilirubin trong nước tiểu dương tính.

(6) Phosphatase kiềm trong huyết thanh, γ-glutamyl transpeptidase và cholesterol toàn phần đều tăng, và lipoprotein-X dương tính.

Chẩn đoán

Cần tiến hành quan sát màng cứng, màng nhầy và da của bệnh nhân dưới ánh sáng tự nhiên tốt và cần phân biệt với vàng da giả do ăn quá nhiều bí đỏ, cà rốt, cà chua và cam quýt (huyết thanh của bệnh nhân vàng da giả) Bình thường). Màng cứng của người cao tuổi có thể có một ít chất béo lắng đọng và có màu hơi vàng, không nên coi đó là bệnh vàng da. Việc chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt vàng da cần dựa trên tiền sử bệnh chi tiết, khám sức khỏe cẩn thận, phân tích và phán đoán toàn diện kết hợp với các xét nghiệm cần thiết và khám đặc biệt để chẩn đoán chính xác nguyên nhân gây vàng da.

1. Tiền sử bệnh

(1) Tuổi và giới tính: các độ tuổi khác nhau có thể bị vàng da do các nguyên nhân khác nhau, chẳng hạn như vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh; nên loại trừ bệnh viêm gan hoặc suy đường mật bẩm sinh đối với trẻ sơ sinh bị vàng da; viêm gan do virus thường gặp hơn ở trẻ em và thanh niên; trung niên Phụ nữ, đặc biệt béo phì, nên xem xét khả năng mắc bệnh sỏi đường mật; bệnh nhân trên 40 tuổi nên xem xét khả năng mắc bệnh ung thư, ung thư gan và ung thư tuyến tụy phổ biến hơn ở nam giới và ung thư đường mật phổ biến hơn ở phụ nữ.

(2) Nghề nghiệp: Khi những người thường xuyên tiếp xúc với các chất độc hại, chẳng hạn như carbon tetrachloride, bị vàng da, thì khả năng bị viêm gan nhiễm độc cần được xem xét.

(3) Tiền sử dùng thuốc: Những người bị vàng da sau khi dùng chlorpromazine, benzodiazepines, estrogen, acetaminophen (paracetamol), methyltestosterone, p-aminosalicylic acid, isoniazid và rifampin. , Nên được coi là bệnh gan do thuốc. Vàng da phần lớn là do ứ mật trong gan.

(4) Tiền sử tiếp xúc với bệnh viêm gan, tiền sử truyền máu và tiêm chích: tiếp xúc gần đây với bệnh nhân viêm gan, hoặc tiền sử truyền máu, sử dụng các sản phẩm huyết tương, tiêm chích, vv, nên xem xét viêm gan virus cho những người bị vàng da.

(5) Tiền sử và tiền sử gia đình: Đối với những người bị đau quặn mật tái phát và đã từng phẫu thuật đường mật, nếu vàng da xuất hiện (hoặc tái xuất hiện) thì nên coi vàng da là do bệnh lý đường mật, có thể gặp trong sỏi ống mật chủ và giun đũa đường mật. , Sỏi đường mật tồn đọng, tắc ống mật chủ sau phẫu thuật đường mật, v.v. Ngoài viêm gan virus, tiền sử gia đình cũng cần xem xét khả năng mắc bệnh vàng da không tan máu bẩm sinh.

(6) Tiền sử thai nghén: Ngoài viêm gan virus, sỏi đường mật và các bệnh khác, bệnh nhân bị vàng da khi mang thai cũng nên nghĩ đến vàng da tái phát trong thai kỳ, gan nhiễm mỡ cấp tính của thai kỳ hoặc tăng huyết áp do thai nghén.

(7) Tiền sử bệnh truyền nhiễm: Cần biết tiền sử mắc bệnh sán máng, bệnh giun xoắn và bệnh leptospirosis.

(8) Tiền sử uống rượu: Những người có tiền sử uống nhiều rượu bia nên xem xét khả năng bị xơ gan do rượu nếu vàng da xảy ra.

2. Các triệu chứng và dấu hiệu.

3. Phòng xét nghiệm và các kỳ thi phụ trợ khác.

Các hạng mục kiểm tra cho bệnh vàng da là gì?

Kiểm tra các mục: bilirubin 1 phút, thói quen nước tiểu, thói quen máu, xét nghiệm chức năng gan, xét nghiệm máu, tổng protein huyết thanh (TP, TP0), albumin (A, Alb), globulin huyết thanh (G, GL0), alanin Axit aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), este cholesterol huyết thanh, tổng cholesterol dịch não tủy

  Kiểm tra phòng thí nghiệm

1. Soi nước tiểu chủ yếu phát hiện urobilinogen và bilirubin trong nước tiểu. Trong vàng da tan máu , urobilinogen tăng đáng kể và bilirubin nước tiểu âm tính ; trong vàng da tế bào gan, urobilinogen tăng , bình thường hoặc giảm (tùy thuộc vào sự có hoặc không có ứ mật trong gan), và bilirubin nước tiểu là dương tính; Trong vàng da tắc nghẽn , urobilinogen thường giảm hoặc thậm chí không có (tùy thuộc vào mức độ tắc nghẽn), trong khi bilirubin niệu tăng lên đáng kể.

2. Xét nghiệm máu cho bệnh vàng da tan máu, cả huyết sắc tố và hồng cầu đều giảm, hồng cầu lưới và hồng cầu muộn ở máu ngoại vi tăng, hệ thống hồng cầu trong tủy xương tăng sinh đáng kể; trong bệnh thalassemia, độ mỏng manh của hồng cầu thường giảm; tăng tế bào xơ cứng di truyền. Khi bệnh xảy ra, tính mong manh của hồng cầu tăng lên; khi thiếu máu tan máu tự miễn hoặc thiếu máu tán huyết ở trẻ sơ sinh , xét nghiệm Coombs cho kết quả dương tính.

Các hạng mục kiểm tra cho bệnh vàng da là gì?
Các hạng mục kiểm tra cho bệnh vàng da là gì?

  Kiểm tra chức năng gan

(1) Xác định bilirubin trong huyết thanh: Bilirubin 1 phút (l’B) tương đương với bilirubin liên kết (hàm lượng bilirubin được đo tại 1 phút sau khi trộn huyết thanh và thuốc thử) thường chiếm tổng lượng bilirubin (TB) ) 20%. Trong bệnh vàng da tan máu, tỷ lệ l’B / TB nói chung là <20 l = “” b = “” tb = “” 20 = “” 60 = “”> 60%. Thực nghiệm xác định chuyển hóa bilirubin của 3 loại bệnh vàng da được trình bày trong Bảng 1.

(2) Xác định protein huyết thanh và điện di protein: Trong giai đoạn giữa và cuối của vàng da tế bào gan, tổng lượng protein và albumin huyết thanh giảm, globulin tăng, và tỷ lệ albumin / globulin giảm hoặc thậm chí đảo ngược (tỷ lệ bình thường là 2: 1) . Trong một số trường hợp, khi globulin tăng lên đáng kể, tổng số protein có thể bình thường hoặc vượt quá mức bình thường. Điện di protein ở bệnh nhân viêm gan ruột cấp, các globulin β và của họ tăng nhẹ; trong khi ở bệnh xơ gan, các globulin β và γ tăng lên đáng kể; trong giai đoạn giữa và cuối của vàng da tắc nghẽn, các globulin α2 và β tăng lên; trong Trong xơ gan mật nguyên phát, α2, β và γ globulin tăng.

(3) Kiểm tra enzym học trong huyết thanh:

① Các enzym huyết thanh chủ yếu phản ánh tổn thương tế bào gan bao gồm alanin aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) và adenosine deaminase (ADA). Hoạt động ALT và AST tăng là những chỉ số nhạy cảm nhất của tổn thương tế bào gan, thường vượt quá 5-10 lần giá trị bình thường. Tuy nhiên, trong trường hợp viêm gan nặng, nếu thấy hoạt tính của men transaminase (ALT và AST) giảm và nồng độ bilirubin trong huyết thanh tăng lên rõ rệt, có hiện tượng “tách men mật” thì thường cho thấy tiên lượng bệnh nhân xấu; Tổn thương tế bào đáng kể hơn về mặt chẩn đoán, đặc biệt là isoenzyme ADA2 của nó.

② Các enzym huyết thanh chủ yếu phản ánh tình trạng ứ mật bao gồm phosphatase kiềm (ALP), γ-glutamyl transpeptidase (γ-GT), 5′-nucleotidase (5′-NT) và lactate dehydrogenase (LDH) và như vậy. ALP vàng da tắc mật, ứ mật trong gan khi tăng nhiều ngoài gan, trong gan, tăng khi trị số này lớn hơn gấp 3 lần bình thường, không kèm theo bệnh lý xương thì gợi ý nhiều đến tắc mật . Trong bệnh vàng da tế bào gan, ALP chủ yếu là bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ, và thường không vượt quá 2 đến 3 lần giá trị bình thường. γ-GT chỉ tăng nhẹ hoặc vừa ở bệnh nhân viêm gan cấp tính, nhưng có thể tăng cao đáng kể ở bệnh nhân vàng da tắc nghẽn và ung thư gan nguyên phát , nói chung không quá 2 đến 3 lần giá trị bên. Isozyme của γ-GT, γ-GT2, có thể được sử dụng làm chất chỉ điểm cho bệnh ung thư gan nguyên phát, và tỷ lệ dương tính có thể đạt 90% trong các báo cáo trong nước. 5′-NT là một isoenzyme của ALP, ý nghĩa chẩn đoán của nó giống như ALP, nhưng 5′-NT không bị ảnh hưởng trong bệnh xương và thai kỳ, và hoạt động của enzyme này vẫn bình thường. Ở hầu hết bệnh nhân viêm gan cấp tính, sức sống của LDH tăng lên; trong trường hợp vàng da do tắc nghẽn ung thư, LDH có thể tăng lên đáng kể; ở bệnh ứ mật lành tính, LDH chỉ tăng nhẹ.

(4) Xác định cholesterol toàn phần trong huyết thanh, cholesterol ester và lipoprotein-x (LP-X): Trong vàng da tắc nghẽn, cholesterol toàn phần tăng; vàng da tế bào gan, đặc biệt khi tế bào gan bị hoại tử rộng, cholesterol ester giảm. Không có LP-X trong máu của người bình thường, nhưng LP-X dương tính trong vàng da tắc nghẽn ngoài gan và ứ mật trong gan, với tỷ lệ dương tính 90% -100%. Trong vàng da tế bào gan đơn thuần, LP-X hiếm khi dương tính.

(5) Xác định thời gian prothrombin: Prothrombin được tạo ra trong tế bào gan, khi tế bào gan bị tổn thương và ruột thiếu dịch mật làm cản trở sự hấp thu vitamin K, quá trình sản xuất prothrombin sẽ giảm, do đó tế bào gan bị Trong vàng da ứ mật, thời gian prothrombin kéo dài. Sau khi tiêm vitamin K1 10mg hoặc K3 8mg, kiểm tra lại thời gian prothrombin trong vòng 24 đến 48 giờ. Nếu thời gian này ngắn hơn đáng kể so với trước khi tiêm, có nghĩa là chức năng gan bình thường (sản xuất prothrombin bình thường) và vàng da có thể bị tắc nghẽn; ví dụ: thời gian prothrombin sau khi tiêm Không thay đổi, cho thấy không có ứ mật, nhưng suy giảm chức năng tế bào gan.

(6) Xác định hàm lượng sắt và đồng huyết thanh: tỷ lệ sắt huyết thanh bình thường so với đồng huyết thanh là 0,8-1,0. Trong vàng da tắc nghẽn hoặc ứ mật trong gan, tỷ lệ sắt / đồng là <0 5 = “”> 1.

(7) Xét nghiệm màu xanh lục Indigocyanine (ICG): Sau khi tiêm ICG vào tĩnh mạch (tính theo 0,5 mg / kg thể trọng), máu được lấy trong 15 phút. ICG lưu giữ trung bình ở người bình thường là 10% liều tiêm, và ICG lưu giữ tăng lên khi gan bị tổn thương nặng. Phương pháp này về cơ bản đã thay thế xét nghiệm bài tiết BSP truyền thống.

    Kiểm tra miễn dịch

Hệ thống kháng nguyên-kháng thể (dấu hiệu gây bệnh) phát hiện viêm gan virus A, B, C, D, E, H, G rất hữu ích cho việc chẩn đoán căn nguyên của các loại viêm gan. Việc phát hiện alpha-fetoprotein (α-FP) có độ nhạy và độ đặc hiệu cao để chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan nguyên phát. IgM tăng cao đáng kể trong xơ gan mật nguyên phát, và phần lớn các kháng thể kháng adenosome trong huyết thanh (AMA) và kháng thể chống cơ trơn (SMA) có thể dương tính. Xem Bảng 2 để biết sự phân biệt giữa vàng da do tế bào gan và vàng da ứ mật.

  Thi lấy bằng điện ảnh

1. Khám siêu âm B là một xét nghiệm an toàn, thuận tiện, không đau, không xâm lấn và có thể lặp lại, đã trở thành một phương pháp khám rất quan trọng trong chẩn đoán phân biệt vàng da, thậm chí là lựa chọn hàng đầu. Hình ảnh siêu âm B rất hữu ích để phân biệt vàng da tế bào gan với vàng da tắc nghẽn. Trong tắc mật ngoài gan, cả ống mật chủ và ống mật trong gan đều bị giãn, có thể nhìn thấy túi mật phình to và bề mặt nhẵn, đồng thời có thể chẩn đoán chính xác hơn nguyên nhân và vị trí của tắc mật ngoài gan.

2. Chụp mật tụy ngược dòng qua nhú tá tràng (ERCP) rất hữu ích trong chẩn đoán tổn thương đường mật và túi mật và trong chẩn đoán viêm tụy mãn tính và ung thư tụy. Và có thể quan sát xem vùng nhú tá tràng có bị bệnh gì không, có thể tiến hành sinh thiết.

3. Chụp đường mật chọc dò gan qua da (PTC) thích hợp cho bệnh nhân vàng da sâu và tắc nghẽn ngoài gan. PTC có thể hiển thị rõ ràng toàn bộ hệ thống đường mật trong và ngoài gan, có giá trị chẩn đoán vị trí và mức độ tắc nghẽn ống mật, tính chất và mức độ tổn thương gây tắc.

4. Cả chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) đều có thể cho thấy rõ gan, đường mật, tuyến tụy và các bộ phận lân cận của những cơ quan này. MRI cũng có thể thực hiện chụp đường mật để chẩn đoán nguyên nhân vàng da Cung cấp thông tin quan trọng để chẩn đoán chính xác. Kiểm tra CT, MRI và siêu âm chế độ B có tác dụng bổ sung hoặc bổ sung cho nhau.

5. Chụp X-quang khi nuốt bari thực quản tìm thấy giãn tĩnh mạch thực quản, giúp ích cho việc chẩn đoán xơ gan hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Kiểm tra bari thấy rằng khung tá tràng được mở rộng, điều này giúp ích trong việc chẩn đoán ung thư đầu tụy; trong quá trình chụp bari giảm âm của tá tràng, nếu có sự mất sắt lấp đầy ở phần giảm dần, nên xem xét ung thư biểu mô ống Vater có thể. Nếu bạn cần hiểu về túi mật và ống mật, bạn cũng có thể thực hiện cắt túi mật hoặc chụp đường mật.

6. Quét phóng xạ đã phát triển nhanh chóng trong những năm gần đây để chẩn đoán các bệnh gan mật và xác định bệnh vàng da. Các hợp chất axit amin pyridoxal thường được sử dụng có nhãn 99mTc được tiêm vào các tĩnh mạch ngoại vi để chụp ảnh động gan mật (ECT). Quan sát có thể phân biệt giữa vàng da tắc nghẽn ống mật ngoài gan và vàng da tế bào gan (nuclêôtit được đào thải qua đường mật sau khi được tế bào gan ăn vào). Khi không có hoặc ít hạt nhân phóng xạ trong khoang ruột, chứng tỏ ống mật ngoài gan bị tắc nghẽn hoàn toàn hoặc không hoàn toàn. Chụp cắt lớp vi tính phát xạ đơn photon (SPECT), gan chiếm vị trí thay đổi STD , kích thước và hình dạng có độ phân giải cao hơn, nó có một số giá trị chẩn đoán.

7. Chọc nội soi khi khám sinh thiết gan và viêm gan cấp tính, gan trong nội soi ổ bụng có màu đỏ (gan đỏ), túi mật giãn, lách to; khi tắc ống mật ngoài gan, gan xanh, nang túi mật to; trong gan Khi bị ứ mật, gan có màu xanh lốm đốm và túi mật lỏng lẻo. Sinh thiết gan dưới nội soi trực tiếp giúp ích rất nhiều trong việc chẩn đoán vàng da tế bào gan, viêm gan, ung thư gan và ứ mật trong gan. Sinh thiết gan dưới tầm nhìn trực tiếp cũng có thể được thực hiện, nhưng cần cẩn thận để tránh chảy máu nhiều.

0 0 votes
Article Rating
Theo dõi
Thông báo của
guest
0 Comments
Inline Feedbacks
View all comments

Khoa Y Dược Hà Nội tuyển sinh chính quy

Bài viết mới nhất

0
Would love your thoughts, please comment.x
()
x