Bệnh viêm gan siêu vi loại D – Nguyên nhân, triệu chứng, cách khắc phục

Tổng quan về bệnh viêm gan siêu vi D

Viêm gan siêu vi loại D (virus viêm gan loại D) là một tổn thương viêm gan cấp tính và mãn tính do vi rút viêm gan D (HDV) gây ra. HDV là một loại vi rút khiếm khuyết, chỉ có thể tồn tại ở người nhiễm HBV và một số động vật có kháng nguyên bề mặt dương tính của vi rút DNA hướng gan. Có rất ít trường hợp nhiễm HDV đơn thuần. Biểu hiện lâm sàng của viêm gan D ở một mức độ nào đó phụ thuộc vào tình trạng nhiễm HBV đồng thời. Sau khi bội nhiễm HDV và HBV, nó có thể thúc đẩy tổn thương gan và dễ dàng phát triển thành viêm gan hoạt động mãn tính, xơ gan và viêm gan nặng.

Nguyên nhân viêm gan D như thế nào?

Các hạt HDV nguyên vẹn có hình cầu với đường kính 35-37nm, chứa HDV RNA và HDAg, vỏ của chúng là HBsAg. HDV RNA là bộ gen của HDV, bao gồm 1679-1683 nucleotide, là một chuỗi đơn, hình tròn và có thể được gấp lại thành một cấu trúc hình que không phân nhánh. HDV-RNA có 9 vùng mã hóa (ORF), ORF5 có thể mã hóa HDAg. HDAg là một protein hạt nhân có thể gây ra anti-HDIgM và anti-HDIgG trong cơ thể. Anti-HDIgM xuất hiện sớm hơn, và nói chung là dương tính trong giai đoạn đầu của nhiễm HDV cấp tính, và giai đoạn hồi phục dần biến mất. Hiệu giá cao dai dẳng của anti-HDIgM cho thấy bệnh mãn tính. Sự xuất hiện của anti-HDIgG tương đối muộn và thường xuất hiện từ 3 đến 8 tuần sau khi bệnh khởi phát, có thể vẫn dương tính trong nhiều năm. Anti-HDIgG tăng lên khi bệnh đang hoạt động. Các nhiễm trùng hiện tại thường là anti-HDIgM dương tính, các nhiễm trùng trước đây là anti-HDIgM âm tính và anti-HDIgG dương tính. Anti-HD không phải là một kháng thể trung hòa và vẫn có thể lây nhiễm khi nó dương tính.

Nhiễm HDV có thể ức chế đáng kể quá trình tổng hợp HBV DNA. Xét nghiệm huyết thanh học chứng minh rằng sự xuất hiện của HDAg phù hợp với sự giảm của HBV DNA trong huyết thanh, khi sự biểu hiện của HDAg tăng lên thì HBV DNA sẽ giảm. Khi biểu hiện HDAg lên đến đỉnh điểm, HBV DNA thường biến mất, nhưng với sự xuất hiện của HDAg âm tính và anti-HD, HBV DNA trở lại mức ban đầu. Quá trình lắp ráp HDV phụ thuộc vào sự tổng hợp HBsAg, nó cũng đòi hỏi sự nhân lên và biểu hiện của HBV hoặc nghiện các chất độc hỗ trợ gan khác . Các thí nghiệm chuyển nạp in vitro đã chứng minh rằng sự sao chép của HDV-RNA và sự biểu hiện của HDAg không cần sự trợ giúp của virus hướng gan. Bản thân HDV có thể được hoàn thành một cách độc lập, nhưng khi một HDV hoàn chỉnh được hình thành, virus hướng gan phải cung cấp một lớp vỏ để nó hoàn thiện.

Xem thêm:

Tổng quan chung về bệnh vàng da phổ biến hiện nay

Bệnh Typhus Rickettsia Pneumonia và phương pháp điều trị hiệu quả

Các triệu chứng của bệnh viêm gan D là gì?

Các triệu chứng thường gặp: mệt mỏi, chán ăn, gan to, vàng da, đau âm ỉ vùng gan, gan bàn tay, nhện gié

Sau khi con người bị nhiễm HDV, các biểu hiện lâm sàng của họ được xác định bởi tình trạng nhiễm HBV ban đầu. Thời gian ủ bệnh từ 4-20 tuần. Có hai loại:

　　1. HDV và HBV bị nhiễm đồng thời

Nó được thấy trong trường hợp không bị nhiễm HDV trước đây, và nhiễm đồng thời HDV và HBV, biểu hiện là viêm gan D cấp tính. Các triệu chứng lâm sàng của nó tương tự như các triệu chứng của bệnh viêm gan B cấp tính, với hai mức tăng bilirubin và ALT trong suốt quá trình bệnh. HBsAg xuất hiện trong huyết thanh đầu tiên, sau đó HDAg dương tính trong gan. Ở những bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính, HDAg dương tính trong huyết thanh trở nên âm tính trong vài ngày, và sau đó anti-HDIgM dương tính, với thời gian ngắn và hiệu giá thấp. Anti-HDIgG là âm tính.

　　2. Bội nhiễm HDV và HBV

Các biểu hiện lâm sàng rất đa dạng như viêm gan cấp, viêm gan mãn tính và viêm gan nặng. Nó phổ biến hơn ở những người bị nhiễm HBV mãn tính, và các triệu chứng của nó chủ yếu được xác định bởi liệu đó là người mang HBsAg mãn tính trước khi nhiễm HDV hay người bị bệnh gan mãn tính HB . Nếu bạn là người mang HBsAg, sau khi bị nhiễm HDV, nó sẽ có biểu hiện giống như viêm gan cấp tính có HBsAg dương tính, nhưng anti-HBVIgM lại âm tính, điều này nghiêm trọng hơn là nhiễm HBV đơn thuần. Trong trường hợp bệnh gan mãn tính có HBV, HDV tiếp tục tái tạo do nhiễm HBV dai dẳng, làm cho các tổn thương mô gan hiện có trở nên trầm trọng hơn, có thể biểu hiện như một đợt viêm gan cấp tính, hoặc đẩy nhanh sự phát triển của gan mãn tính và xơ gan. Vì vậy, trong trường hợp viêm gan B mãn tính, tình trạng ban đầu đang ổn định, các triệu chứng xấu đi đột ngột, thậm chí xuất hiện suy gan , tương tự như viêm gan nặng thì nên nghĩ đến khả năng bội nhiễm HDV.

Các hạng mục kiểm tra đối với bệnh viêm gan siêu vi D là gì?

Kiểm tra các mục: chức năng gan, viêm gan B hai rưỡi, thói quen máu, thói quen nước tiểu

1. Tổng số bạch cầu trong máu bình thường hoặc thấp hơn một chút, số lượng bạch cầu trung tính có thể giảm, và tương đối tăng tế bào lympho.

2. Bệnh nhân viêm gan tiết niệu có vàng da cấp có thể dương tính với bilirubin và urobilinogen trong nước tiểu trước khi vàng da xuất hiện.

3. Kiểm tra chức năng gan

(1) Bilirubin huyết thanh: Bilirubin huyết thanh của bệnh nhân tăng lên từng ngày trong thời kỳ vàng da, và thường đạt đến đỉnh điểm sau 1 đến 2 tuần.

(2) Xác định enzym huyết thanh: Alanine aminotransferase (ALT) huyết thanh: bắt đầu tăng trước khi xuất hiện vàng da và đạt đến đỉnh điểm trong giai đoạn cực đoan của bệnh. Viêm gan cấp tính có thể có hoạt tính enzym cực cao và bilirubin huyết thanh giảm từ từ trong thời gian hồi phục. . Trong bệnh viêm gan mãn tính , ALT có thể dao động lặp đi lặp lại. Trong trường hợp viêm gan nặng, ALT giảm khi bilirubin tăng mạnh. Đây được gọi là “phân tách vàng da do enzym”, là dấu hiệu của bệnh nghiêm trọng.

Aspartate aminotransferase (AST): Khoảng 4/5 AST tồn tại trong ti thể tế bào (ASTm) và 1/5 trong nhựa tế bào (ASTs). Khi ty thể bị tổn thương, AST huyết thanh tăng lên đáng kể, phản ánh mức độ nghiêm trọng của bệnh tế bào gan. .

Trong thời gian viêm gan do virus , giá trị AST ALT cao hơn giá trị, đặc biệt trong phương án STD cấp tính , nhỏ hơn biên độ AST tăng ALT. Trong viêm gan virus mãn tính, tỷ lệ ALT / AST gần bằng 1 khi các tổn thương của viêm gan virus mãn tính hoạt động.

Ngoài sự gia tăng ALT và AST trong giai đoạn hoạt động của viêm gan siêu vi, các bệnh gan khác (như ung thư gan, chất độc, ma túy hoặc tổn thương gan do rượu, v.v.), bệnh mật, viêm tụy, bệnh cơ tim, suy tim và các bệnh khác cũng có thể được Lên cao, cần chú ý nhận dạng.

Lactate dehydrogenase huyết thanh (LDH), cholinesterase (ChE), r-glutamyl transpeptidase (r-GT), v.v. có thể thay đổi trong tổn thương gan cấp tính và mãn tính, nhưng độ nhạy và phạm vi thay đổi thấp hơn nhiều so với transaminase . Phosphatase kiềm huyết thanh (ALP) có thể tăng lên đáng kể trong tắc nghẽn ống mật trong và ngoài gan và các tổn thương chiếm chỗ ở gan. r-GT có thể làm tăng ứ mật và tổn thương tế bào gan, và nó có thể được sử dụng để xác định liệu sự gia tăng ALP có liên quan đến bệnh gan mật hay không. Nghiện rượu cũng có thể làm tăng r-GT. Trong viêm gan mạn tính, sau khi bệnh đường mật khỏi, r-GT tăng chứng tỏ bệnh vẫn còn hoạt động, khi suy gan, các microsome tế bào gan bị tổn thương nặng, tổng hợp r-GT giảm, r-GT máu cũng giảm theo.

(3) Kiểm tra chức năng chuyển hóa protein: Hạ albumin máu (Alb) là một chỉ số quan trọng của bệnh gan, và mức độ giảm của nó phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và giai đoạn của bệnh gan . Hạ huyết thanh và tăng globulin huyết là những chỉ số huyết thanh học đặc trưng để chẩn đoán xơ gan. Pre-Alb trong huyết thanh có thời gian bán hủy chỉ 1,9 ngày nên nhạy cảm hơn với những thay đổi của tổn thương nhu mô gan, mức giảm phù hợp với mức độ tổn thương của tế bào gan, cơ chế thay đổi của nó cũng tương tự như Alb.

Alpha-fetoprotein (AFP): Trong viêm gan siêu vi cấp tính, viêm gan mãn tính và xơ gan (đang hoạt động) có thể có dấu hiệu tái tạo tế bào gan thấp, tăng vừa phải, AFP hoạt động trong một loạt các bệnh hoại tử tế bào gan của Ở bệnh nhân, AFP tăng có thể có tiên lượng tốt hơn. Bệnh nhân có nồng độ AFP huyết thanh cực cao, và rất có thể mắc ung thư biểu mô tế bào gan.

Xác định amoniac máu: Trong viêm gan suy gan nặng, amoniac không thể tổng hợp thành urê để bài tiết; amoniac máu có thể tăng lên ở những bệnh nhân có tuần hoàn bàng hệ tốt ở cửa xơ gan. Amoniac ức chế lưu lượng máu não, chuyển hóa glucose và cung cấp năng lượng, tác động trực tiếp lên màng tế bào thần kinh. Ngộ độc amoniac là một trong những nguyên nhân chính gây hôn mê gan , nhưng nồng độ amoniac trong máu có thể không phù hợp với sự xuất hiện và mức độ nghiêm trọng của bệnh não.

Phân tích hồ sơ axit amin trong huyết tương có ý nghĩa lớn đối với việc chẩn đoán và tiên lượng bệnh não gan . Các axit amin chuỗi nhánh của bệnh nhân viêm gan nặng và xơ gan gần như bình thường hoặc giảm, axit amin thơm tăng lên đáng kể, dẫn đến giảm tỷ lệ nhánh / thơm (bình thường 3,0 ～ 3,5) , Nó thậm chí có thể lộn ngược trong bệnh não gan.

(4) Thời gian prothrombin (PT) và hoạt động (PTA): Việc giảm tổng hợp các yếu tố đông máu liên quan trong bệnh gan có thể gây kéo dài PT. Mức độ kéo dài PT cho biết mức độ hoại tử tế bào gan và suy gan , và các yếu tố đông máu liên quan Thời gian bán thải rất ngắn, chẳng hạn như Ⅶ (4 ～ 6h), Ⅹ (48 ～ 60h), Ⅱ (72 ～ 96h), vì vậy nó có thể phản ánh tình trạng suy gan nhanh hơn. PTA của viêm gan nặng hầu hết là dưới 40% và PTA giảm xuống dưới 20%, thường cho thấy tiên lượng xấu. Cần phân biệt sự kéo dài Pt ở những bệnh nhân thiếu hụt yếu tố đông máu bẩm sinh, đông máu nội mạch lan tỏa và thiếu Vitk,….

(5) Các xét nghiệm liên quan đến chuyển hóa lipid: cholesterol toàn phần (TC) huyết thanh giảm đáng kể trong viêm gan nặng, có người cho rằng tiên lượng xấu khi TC <2,6mmol / L. TC có thể tăng đáng kể trong viêm gan ứ mật và tắc nghẽn ngoài gan. Chất béo trung tính (TG) huyết thanh có thể tăng trong tổn thương tế bào gan và vàng da tắc nghẽn bên trong và bên ngoài gan.

4. Huyết thanh chẩn đoán xơ hóa gan Trong bệnh gan mãn tính, sự hình thành chất nền ngoại bào (ECM) và sự phân hủy chất nền mất cân bằng, dẫn đến lắng đọng quá nhiều ECM và xơ hóa. Việc phát hiện các thành phần nền, các sản phẩm thoái hóa của nó và các enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa trong huyết thanh có thể được sử dụng làm chất chỉ điểm huyết thanh để chẩn đoán xơ hóa gan.

5. Ý nghĩa của việc phát hiện dấu hiệu vi rút HBV Hệ thống kháng thể kháng nguyên HBV

(1) HBsAg và anti-HBs: HBsAg có thể được phát hiện trong huyết thanh từ 2 đến 8 tuần trước khi transaminase huyết thanh tăng lên ở những người nhiễm HBV. HBsAg là một kháng nguyên xuất hiện sớm hơn trong trường hợp nhiễm HBV cấp tính, và nó thường kéo dài từ 2 đến 6 tháng để trở thành âm tính. Viêm gan mãn tính, xơ gan do viêm gan và người mang HBsAg có thể cho thấy phản ứng dương tính trong huyết thanh và kéo dài hơn nửa năm. HBsAg dương tính là một trong những dấu hiệu của nhiễm HBV, và nó không phản ánh sự nhân lên, lây nhiễm và tiên lượng của virus.

Anti-HBs xuất hiện trong giai đoạn hồi phục khi nhiễm HBV hoặc sau khi tiêm vắc xin viêm gan B. Đây là kháng thể trung hòa, phản ánh khả năng miễn dịch bảo vệ của cơ thể chống lại HBV. Hiệu lực của anti-HBs song song với khả năng bảo vệ. Khi hiệu giá thấp hơn 10000U / L, nó không thể ngăn ngừa sự tái nhiễm HBV. Một số ít bệnh nhân phát triển các phức hợp miễn dịch được hình thành bởi anti-HBs và HBsAg ngay sau khi nhiễm trùng, gây phát ban da, viêm khớp , viêm thận, v.v. Ở những bệnh nhân có HBsAg dương tính thoáng qua, có thể không phát hiện thấy anti-HBs trong huyết thanh. Người mang HBV mãn tính rất khó sản xuất anti-HBs do khả năng dung nạp miễn dịch và khả năng hình thành kháng thể của tế bào B bị khiếm khuyết. Khi bị viêm gan nặng cấp tính, phản ứng miễn dịch của cơ thể rất hoạt động, có thể tạo ra nồng độ kháng thể kháng HBs cao.

Ngoài ra, phân tích peptide tổng hợp đã xác nhận rằng HBV pre-S1 là phối tử hấp phụ vào các tế bào đích, và pre-S2 đóng vai trò hỗ trợ trong quá trình hấp phụ. Sự hấp phụ của HBV vào tế bào đơn nhân máu ngoại vi chủ yếu liên quan đến tiền S2. Ý nghĩa lâm sàng chính của pre-S1 và pre-S2 là: ①là một chỉ báo về sự nhân lên của virus; ②có thể được sử dụng như một trong những chỉ số tham chiếu để đánh giá hiệu quả của thuốc. Kháng thể pre-S1 và pre-S2 được thấy trong giai đoạn cấp tính và giai đoạn đầu của bệnh viêm gan B phục hồi, chứng tỏ virus đang hoặc đã được loại bỏ và tiên lượng tốt. Không thể tìm thấy kháng thể tiền S trong huyết thanh của người mang HBsAg và bệnh nhân viêm gan B mãn tính, và sự xuất hiện chậm của kháng thể tiền S có nghĩa là tiên lượng xấu.

(2) HBeAg và anti-HBe: HBeAg dương tính trong huyết thanh có thể thấy ở những người mang bệnh viêm gan cấp tính và mãn tính và những người không có triệu chứng. Từ giai đoạn đầu của thời kỳ ủ bệnh nhiễm HBV đến khi bắt đầu có các triệu chứng lâm sàng trong 10 tuần, có thể phát hiện ra bệnh trong huyết thanh. Sau đó suy yếu dần dần biến mất. HBeAg chuyển sang âm tính từ 3 đến 4 tháng sau khi khởi phát bệnh viêm gan B cấp tính, cho thấy một tiên lượng tốt. HBeAg tiếp tục dương tính cho thấy tình trạng viêm gan đang phát triển mãn tính. HBeAg và HBV DNA, hoạt động của DNA polymerase và có liên quan chặt chẽ với các hạt Dane, là dấu hiệu bệnh toxemia , cho thấy bệnh nhân có khả năng lây nhiễm.

Anti-HBe xuất hiện sau khi HBeAg biến mất, anti-HBe dương tính cho thấy khả năng lây nhiễm bị suy yếu hoặc biến mất, nhưng ở một số bệnh nhân hoặc người mang virus viêm gan B mãn tính, mặc dù anti-HBe dương tính, HBV DNA vẫn có thể được phát hiện trong tuần hoàn máu, chứng tỏ có anti-HBe. Một dương tính không nhất thiết là không lây nhiễm. Tỷ lệ phát hiện anti-HBe ở bệnh nhân viêm gan mãn tính, xơ gan và ung thư gan tăng tuần tự, cho thấy rằng anti-HBe dương tính không nhất thiết có tiên lượng tốt.

(3) HBcAg và anti-HBc: HBcAg là thành phần cốt lõi của HBV và chứa axit nucleic của virus. Khi HBcAg dương tính, có nghĩa là virus đã nhân lên và có khả năng lây nhiễm. Vì HBcAg được bao bọc xung quanh HBsAg trong vòng tuần hoàn, và một lượng nhỏ HBcAg tự do có thể chuyển hóa thành HBeAg hoặc kết hợp với anti-HBc để tạo thành một phức hợp miễn dịch, HBcAg không thể được phát hiện từ huyết thanh của bệnh nhân bằng các phương pháp chung mà chỉ phát hiện được trong tế bào gan. . Với sự cải tiến của công nghệ phát hiện, khi các hạt Dane được xử lý bằng chất tẩy rửa, HBcAg có thể được giải phóng. Hiệu giá HBsAg cao, HBeAg và DNA polymerase dương tính, HBcAg hầu hết là dương tính.

Anti-HBc là tổng số kháng thể của kháng nguyên lõi của virus viêm gan B. Loại kháng thể đầu tiên xuất hiện sau khi nhiễm HBV là kháng thể lõi loại IgM (anti-HBc IgM). Hiệu giá cao của anti-HBc IgM là một dấu hiệu quan trọng của nhiễm HBV cấp tính hoặc gần đây. Trong bệnh viêm gan mãn tính Hoạt động viêm cũng thường tích cực. Kháng thể lõi không phải là kháng thể trung hòa. Anti-HBc IgG có thể tồn tại trong nhiều năm và là dấu hiệu chỉ điểm nhiễm HBV trước đó. Việc phát hiện anti-HBc có thể làm tăng tỷ lệ phát hiện nhiễm HBV, giúp ích cho việc chẩn đoán và điều tra dịch tễ.

(4) HBV DNA và DNA polymerase: Công nghệ lai axit nucleic có thể được sử dụng để phát hiện trực tiếp DNA của HBV. Ngay cả khi HBsAg và HBeAg âm tính nhưng HBV DNA dương tính ở một số bệnh nhân, nó vẫn cho thấy rằng HBV đang nhân lên và lây nhiễm.

DNA polymerase hoạt động như một enzyme sao chép ngược trong quá trình sao chép của virus. Hoạt tính của nó càng cao thì hoạt động sao chép của virus càng mạnh. Việc xác định DNA polymerase có thể phản ánh một cách nhạy cảm hơn hiệu quả của thuốc kháng vi-rút.

Sự lây nhiễm hiện tại của HBv có thể được xác định dựa trên sự dương tính của bất kỳ một trong các chỉ số sau: ① HBsAg huyết thanh dương tính; DNA polymerase HBV huyết thanh dương tính; DNA polymerase huyết thanh IgM dương tính; HBcAG trong gan và / hoặc HBsAg dương tính, Hoặc HBV DNA dương tính.

Siêu âm bụng định kỳ để hiểu về gan và các bệnh lý khác.

Làm thế nào để chẩn đoán bệnh viêm gan siêu vi D?

Bệnh này rất dễ phân biệt với các bệnh về gan như viêm gan A, viêm gan C, bệnh gan do thuốc .

Bệnh viêm gan D có thể gây ra những bệnh gì?

Nó dễ bị các biến chứng như xơ gan, viêm gan nặng và viêm gan mãn tính hoạt động.

Làm thế nào để ngăn ngừa bệnh viêm gan siêu vi D?

1. Việc sàng lọc nghiêm ngặt những người cho máu và đảm bảo chất lượng của máu và các sản phẩm máu là biện pháp hữu hiệu để giảm tỷ lệ mắc bệnh viêm gan D sau truyền máu .

2. Đối với những người mẫn cảm với HBV, tiêm chủng vắc xin viêm gan B trên diện rộng là một biện pháp hữu hiệu để loại bỏ cuối cùng tình trạng mang HBsAg, đồng thời cũng là một phương pháp thiết thực để kiểm soát lây nhiễm HDV.

3. Thực hiện nghiêm túc hệ thống khử trùng, cách ly, thao tác kỹ thuật vô trùng và thực hiện các dụng cụ y tế dùng một lần để châm cứu, tiêm chích, hoặc khử trùng dùng một lần để ngăn ngừa lây nhiễm vi rút.

Các phương pháp điều trị viêm gan siêu vi D là gì?

Không có phương pháp điều trị hiệu quả đối với nhiễm HDV trong điều trị viêm gan D. Điều quan trọng nằm ở việc phòng ngừa. Phòng khám tập trung vào lĩnh vực bảo vệ gan và điều trị triệu chứng. Thuốc kháng vi-rút như interferon chủ yếu can thiệp vào quá trình tổng hợp HBV-DNA và không có tác dụng ức chế sự tổng hợp HDV-RNA. Nếu sự sao chép của HBV giảm, sự tổng hợp HDV-RNA có thể tăng lên. Không thấy cải thiện với thuốc điều biến miễn dịch.

Cho đến nay, vẫn chưa có phương pháp điều trị kháng vi rút viêm gan D khả quan. Đã có trường hợp sử dụng interferon alpha tái tổ hợp di truyền để điều trị nhiễm HDV / HBV mạn tính, liều rất cao, lên đến 9 × 106 U, tiêm bắp 3 lần một tuần, một đợt điều trị 12 tháng, 50% bệnh nhân thuyên giảm. Các bất thường về sinh hóa, HDV RNA bị ức chế, ngoài ra, mô bệnh học gan cũng được cải thiện. Nhưng hiệu quả lâu dài vẫn khó củng cố. Việc áp dụng kết hợp interferon và các thuốc kháng vi-rút khác không thể cải thiện hiệu quả. Đã có báo cáo rằng foscarnet được sử dụng để điều trị viêm gan nặng cấp tính do nhiễm đồng thời HDV / HBV. 8 bệnh nhân mắc bệnh não gan trên độ II đã được điều trị với 160mg / (kg? D) trong 12 đến 14 ngày. 6 bệnh nhân sống sót, nhưng đối với HDV mãn tính Hiệu quả điều trị viêm gan HBV vẫn chưa chắc chắn. Năm 1996, Zavaglia và cộng sự đã báo cáo 12 trường hợp viêm gan mãn tính có bội nhiễm B / D. Họ được chia ngẫu nhiên thành hai nhóm. 6 trường hợp được tiêm thymosin a, 900μg / m2, tiêm dưới da hai lần một tuần trong 6 tháng, và 6 trường hợp còn lại được điều trị như Kiểm soát trống. Theo dõi đến 12 tháng sau khi ngừng thuốc, có 2 trường hợp trong nhóm điều trị có ALT bình thường và HDV RNA chuyển sang âm tính, không có trường hợp nào ở nhóm chứng có ALT bình thường hoặc HDV RNA chuyển sang âm tính vì số trường hợp quá ít nên cần thông tin thêm.

Chế độ ăn uống cho bệnh viêm gan siêu vi D

Hầu hết các bệnh viêm gan siêu vi D là do nhiễm trùng, điều quan trọng là thực hiện chế độ ăn uống phòng ngừa thông thường. Thường chú ý ăn ít thức ăn sống và cay lạnh, tránh hút thuốc và uống rượu, tránh ăn quá no , tránh ăn thức ăn không sạch.

Chú ý tránh thức khuya, tránh mệt mỏi, tránh lây nhiễm chéo do ăn uống chung.

Chú ý kiểm soát chặt chẽ việc sử dụng các chế phẩm từ máu.