Cổng Thông Tin Đại Học, Cao Đẳng Lớn Nhất Việt Nam

Bệnh viêm não Nhật Bản và những thông tin liên quan đến nó

THÔNG TIN CHI TIẾT VỀ TUYỂN SINH TRƯỜNG CHUẨN VÀ CHÍNH XÁC NHẤT CÁC BẠN CHỈ CẦN XEM PHẦN BÊN DƯỚI ĐÂY CÓ GÌ THẮC MẮC CÁC BẠN HÃY BÌNH LUẬN

Tổng quan về bệnh viêm não Nhật Bản

Tác nhân gây bệnh viêm não Nhật Bản (gọi tắt là viêm não Nhật Bản) được phát hiện ở Nhật Bản vào năm 1934 nên có tên là viêm não Nhật Bản, đến năm 1939, vi rút viêm não Nhật Bản cũng được phân lập ở Trung Quốc, sau giải phóng đã tiến hành rất nhiều công việc điều tra, nghiên cứu và đổi tên thành dịch Bệnh viêm não Nhật Bản. Bệnh phân bố chủ yếu ở vùng Viễn Đông và Đông Nam Á, do muỗi truyền, thường gặp vào mùa hè và mùa thu, khởi phát lâm sàng nhanh, sốt cao , rối loạn ý thức , co giật , co cứng cơ và kích thích màng não . Bệnh nhân nặng thường ra về sau khi phát bệnh. Di chứng.

bệnh viêm não Nhật Bản
bệnh viêm não Nhật Bản

Bệnh viêm não Nhật Bản nguyên nhân như thế nào?

  (1) Nguyên nhân sinh

bệnh Virus viêm não Nhật Bản thuộc họ Flaviviridae (Flaviviridae), đường kính của virus là 40nm, lõi là 30nm, cấu trúc 20-hedral. Trong vỏ lõi C của polypeptit mạch đơn, protein E được glycosyl hóa và protein M không được glycosyl hóa trong vỏ. Protein E là thành phần kháng nguyên chính, có tác dụng quyết định kháng nguyên trung hòa và ức chế đông máu đặc hiệu, Mặc dù protein M và C cũng là kháng nguyên nhưng chúng không đóng vai trò quan trọng trong cơ chế gây bệnh. Trọng lượng phân tử của virus là 4,2 × 106. Các hạt virus JE được phân tích bằng điện di polyacrylamide, và người ta thấy rằng có ít nhất ba protein cấu trúc-V1, V2 và V3, với trọng lượng phân tử lần lượt là 9,6 × 10 ^ 3, 10,6 × 10 ^ 3 và 58 × 10 ^ 3. V3 là protein cấu trúc chính và chứa ít nhất sáu yếu tố quyết định kháng nguyên. Vi rút viêm não Nhật Bản là vi rút hướng thần kinh sinh sản trong tế bào chất và nhạy cảm với nhiệt độ, ete, chloroform, protease, mật và axit. Nó có thể bị bất hoạt ở nhiệt độ cao 100 ℃ trong 2 phút hoặc 56 ℃ trong 30 phút. Nó có khả năng chịu nhiệt độ thấp và khô Nó rất mạnh và có thể được bảo quản trong vài năm trong tủ lạnh ở nhiệt độ 4 ℃ bằng cách đông khô. Vi rút có thể di chuyển trong não chuột, phát triển và sinh sản trong phôi gà, thận khỉ và tế bào Hela. Nhiệt độ thích hợp để sinh sản ở muỗi là 25 ~ Ở nhiệt độ 30 ° C, người ta biết rằng có các vi rút viêm não Nhật Bản với bản chất độc lực khác nhau, độc lực có thể thay đổi dưới tác động của nhiều yếu tố bên ngoài.

Tính kháng nguyên của vi rút viêm não Nhật Bản tương đối ổn định, ngoài kháng nguyên đặc hiệu cho chủng vi rút, nó còn có nhiều hơn một kháng nguyên bắt chéo và phản ứng chéo với các vi rút nhóm B khác trong thử nghiệm cố định bổ thể hoặc thử nghiệm ức chế đông máu. Xét nghiệm trung hòa có độ đặc hiệu cao, thường được sử dụng để xác định từng vi rút trong nhóm và từng chủng vi rút viêm não Nhật Bản.

Ngoài ra, căn cứ theo mùa khởi phát và đặc điểm lâm sàng của bệnh, Trung y cho rằng nguyên nhân chủ yếu của bệnh là do ngoại nhiệt xâm nhập vào cơ thể con người và do mức độ tiếp xúc với bệnh tật và sức đề kháng của từng cá thể bệnh khác nhau nên được phản ánh trên lâm sàng. Có sự khác biệt về mức độ nghiêm trọng, mức độ nghiêm trọng và tình trạng nham hiểm. Mặc dù Shuxie thuộc phạm vi của bệnh sốt, quy luật lây truyền của nó khác với quy luật lây truyền của bệnh sốt nói chung. Tỷ lệ mắc bệnh viêm não, đặc biệt là các trường hợp nặng, sắp xảy ra sắc nét, ” nhiệt độ mùa hè trẻ em khi sưởi ấm , đột nhiên thấyDo đặc điểm của chứng “ co giật ” nên đôi khi khó phân biệt ranh giới giữa các giai đoạn sức, khí, trại, huyết, mùa hạ nhiệt là dương tà, dễ chuyển hỏa, chuyển gió ( sốt cao co giật ), phong hàn sinh đờm (co giật, hôn mê và đờm dãi). Phế tắc cổ họng) đờm nhiều (đờm làm tắc nghẽn đường thở và gây co giật), do đó “nhiệt”, “đờm” và “gió” có quan hệ với nhau và là nguyên nhân và hậu quả của bệnh lý. Trên lâm sàng xuất hiện sốt cao và co giật. Một loạt các triệu chứng như hôn mê, hôn mê,… thậm chí có thể gây ra nội thương của chính khí, chính khí không thể chiến thắng tà khí, sinh ra khủng hoảng “nội bất xuất, ngoại bất nhập”, nhiệt thường bị kẹt trong ẩm thấp nên một số trường hợp ở giai đoạn đầu do sức cản của nhiệt mà suy nhược. Giai đoạn sau bệnh xuất hiện các triệu chứng ẩm thấp, uất nhiệt như đau đầu như quấn, thân nhiệt kém, tức ngực, buồn nôn, buồn ngủ, ngủ gà ngủ gật … rõ ràng, gió và đờm cản trở tài sản đảm bảo và tạo ra cơn sốt bất thường, run, mất ngôn ngữ, mất trí nhớ, khó nuốt, co cứng tê liệt của chân tay và các triệu chứng khác. Một vài trường hợp nặng, do sự mất mát của khí và âm trong quá trình của bệnh, và sự thất bại của các nội tạng và chức năng kinh tuyến Việc phục hồi kịp thời có thể để lại di chứng.

  (2) Cơ chế bệnh sinh

Khi cơ thể người bị muỗi mang vi rút viêm não Nhật Bản đốt, vi rút sinh sản qua mao mạch da hoặc mạch bạch huyết đến hệ thống đại thực bào đơn nhân, sau khi đạt đến mức độ nhất định sẽ xâm nhập vào hệ tuần hoàn máu. gây bệnh nhiễm độc máu , và xâm nhập nội tạng và các cơ quan đích khác nhau, chẳng hạn như hệ thần kinh trung ương, gan, tim, phổi, thận, gây ra các biến thể bệnh hoa liễu toàn thân . Tỷ lệ mắc bệnh phụ thuộc chủ yếu vào hệ thống miễn dịch của cơ thể và các cơ quan phòng vệ khác , Chẳng hạn như liệu hàng rào máu não có khỏe mạnh hay không, v.v. Nếu não bị bệnh nang sán, nó có thể thúc đẩy viêm nãoSự xuất hiện, số lượng và độc lực của vi rút cũng có thể đóng một vai trò nhất định trong tỷ lệ mắc bệnh, và nó liên quan chặt chẽ đến mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng lâm sàng ở những người mẫn cảm. Khi khả năng miễn dịch của cơ thể mạnh thì chỉ hình thành virut trong máu ngắn hạn, virut nhanh chóng bị vô hiệu hóa và đào thải, không xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương. Biểu hiện là nhiễm lặn hoặc trường hợp nhẹ nhưng có thể có được miễn dịch suốt đời; như miễn dịch của người mắc bệnh Sức mạnh thấp, số lượng vi rút bị nhiễm lớn và độc lực mạnh, vi rút có thể xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương qua hàng rào máu não qua hệ tuần hoàn máu, sử dụng các chất dinh dưỡng và enzym trong tế bào thần kinh để nhân lên trong tế bào thần kinh, gây biến đổi nhu mô não. Nếu hệ thần kinh trung ương không bị tổn thương nghiêm trọng thì biểu hiện là sốt thochế bệnh sinháng qua, nếu tổn thương nặng thì các triệu chứng hệ thần kinh nổi rõ và tình trạng bệnh cũng trầm trọng.

Đáp ứng miễn dịch tham gia vào cơ chế bệnh sinh Một số người cho rằng mặc dù bệnh nhân viêm não có sự phá hủy tế bào thần kinh trên lâm sàng, nhưng hầu hết bệnh nhân có thể hồi phục gần như hoàn toàn nhanh chóng và có mạch máu còng đặc trưng trong bệnh lý. Cho rằng bệnh lý miễn dịch là một trong những cơ chế bệnh sinh chính của bệnh này, một số người đã chứng minh trong các thí nghiệm trên động vật rằng sự xâm nhập tế bào quanh mạch này là một dạng dị ứng chậm. Nó cũng được báo cáo rằng tỷ lệ dương tính của phức hợp miễn dịch lưu hành (CIC) trong giai đoạn cấp tính của viêm não Nhật Bản là 64,64%, hàm lượng IgG tăng lên, và CIC là 42,62% trong giai đoạn phục hồi và IgG giảm. Những bệnh nhân dương tính với CIC với mức tiêu thụ C3 chỉ ra rằng phức hợp miễn dịch có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm não Nhật Bản. Có báo cáo khám nghiệm tử thi rằng IgM, C3 và C4 có thể được phát hiện trong mô não, và các tế bào được đánh dấu CD3, CD4 và CD9 có thể được nhìn thấy trong các vòng bít mạch máu và tổn thương viêm nhu mô não, cho thấy rằng miễn dịch qua trung gian tế bào và một phần của miễn dịch dịch thể có thể tham gia vào quá trình sinh bệnh cơ chế.

Gần đây đã có báo cáo rằng flavivirus có chứa bộ gen RNA sợi dương. Vi rút viêm não Nhật Bản nhân lên trong tế bào chất bị nhiễm và có thể nhanh chóng kích hoạt yếu tố nhân tế bào ung thư biểu mô miệng NF-KB (tế bào ung thư biểu mô miệng), trong khi salicylate có thể Ức chế sự hoạt hóa của NF-KB, và nhận thấy rằng salicylate có thể ức chế sự sao chép của flavivirus và ức chế quá trình chết theo chương trình do virus gây ra, và tác dụng ức chế này phụ thuộc vào liều lượng. Tuy nhiên, với chất ức chế NF-KB cụ thể SN50, quá trình sao chép và quá trình chết của vi rút không bị ảnh hưởng, cho thấy rằng NF-KB không cần thiết cho quá trình sao chép và chết theo chương trình của vi rút. Tác dụng ức chế của salicylate đối với flavivirus có thể bị chống lại một phần bởi chất ức chế protein kinase P38 hoạt hóa mitogen cụ thể SB203580, cho thấy rằng tác dụng ức chế của salicylate đối với flavivirus có thể liên quan đến hoạt động của kinase protein hoạt hóa mitogen. Nó không liên quan gì đến cách tiếp cận NF-KB.

Giải phẫu bệnh lý: Bệnh là một bệnh nhiễm trùng toàn thân, nhưng bệnh lý chủ yếu là ở hệ thần kinh trung ương, các biến đổi bệnh lý của mô não là do tổn thương miễn dịch, các loại biểu hiện lâm sàng liên quan chặt chẽ đến mức độ thay đổi bệnh lý.

Bệnh có nhiều biến đổi bệnh lý, từ não đến tủy sống, trong đó nặng nhất là não, não giữa và đồi thị, sau đó là tiểu não, màng não và pons, và thùy đỉnh, thùy trán, đồi thị bị ảnh hưởng. Đáng kể là tủy sống có ít tổn thương nhất.

1. Quan sát bằng mắt thường bằng mắt thường có thể thấy xung huyết và phù não, sụn chêm não nông, màng não dày lên và các ổ mềm trong mờ có kích thước bằng hạt kê, hoặc rải rác đơn lẻ hoặc tập hợp lại với nhau, thậm chí có thể hợp nhất thành các ổ mềm lớn hơn. Thùy đỉnh và đồi thị là nổi bật nhất.

2. Quan sát bằng kính hiển vi

(1) Xâm nhập tế bào và tăng sinh tế bào thần kinh đệm: Có tế bào lympho và tế bào đơn nhân lớn thâm nhiễm trong nhu mô não, các tế bào này thường tập trung xung quanh mạch máu tạo thành một bó mạch. Tế bào thần kinh đệm có biểu hiện tăng sinh lan tỏa và đang trong tình trạng viêm. Lang thang trong nhu mô não, có vai trò thực bào và sửa chữa, đôi khi tập hợp xung quanh các tế bào thần kinh bị hoại tử tạo thành nốt.

(2) Mạch bệnh: nhu mô não và mạch máu màng não đang giãn và tắc nghẽn, và có một số lượng lớn các tiết dịch huyết thanh vào mô não xung quanh các mạch máu, tạo thành phù não và sưng tế bào nội mô mạch máuCó thể bị hoại tử, rụng, tắc mạch, tắc nghẽn lưu thông máu, tắc nghẽn cục bộ và xuất huyết, co thắt tiểu động mạch, việc cung cấp máu cho các tiểu động mạch của não bị tắc nghẽn, dẫn đến chết các tế bào thần kinh.

(3) Bệnh tế bào thần kinh: tế bào thần kinh thoái hóa, sưng tấy và hoại tử, cơ thể Nissl biến mất, nhân có thể bị tiêu biến, không bào xuất hiện trong tế bào chất, trong trường hợp nặng, các ổ hoại tử và mềm với kích thước khác nhau được hình thành trong nhu mô não, và các hốc dần dần được hình thành Hoặc có thể có lắng đọng canxi, các ổ hoại tử và mềm có thể nằm rải rác ở nhiều nơi khác nhau của nhu mô não, một số ít hợp lại thành khối, tổn thương tế bào thần kinh nặng thường không chữa được và gây di chứng.

 (3) Nguyên nhân của y học cổ truyền Trung Quốc:

Các trường hợp nghiêm trọng của bệnh này thường liên quan đến các mô và cơ quan khác, chẳng hạn như gan, thận, phổi và cơ tim. Mức độ nghiêm trọng của bệnh khác nhau.

Căn bệnh này do cơ thể con người gây ra bởi vi rút dịch nóng mùa hè, đặc biệt là ở trẻ em. Shuxie là sức nóng của nhiệt, là thứ dễ biến thành lửa và làm tổn thương con người nhanh nhất. “Sức mạnh của tà ác giống như con ngựa phi nước đại, và sự truyền tải giống như một công tắc điện.” Nếu chính khí của một người bị thiếu hụt hoặc quá mệt mỏi vì mệt mỏi mà làm tổn hại đến cơ thể và chính khí, thì dịch mùa hè sẽ lợi dụng sự thiếu hụt đó. Virus gây sốt bên ngoài cơ thể người gây ra bệnh, và cơ chế bệnh sinh của nó nói chung phát triển theo quy luật lây truyền của Wei Qi và Ying Xue.

    (4) Cường độ và sự lan truyền:

Muỗi là vật trung gian truyền bệnh chính. Một số loài Culex, Aedes và Anopheles có thể truyền bệnh (khoảng 20 loài ở Trung Quốc), trong đó quan trọng nhất là Culex tritaeniorhynchus. JBEV có thể tồn tại qua mùa đông trong cơ thể muỗi và truyền qua trứng, và là một trong những vật chủ lưu trữ lâu dài của vi rút. Ngoài ra, JBEV cũng đã được phân lập từ muỗi vằn Đài Loan ở Phúc Kiến và Quảng Đông, và ve Gamasid ở Vân Nam và Tứ Xuyên, vì vậy nó cũng có thể là vật trung gian truyền bệnh này. Tỷ lệ giữa nhiễm trội so với nhiễm lặn là khoảng 1: 1000. JBEV cũng có thể lây nhiễm cho nhiều loại gia súc, gia cầm, trong đó chủ yếu là lợn, lợn con gần như 100% nhiễm sau một mùa dịch; sau đó là ngựa, trâu bò, cừu, lừa, la, chó, mèo, gà, vịt, v.v. Voles, dơi, rắn và các loài chim hoang dã khác cũng có thể bị nhiễm bệnh. Thông thường, 2 đến 4 tuần trước khi xảy ra dịch viêm não Nhật Bản ở người, bệnh này đã phổ biến ở vật nuôi và các vật nuôi khác, sau khi vật nuôi bị nhiễm bệnh thì bị muỗi đốt và muỗi có vi rút đe dọa con người. Do đó, nhiều loại động vật trong tự nhiên có thể được sử dụng làm nguồn lây bệnh này, trong đó lợn có tỷ lệ nhiễm cao nhất trong thời kỳ dịch bệnh, thời gian nhiễm virus kéo dài, cũng là động vật sinh trưởng một năm, tốc độ thay thế nhanh nên lợn là đối tượng JE chủ yếu của con người. Nguồn lây nhiễm. Bệnh nhân viêm não Nhật Bản cũng có hiện tượng nhiễm vi rút huyết thoáng qua vào cuối thời kỳ ủ bệnh và đầu bệnh, nhưng do số lượng vi rút ít và thời gian ngắn nên nhìn chung ít có ý nghĩa về nguồn lây. Viêm não Nhật Bản là một bệnh tự nhiên có tính chất lây truyền từ động vật sang người và nhiều loài động vật là nguồn lây bệnh này. Bệnh nhân bị viêm não Nhật Bản hoặc nhiễm trùng lặn không phải là nguồn lây nhiễm quan trọng của bệnh này. Sau khi lợn mắc bệnh, lượng vi rút trong máu lớn, chúng trở thành nguồn lây truyền bệnh quan trọng qua chu trình muỗi – lợn – muỗi. Bệnh lây truyền chủ yếu qua đường muỗi đốt. Các loài muỗi có thể truyền bệnh này là Culex, Aedes và Anopheles. Hơn 80% người lớn là kháng thể trung hòa JE.

  (5) Cơ chế bệnh sinh:

Sau khi cơ thể người bị muỗi nhiễm JBEV cắn, vi rút đầu tiên nhân lên trong tế bào nội mô mạch máu và xâm nhập vào các hạch bạch huyết cục bộ thông qua các mao mạch và mạch bạch huyết tại chỗ. Sau khi nhân lên, nó liên tục xâm nhập vào máu và tạo thành virus huyết. Vi rút xâm nhập qua hàng rào máu não. Hệ thống thần kinh trung ương. Các yếu tố như độc lực và số lượng của vi rút, sức đề kháng của cá thể thỏ đối với vi rút, và tính toàn vẹn của hàng rào máu não ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của vi rút xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương và nhân lên trong đó. Biểu hiện bệnh lý là tổn thương nhu mô não rộng, tổn thương vỏ não, thân não và nhân đáy nhiều hơn; tiếp theo là các tiểu não, tiểu não và tiểu não; tổn thương tủy sống là ít nhất.

(6) Cơ chế bệnh sinh của y học cổ truyền Trung Quốc

Tà nhẹ thì có một thời gian ngắn diễn ra Ngụy khí rồi nhanh chóng vào Khí, hoặc Ngụy khí cùng bệnh thì thấy sốt, hơi chán ghét lạnh, nhức đầu, khát nước, nếu nhiệt nóng ngược lại thì thấy nôn mửa ; tà nhiệt nội loạn, cơ chế. Không thấy Chúa buồn ngủ. Những người bị nhiễm nặng thường không có công năng hộ mệnh, trong khi nhiệt truyền vào bên trong, viêm chuyển sang đỉnh, biểu hiện đau đầu dữ dội , nôn mửa và các triệu chứng khác; nếu tà khí dính vào máu thì sốt cao, co giật nhiều lần; nhiệt sinh ra gió. Trong khi gan và gió vận động bên trong, cổ sẽ cứng ngắc, phản xạ co rút, tay chân co giật, đờm nóng. Đờm tắc nghẽn đường thở, phổi không thông, thở khò khè, đờm dãi; Nếu cảm thấy ẩm thấp đồng thời đờm ẩm ứ trệ, nội uất kết với tà nhiệt, khiến bệnh thêm dai dẳng, khó chữa. Nhiệt cháy dễ làm cạn kiệt âm khí, âm dịch cạn kiệt sẽ làm cho khí đi ra ngoài mà không kèm theo nên hơi thở không đều, hơi thở yếu ớt rồi ngưng lại. Các chứng ngoại nhiệt giáng nhiệt và dương hư, gặp khí sắc thì tái nhợt, chân tay vã mồ hôi , mạch xung khủng hoảng khác. Ở giai đoạn muộn của bệnh viêm não Nhật Bản, tà nhiệt dần dần biến mất, âm khí suy giảm, sốt nhẹ , tim đập nhanh, thường xuyên cáu gắt, thậm chí nội tâm phong hàn yếu ớt, tay chân nhu động; Phế gió làm tắc nghẽn đường dẫn lưu, sau khi hạ sốt vẫn thấy co cứng tay chân, co giật dữ dội. Trong trường hợp nặng, đờm và huyết ứ lâu ngày sẽ làm tắc tĩnh mạch, máu không thoát ra được sẽ nuôi dưỡng tĩnh mạch dẫn đến bại liệt.

Các triệu chứng của bệnh viêm não Nhật Bản là gì?

Các triệu chứng thường gặp: sốt cao, co giật, rối loạn ý thức

[Biểu hiện lâm sàng]

Thời kỳ ủ bệnh thường là 10-15 ngày, có thể ngắn nhất là 4 ngày và dài nhất là 21 ngày. Sau khi bị nhiễm vi rút viêm não Nhật Bản, các triệu chứng rất khác nhau, hầu hết không có triệu chứng hoặc biểu hiện nhẹ, chỉ một số bệnh nhân có triệu chứng thần kinh trung ương, biểu hiện như sốt cao , thay đổi ý thức, co giật, v.v.

  1. Diễn biến điển hình của bệnh có thể được chia thành 4 giai đoạn sau.

(1) Giai đoạn đầu: thời kỳ nhiễm vi rút là 3 ngày sau khi bị bệnh đầu tiên, khởi phát nhanh, thường không có triệu chứng tiền căn rõ ràng, có thể sốt , teo tâm thần, chán ăn, hôn mê nhẹ , trẻ lớn có thể kêu đau đầu, trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có thể xuất hiện. Tiêu chảy, nhiệt độ cơ thể khoảng 39 ℃, không hết, lúc này các triệu chứng và dấu hiệu thần kinh thường không rõ ràng và dễ nhầm với cảm giác trên, một số ít bệnh nhân có biểu hiện thờ ơ, khó chịu hoặc cổ nhẹ đề kháng.

(2) Giai đoạn cực đoan: diễn biến của bệnh từ 3 đến 10 ngày, ở giai đoạn này ngoài tình trạng máu nhiễm độc toàn thân nặng lên, biểu hiện nổi bật là các triệu chứng tổn thương não rõ rệt.

① Sốt cao: nhiệt độ cơ thể tiếp tục tăng cao đến 40 ℃ và không giảm cho đến cuối giai đoạn cực đoan. Sốt cao kéo dài 7-10 ngày, ngắn nhất là 3-5 ngày đối với trường hợp nhẹ và hơn 3 đến 4 tuần đối với trường hợp nặng. Nói chung, sốt càng cao thì sốt càng cao Diễn biến càng dài, các triệu chứng lâm sàng càng nặng.

② Rối loạn ý thức : các triệu chứng toàn thân của bệnh nhân nặng lên, xuất hiện các triệu chứng và dấu hiệu thần kinh rõ ràng, rối loạn ý thức của bệnh nhân nặng hơn, bệnh nhân chuyển từ hôn mê sang hôn mê, tỷ lệ mắc bệnh từ 50% đến 94%. Hôn mê càng sớm, càng sâu và kéo dài, tình trạng bệnh càng nặng. Nó thường kéo dài trong khoảng 1 tuần, trường hợp nặng có thể lên đến hơn 1 tháng.

③ Co giật: Tỷ lệ mắc bệnh là 40% đến 60%, là biểu hiện của bệnh nặng, trường hợp nặng thì co giật lặp đi lặp lại, thậm chí chân tay co cứng, mức độ hôn mê sâu hơn cũng có thể xuất hiện các triệu chứng hình tháp và cử động chân tay không tự chủ .

④ Các triệu chứng và dấu hiệu hệ thần kinh: Các triệu chứng thần kinh của viêm não Nhật Bản thường xuất hiện trong vòng 10 ngày kể từ khi phát bệnh, các triệu chứng thần kinh mới hiếm khi xuất hiện sau tuần thứ 2. Các phản xạ bề ngoài thường biến mất hoặc yếu dần, các phản xạ sâu đầu tiên trở nên hiếu động và sau đó biến mất, hình nón bệnh lý Các dấu hiệu cơ thể như dấu hiệu Babinski có thể là dương tính và các dấu hiệu kích ứng màng não thường xuất hiện . Độc tố của vi rút xâm nhập vào nội mạc mạch máu não, tế bào biểu mô đám rối màng mạch, tế bào biểu mô màng nhện và tầng sinh môn, gây viêm và thoái hóa, và các dấu hiệu kích ứng màng não ở các mức độ khác nhau, chẳng hạn như cứng cổ, dấu hiệu Kernig và Bruzine Dấu hiệu bỏ qua là dương tính, trường hợp nặng có phản xạ cung sừng. Hầu hết trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ không bị kích ứng màng não, nhưng thường bị viêm màng não. Bệnh nhân hôn mê sâu có thể bị liệt bàng quang và trực tràng (tiểu không tự chủ hoặc bí tiểu) liên quan đến thần kinh tự chủ. Trong hôn mê, ngoài mất phản xạ bề ngoài, có thể có liệt tứ chi , liệt nửa người thường gặp hơn liệt một bên, hoặc liệt toàn thân. Kèm theo sự căng cơ tăng lên, phản xạ đầu gối và gân Achilles trở nên hiếu động trước rồi mất đi.

⑤ Phù não và tăng áp lực nội sọ : Bệnh nhân nặng có thể bị phù não ở nhiều mức độ khác nhau, gây tăng áp lực nội sọ, tỷ lệ mắc bệnh từ 25% đến 63%. Tăng áp lực nội sọ nhẹ biểu hiện da xanh xao, đau đầu dữ dội, nôn nhiều. Co giật, huyết áp tăng, tốc độ mạch lúc đầu tăng nhanh sau đó chậm dần, ý thức sớm nhưng biểu hiện thờ ơ, rồi nhanh chóng chuyển thành hôn mê, xuất thần, cáu kỉnh hoặc mê sảng, nhịp thở hơi sâu và nhanh dần. Phù não nặng được biểu hiện bằng da tái nhợt, co giật nhiều lần hoặc liên tục, tăng trương lực cơ, mạch chậm hơn, thân nhiệt tăng, ý thức sâu nhanh, hôn mê nông hoặc sâu, đồng tử to và nhỏ đột ngột, phản ứng chậm với ánh sáng và nhãn cầu Có thể chìm xuống, thở bất thường khác nhau, có thể tiến triển thành suy hô hấp trung ương , hoặc thậm chí thoát vị não, Bao gồm thoát vị gián đoạn lều (còn được gọi là thoát vị gyrus móc thùy thái dương) và thoát vị foramen magnum (còn được gọi là thoát vị amidan tiểu não). Biểu hiện trước đây là rối loạn ý thức và dần dần phát triển đến hôn mê sâu, giãn đồng tử bên bị bệnh, sưng mi trên, liệt tứ chi và các dấu hiệu đường hình tháp dương tính; thoát vị chẩm biểu hiện như bồn chồn, mắt cố định, đồng tử giãn hoặc tiêu chảy. Sự phản xạ ánh sáng biến mất, mạch chậm, thở yếu hoặc không đều, nhưng bệnh nhân thường ngừng thở đột ngột.

⑥ Suy hô hấp: Xảy ra trong những trường hợp rất nặng, tỷ lệ mắc bệnh từ 15% đến 40%. Suy hô hấp rất nặng gây suy hô hấp trung ương do viêm nhu mô não, thiếu oxy, phù não, thoát vị não, bệnh não hạ natri máu, v.v. Tổn thương rắn là nguyên nhân chính. Suy hô hấp trung ương có thể xảy ra nhanh chóng khi trung tâm hô hấp của não bộ bị ảnh hưởng, biểu hiện là nhịp hô hấp không đều, hít vào đôi, thở như thở dài, giảm thông khí trung ương, ngừng thở, thở theo nhịp và thở hàm dưới,… và cuối cùng là thở Dừng lại, sau khi xuất hiện suy hô hấp trung ương, ngừng thở, khả năng tự thở trở lại là vô cùng nhỏ. Ngoài ra, có thể suy hô hấp ngoại vi do viêm phổi đồng thời hoặc sau khi tủy sống bị xâm phạm gây liệt cơ hô hấp.

Sốt cao, co giật và suy hô hấp là những triệu chứng nghiêm trọng của giai đoạn viêm não Nhật Bản. Cả ba ảnh hưởng lẫn nhau và suy hô hấp thường là nguyên nhân chính dẫn đến tử vong.

⑦ Suy tuần hoàn : Một số ít bệnh nhân bị viêm não Nhật Bản có thể bị suy tuần hoàn, huyết áp giảm, mạch nhanh, đầu chi lạnh và phân lỏng màu cà phê kèm theo nôn. Nguyên nhân chủ yếu là do xung huyết phủ tạng làm giảm lượng máu tuần hoàn hữu hiệu; xuất huyết và rỉ dịch đường tiêu hóa; đau mạch do rối loạn chuyển hóa trong giai đoạn cực của viêm não Nhật Bản; rối loạn chức năng tim do bệnh cơ tim; vận mạch trung tâm não Gây ra bởi thiệt hại v.v. Bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa thường có thể đe dọa đến tính mạng và cần được coi trọng.

Sau 3 đến 10 ngày phát bệnh, thân nhiệt của hầu hết bệnh nhân bắt đầu hạ xuống, tình trạng bệnh dần được cải thiện và bước vào thời kỳ hồi phục.

(3) Thời kỳ hồi phục: Lúc này thân nhiệt người bệnh có thể hạ dần và trở lại bình thường trong vòng 2 đến 5 ngày, tình trạng rối loạn ý thức bắt đầu cải thiện, người bệnh hôn mê dần tỉnh táo sau một thời gian ngắn chậm phát triển trí tuệ hoặc thờ ơ, các dấu hiệu bệnh lý thần kinh cải thiện dần và mất hẳn. Sự phục hồi của một số bệnh nhân chậm, và phải mất hơn 1 đến 3 tháng. Do tổn thương mô não nghiêm trọng ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, các triệu chứng trong giai đoạn hồi phục có thể được biểu hiện như sốt thấp dai dẳng, tăng tiết nước, mất ngủ, chậm chạp, không phản ứng, bất thường về tâm thần và hành vi, mất ngôn ngữ hoặc nói quá nhiều.Khó nuốt , liệt tứ chi hoặc cử động không tự chủ, động kinh và các triệu chứng khác, sau khi điều trị tích cực, hầu hết có thể khỏi bệnh sau nửa năm.

(4) Di chứng: Di chứng liên quan mật thiết đến mức độ nặng của bệnh não Nhật Bản. Các di chứng chủ yếu bao gồm rối loạn ý thức, sa sút trí tuệ, mất ngôn ngữ, liệt tứ chi,… có thể hồi phục ở các mức độ khác nhau nếu được điều trị tích cực. Bệnh nhân có di chứng hôn mê nằm liệt giường trong thời gian dài và có thể bị biến chứng viêm phổi, liệt giường, nhiễm trùng đường tiết niệu. Di chứng của cơn co giật dạng epileptiform đôi khi có thể kéo dài suốt đời.

  2. Đặc điểm lâm sàng của JE ở trẻ sơ sinh

có thể biểu hiện như tiêu chảy nhẹ, sổ mũi, ho nhẹ, thở khò khè, hôn mê, dễ co giật hoặc quấy khóc và tỷ lệ co giật cao. Tỷ lệ người không bị kích thích màng não cao nhưng lỗ thủng thường bị phồng, có nhiều người chọc dịch não tuỷ bình thường và ít biến chứng hơn.

  3. Đặc điểm lâm sàng của bệnh viêm não Nhật Bản

ở người cao tuổi Bệnh nhân trên 60 tuổi khởi phát cấp tính, sốt cao, bệnh nặng, thể nặng và rất nặng chiếm 86,1% và 91,7%. Tình trạng hôn mê xuất hiện sớm và kéo dài, một số bị suy tuần hoàn và thoát vị não, tỷ lệ tử vong cao tới 66,6%. Nhiễm trùng trong phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu, xuất huyết tiêu hóa và tổn thương cơ tim thường rất phức tạp.

  4. Phân loại lâm sàng Theo mức độ nặng nhẹ của bệnh, có thể chia thành 4 loại sau.

(1) Loại nhẹ: Bệnh nhân luôn tỉnh, nhưng có các mức độ hôn mê khác nhau. Nhìn chung, không co giật. Thân nhiệt khoảng 38 ~ 39 ℃. Đau đầu và nôn không nghiêm trọng. Có thể có kích ứng màng não nhẹ. Hầu hết chúng hồi phục trong khoảng 1 tuần, nhìn chung không có di chứng. Bệnh nhân có các triệu chứng nhẹ của hệ thần kinh trung ương thường bị bỏ sót trên lâm sàng.

(2) Loại bình thường: nhiệt độ cơ thể thường từ 39-40 ℃, rối loạn ý thức như ngủ lịm hoặc hôn mê, nhức đầu, nôn mửa, kích thích màng não, phản xạ thành bụng và phản xạ cremasteric biến mất, tăng phản xạ sâu hoặc biến mất, có thể một lần hoặc Một vài cơn co giật thoáng qua, kèm theo triệu chứng phù não nhẹ, diễn biến bệnh khoảng 7-14 ngày, không hoặc nhẹ có triệu chứng tâm thần điều trị, không để lại di chứng.

(3) Nặng: Thân nhiệt liên tục ở mức 40 ℃ trở lên, ý thức nhẹ hoặc không tỉnh táo, cáu kỉnh, thường bị co giật lặp đi lặp lại hoặc liên tục, đồng tử giảm, phản xạ ánh sáng và có thể có các triệu chứng hoặc dấu hiệu khu trú, chẳng hạn như liệt tứ chi, v.v. . Đôi khi, phản xạ nuốt bị yếu đi và có thể bị phù não nặng. Diễn biến của bệnh thường kéo dài trên 2 tuần, tổn thương mô não của người già bị hôn mê chậm hồi phục, một số bệnh nhân có di chứng với các mức độ khác nhau.

(4) Cực kỳ nghiêm trọng: Loại bệnh nhân này có thân nhiệt tăng nhanh so với giai đoạn sốt ban đầu, có thể lên tới 40,5 ~ 41 ℃ hoặc cao hơn, kèm theo co giật tái phát không kiểm soát được và tiến triển đến hôn mê sâu trong vòng 1 đến 2 ngày, thường xuyên co quắp chân tay. Liệt trương lực, biểu hiện lâm sàng là phù não nặng, suy tuần hoàn, suy hô hấp thậm chí là thoát vị não, tử vong cao, người sống sót thường để lại di chứng nặng nề.

Các triệu chứng của bệnh viêm não Nhật Bản là gì?
Các triệu chứng của bệnh viêm não Nhật Bản là gì?

  5. Vị trí tổn thương não

(1) Thân não trên: Tổn thương liên quan đến não và màng não mà không xâm lấn vào thân não. Về mặt lâm sàng, có biểu hiện hôn mê hoặc hôn mê, cử động giả tự chủ xảy ra khi ép quỹ đạo hoặc cứng khớp, như tổn thương thùy thái dương. Gây suy giảm thính lực; nếu thùy chẩm bị tổn thương, có thể bị suy giảm thị lực và biến dạng thị giác. Có cử động mắt, đồng tử ban đầu nhỏ hoặc bình thường, đồng tử có thể giãn ra trong quá trình kiểm tra kích ứng da cổ, và nhịp thở luôn bình thường. Nếu vùng dưới đồi bị bệnh, bộ phận này là trung tâm cấp cao hơn của hệ thần kinh tự chủ và trung tâm điều hòa nhiệt độ. Có thể xảy ra các rối loạn chức năng thần kinh tự chủ như đổ mồ hôi, đỏ bừng, đánh trống ngực và loạn nhịp tim, cũng như tăng thân nhiệt và các rối loạn điều hòa thân nhiệt khác.

(2) Thân não trên: Tổn thương ngang mức não giữa, đồng thời ảnh hưởng đến một số cặp dây thần kinh sọ thứ ba đến thứ tám, bệnh nhân hôn mê sâu, tăng trương lực cơ, mắt chậm chạp, đồng tử hơi to. Phản xạ ánh sáng kém hoặc biến mất, nhịp thở bất thường. Đó là tăng thông khí trung ương, gây kiềm hô hấp, kiểm tra kích ứng da vùng cổ cho thấy đồng tử có phản ứng giãn to, nhưng phản ứng chậm. Nếu trung tâm bị tổn thương cả hai bên, dẫn đến tổn thương đường đi xuống của hình chóp thì có thể gây liệt tứ chi gọi là trương lực, còn nếu tổn thương não giữa một bên thì là liệt nửa người.

(3) Thân não kém: tổn thương tương đương mức pons và oblongata, với Ⅸ ~ Ⅻ dây thần kinh sọ bị ảnh hưởng, hôn mê sâu, không đáp ứng với áp lực quỹ đạo, mất phản xạ giác mạc và phản ứng đồng tử, không đáp ứng với nghiệm pháp kích thích da cổ, đồng tử. Không to, khó nuốt, tích tụ dịch tiết ở họng và nhanh chóng suy hô hấp trung ương.

[Chẩn đoán]

Cơ sở chẩn đoán:

1. Có tính thời vụ rõ ràng, chủ yếu trong vòng 7-9 ba tháng và bệnh nhân chủ yếu là trẻ em và thanh thiếu niên;

2. Khởi phát đột ngột, sốt đột ngột, đau đầu, nôn mửa, rối loạn ý thức và trong vòng 2 ~ 9 Tình trạng nặng dần sau 3 ngày, bệnh nhân nặng có thể nhanh chóng hôn mê, co giật, khó nuốt và suy hô hấp;

3. Giai đoạn đầu thường không có dấu hiệu rõ ràng, sau 2 đến 3 ngày kích thích màng não thông thường, phản xạ thành bụng, phản xạ cremaster biến mất, dấu hiệu Babinski dương tính, tăng trương lực cơ tứ chi thì nên nghĩ đến bệnh này.

4. Chẩn đoán phụ thuộc vào chẩn đoán huyết thanh học, và IgM cụ thể có thể dương tính vào ngày thứ 4 sau khi bị bệnh, và đạt đến đỉnh điểm trong 2 đến 3 tuần sau khi phát bệnh. Một nghiên cứu trong nước do Sun Jing thực hiện năm 2000 đã khẳng định rằng phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược (RT-PCR) giúp ích cho việc chẩn đoán nhanh bệnh nhân viêm não Nhật Bản trên lâm sàng, với độ nhạy, độ đặc hiệu và độ tin cậy cao. Ứng dụng kết hợp với phương pháp RHPT sẽ cải thiện đáng kể hiện Tỷ lệ chẩn đoán bệnh nhân viêm não Nhật Bản.

Các xét nghiệm huyết thanh học thường quy (xét nghiệm cố định bổ thể, xét nghiệm trung hòa) có ý nghĩa chẩn đoán bổ trợ và có thể được sử dụng để chẩn đoán hồi cứu trên lâm sàng.

Các hạng mục kiểm tra bệnh viêm não Nhật Bản là gì?

Kiểm tra các mục: xét nghiệm máu thường quy, dịch não tủy, huyết thanh học

Tổng số lượng bạch cầu trong máu tăng lên, nói chung là khoảng (10-20) × 109 / L, và cá thể có thể đạt 40 × 109 / L, khác với hầu hết các bệnh nhiễm virut. Trong phân loại bạch cầu, có thể thấy bthế nào để chẩn đoán ạch cầu trung tính cao tới 80%, nhân lệch sang trái, sau 2 đến 5 ngày tế bào lympho có thể chiếm ưu thế, hình ảnh máu của một số bệnh nhân luôn bình thường.

2. Xét nghiệm huyết thanh học

(1) Xác định kháng thể IgM đặc hiệu:

① Công nghệ huỳnh quang: Phương pháp miễn dịch huỳnh quang gián tiếp được sử dụng để phát hiện kháng thể IgM đặc hiệu của bệnh viêm não Nhật Bản, tỷ lệ dương tính cao, lên đến 97%, đặc điểm nhạy cảm nhanh.

② Phương pháp bắt bệnh ELISA (MAC-ELISA): Trong những năm gần đây, phương pháp MAC-ELISA dùng để phát hiện IgM đặc hiệu viêm não Nhật Bản có độ nhạy và độ đặc hiệu mạnh, với tỷ lệ dương tính là 74,4%, trong đó 93% dương tính vào ngày thứ 4 của diễn biến bệnh. , Có thể được sử dụng để chẩn đoán sớm.

③ABC-ELISA: Có độ nhạy để phát hiện kháng thể IgM đặc hiệu viêm não Nhật Bản, tỷ lệ dương tính cao có thể đạt 75,3% được dùng để chẩn đoán sớm.

(2) Xét nghiệm ức chế đông máu: Kháng thể ức chế ngưng huyết xuất hiện vào ngày thứ 5 của đợt bệnh và đạt đỉnh vào tuần thứ hai và có thể duy trì trên 1 năm. Tỷ lệ dương tính của xét nghiệm ức chế đông máu có thể đạt 81,1%, cao hơn so với xét nghiệm cố định bổ thể. Đôi khi dương tính giả xảy ra do kháng nguyên hemagglutinin của vi rút viêm não Nhật Bản có phản ứng chéo yếu với cùng vi rút như sốt xuất huyết và vi rút sốt vàng nên hiệu giá của huyết thanh kép cao hơn 4 lần hoặc hiệu giá của đơn. Trên 1:80 có thể được sử dụng làm cơ sở chẩn đoán. Phương pháp này vận hành đơn giản và có thể áp dụng để chẩn đoán lâm sàng và kiểm tra dịch tễ học.

(3) Xét nghiệm cố định bổ thể: Độ nhạy và độ đặc hiệu cao, kháng thể xuất hiện muộn. Chỉ bắt đầu xuất hiện từ 2 đến 3 tuần sau khi phát bệnh và đạt đỉnh điểm vào 5 đến 6 tuần. Do đó, không thể chẩn đoán sớm và thường được sử dụng để chẩn đoán hồi cứu. Hoặc điều tra dịch tễ học. Kháng thể được duy trì trong khoảng 1 đến 2 năm. Hiệu giá kháng thể dương tính nếu hiệu giá kháng thể tăng hơn 4 lần trong huyết thanh kép, 1: 2 là nghi ngờ trong huyết thanh đơn và dương tính là 1: 4 hoặc hơn.

(4) Xét nghiệm trung hòa: Kháng thể trung hòa xuất hiện vào tuần thứ hai sau khi khởi phát, kéo dài từ 2-10 năm, độ đặc hiệu cao, nhưng phương pháp thực hiện rất phức tạp, chỉ dùng để điều tra dịch tễ học về mức độ miễn dịch của quần thể, không dùng để chẩn đoán lâm sàng. Trong những năm gần đây, xét nghiệm trung hòa đã được thay thế bằng các phương pháp khác để xác định kháng thể vi rút viêm não Nhật Bản và ít được sử dụng.

(5) Các phương pháp huyết thanh khác: như xét nghiệm ức chế kết dính bạch cầu đặc hiệu (LAIT), xét nghiệm trung hòa giảm mảng bám (PRNT) để kiểm tra huyết thanh của bệnh nhân cấp tính, tỷ lệ dương tính tương đối cao.

(6) Xác định kháng nguyên vi rút viêm não Nhật Bản: Tỷ lệ dương tính với kháng nguyên vi rút viêm não Nhật Bản trong huyết thanh giai đoạn cấp tính là 71,5% được đo bằng phương pháp ngưng huyết thụ động ngược của McAb, hiện là phương pháp chẩn đoán nhanh tốt hơn.

3. Kiểm tra dịch não tủy

(1) Kiểm tra dịch não tủy định kỳ: Ngoài áp lực tăng, bề ngoài không màu và trong suốt, đôi khi hơi đục, và hầu hết số lượng bạch cầu tăng nhẹ, chủ yếu trong khoảng (50 ~ 500) × 106 / L (khoảng 80 %), một số nhỏ có thể đạt hơn 1000 × 106 / L và một số ít là bình thường. Mức độ số lượng bạch cầu không liên quan gì đến tiên lượng. Bạch cầu trung tính chiếm ưu thế trong 2 đến 5 ngày đầu tiên của bệnh và tế bào lympho trong tương lai. Protein tăng nhẹ, đường bình thường hoặc cao, thỉnh thoảng giảm và clorua bình thường. Khoảng 2% đến 4% bệnh nhân JE có xét nghiệm dịch não tủy và sinh hóa bình thường. Ngoài ra, hoạt tính của aspartate aminotransferase (AST) trong dịch não tủy thường tăng lên trong vòng 1 đến 2 ngày kể từ khi khởi phát, điều này có ý nghĩa tham khảo để đánh giá tiên lượng bệnh và tổn thương mô não. Mất 10 đến 14 ngày để dịch não tủy trở lại bình thường, và mất 1 tháng đối với các trường hợp riêng lẻ.

(2) Xác định kháng nguyên viêm não Nhật Bản: Phương pháp ngưng máu gián tiếp ngược (IRHT) được sử dụng để phát hiện kháng nguyên trong dịch não tủy sớm, tỷ lệ dương tính là 66,7%. Phương pháp này nhạy, đơn giản, nhanh chóng và không cần thiết bị đặc biệt.

(3) Xác định kháng thể đặc hiệu: Phương pháp MAC-ELISA được sử dụng để xác định kháng thể IgM và IgG của virus viêm não Nhật Bản trong dịch não tủy của người bệnh, so sánh với hai loại kháng thể trên trong huyết thanh, người ta thấy rằng kháng thể IgM trong dịch não tủy xuất hiện trước huyết thanh, và diễn biến của bệnh. Nó có thể được phát hiện vào ngày thứ hai, và thời gian tồn tại lâu hơn kháng thể trong huyết thanh, có thể được sử dụng để chẩn đoán sớm.

4. Phân lập vi rút Vi rút viêm não Nhật Bản chủ yếu tồn tại trong mô não, khi bắt đầu bệnh người ta lấy máu và dịch não tủy để phân lập vi rút, tỷ lệ dương tính rất thấp, vi rút viêm não Nhật Bản có thể phân lập được từ mô não của người chết trong giai đoạn đầu của bệnh.

5. Phân tích khí máu có thể được sử dụng để phân tích khí máu ở những bệnh nhân nặng nhằm tìm ra những thay đổi sinh lý bệnh như suy hô hấp và rối loạn cân bằng chuyển hóa acid-base càng sớm càng tốt . Trong những năm gần đây, một số bệnh nhân trong nước bị suy hô hấp do viêm não Nhật Bản đã được xét nghiệm và phát hiện ra nguyên nhân chính là nhiễm toan hô hấp , sau đó là nhiễm kiềm hô hấp .

Các đặc điểm CT và MRI của viêm não Nhật Bản cho thấy đồi thị hai bên phân bố đối xứng. Các tổn thương trên CT có mật độ thấp và các phần có mật độ thấp chủ yếu được thấy ở đồi thị, não giữa và hạch nền. Cũng có thể thấy phù não và teo não với não thất to . Một số bệnh nhân có thể bình thường trên CT đầu cấp tính. MRI não cho thấy tất cả các trường hợp đều có tổn thương đồi thị hai bên. Hình ảnh có trọng số T1 hầu hết là tín hiệu hỗn hợp hoặc tín hiệu thấp, và hình ảnh có trọng số T2 cho thấy tín hiệu cao hoặc tín hiệu thấp phổ biến nhất có độ rộng khác nhau nằm xung quanh trung tâm của tín hiệu cao. Các hình ảnh có trọng số mật độ proton chủ yếu là tín hiệu cao. Ngoài tổn thương đồi thị hai bên, ít nhất một vùng của vỏ não, tiểu não, não giữa, các hạch trung tâm, hạch nền hai bên, chất trắng quanh não thất và tủy sống cổ có tín hiệu bất thường.

Làm thế nào để chẩn đoán phân biệt với bệnh viêm não Nhật Bản?

(1) Tiêu chuẩn chẩn đoán TCM:

Tà khí phạm vào Ngụy khí sốt cao hơn hoặc hơi lạnh, nhức đầu, nôn mửa , khát nước, mệt mỏi và hôn mê , cổ cứng, lưỡi đỏ, mạch vàng, mạch nổi. Nếu bị ẩm thấp sẽ bị nhiệt thán, đa bội, mồ hôi nhiều, đoản mệnh, cơ thể nặng nề, lông vàng và nhờn, mạch to hoặc mạch trơn.

Khí trại sốt liên tục, vã mồ hôi, khát nước, nhức đầu, nôn mửa, bứt rứt, buồn ngủ hoặc hôn mê, co giật hoặc mê sảng, co giật , lưỡi đỏ, mạch trợt.

Cảm mạo phong nhiệt, sốt cao, mê sảng, đầu lưỡi và chân tay lạnh, co giật nhiều lần hoặc co giật, khó thở, nhiều đờm, chất lưỡi đỏ thẫm, mạch sác.

Khối đờm và mạch nhợt nhạt, uể oải, bại liệt , thần kinh không bình thường, mất ngôn ngữ, chất lưỡi nhợt nhạt hoặc tím tái, lông trắng, mạch mỏng và co rút.

Thiếu dương và yêu tà, sốt thấp không lui, nhất là về chiều, miệng họng khô rát, buồn ngủ không ngon, chất lưỡi đỏ, ít dịch, mạch trống không.

(2) Tiêu chuẩn chẩn đoán của Tây y:

1. Lịch sử dịch tễ: Rõ ràng là theo mùa, bệnh nhân ở miền bắc tập trung vào các tháng 7, 8, 9 và ở miền nam sớm hơn.

2. Lâm sàng: khởi phát đột ngột, sốt cao đột ngột, nhức đầu, nôn, lơ mơ, hôn mê, co giật, kích thích màng não, có phản xạ bệnh lý dương tính trong trường hợp nặng .

3. Kiểm tra phòng thí nghiệm

(1) Hình ảnh máu: Tổng số lượng bạch cầu tăng lên 10.000 đến 20.000 / mm3 (10 đến 20 × 10 9 / L), và bạch cầu trung tính tăng lên hơn 80%.

[Đính kèm] Phân loại lâm sàng

Loại nhẹ: thân nhiệt 38 ℃ ~ 39 ℃, ý thức rõ ràng hoặc buồn ngủ nhẹ, không co giật, không phản xạ nông sâu bất thường, dấu hiệu kích thích màng não không rõ ràng, diễn biến bệnh khoảng 5 đến 7 ngày, không có triệu chứng thời kỳ hồi phục.

Loại bình thường (loại trung bình): thân nhiệt 39 ℃ ~ 40 ℃, khó chịu, lừ đừ hoặc hôn mê nhẹ, thỉnh thoảng co giật và phản xạ bệnh lý dương tính, kích thích màng não rõ ràng, diễn biến bệnh khoảng 10 ngày, và hầu hết không có triệu chứng hồi phục.

Nặng: nhiệt độ cơ thể trên 40 ℃, hôn mê có ý thức, co giật lặp đi lặp lại hoặc liên tục, biến mất các phản xạ bề ngoài, tăng phản xạ trước rồi sau đó biến mất, kích thích màng não rõ ràng (nhưng không phát hiện được trong hôn mê sâu ), liệt tứ chi hoặc suy hô hấp . Diễn biến của bệnh khoảng 2 tuần, các triệu chứng tâm thần kinh thường xuất hiện trong giai đoạn hồi phục, một số bệnh nhân có thể bị di chứng.

Cực kỳ nặng (kể cả giai đoạn tối cấp): khởi phát đột ngột, thân nhiệt 41 ℃ trong vòng 1 đến 2 ngày, hôn mê sâu, co giật nhiều lần hoặc liên tục, suy hô hấp trung ương nhanh, nếu không được cấp cứu kịp thời, trên 2 đến 3 ngày do trung Suy hô hấp (hoặc một số ít có thể kèm theo suy tuần hoàn) và tử vong, hầu hết những người sống sót đều để lại di chứng nặng nề.

(2) Dịch não tuỷ thay đổi huyết thanh, không màu và trong suốt, áp suất tăng, bạch cầu nói chung là 5 ~ 500 / mm3 (0,005 ~ 0,5 × 10 9 / L), protein tăng nhẹ, đường và clorua bình thường.

(3) Xác định IgM đặc hiệu của viêm não Nhật Bản: nó có thể giúp chẩn đoán sớm. Trong thử nghiệm ức chế đông máu kép trong huyết thanh và thử nghiệm cố định bổ thể, hiệu giá tăng gấp bốn lần.

(3) Cơ sở chẩn đoán Tây y:

Theo đặc điểm dịch tễ học, có tính thời vụ nghiêm ngặt, nói chung vào mùa hè và mùa thu (tháng 7 đến tháng 9), miền nam Trung Quốc là bệnh sớm, và các trường hợp mắc bệnh có thể xảy ra vào cuối tháng 5. Trung Trung Quốc bắt đầu vào tháng sáu, trong khi miền Bắc Trung Quốc chủ yếu xảy ra vào tháng bảy. Bệnh khởi phát vào nửa sau của tháng, hiếm khi khởi phát sau tháng 10. ② Sốt cao, nhức đầu, co giật, rối loạn ý thức và các biểu hiện lâm sàng chính khác; ③ Khi bắt đầu bệnh, số lượng bạch cầu và tỷ lệ trung tính tăng, số lượng bạch cầu trong dịch não tủy tăng và tỷ lệ tế bào đa nhân tăng. Những người sở hữu 4 món trên và loại trừ nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương thì có thể chẩn đoán ban đầu bệnh. Có thể chẩn đoán dương tính với kháng nguyên IgM kháng viêm não Nhật Bản hoặc kháng nguyên virut trong dịch não tủy, hoặc hiệu giá IgG kháng viêm não Nhật Bản mẫu kép tăng trên 4 lần.

Làm thế nào để chẩn đoán phân biệt với bệnh viêm não Nhật Bản?
Làm thế nào để chẩn đoán phân biệt với bệnh viêm não Nhật Bản?

(4) Chẩn đoán phân biệt với bệnh viêm não Nhật Bản:

1. Bệnh lỵ trực khuẩn nhiễm độc do viêm não Nhật Bản xảy ra vào mùa hè và mùa thu, thường gặp ở trẻ em dưới 10 tuổi, cần xác định mùa có tỷ lệ mắc bệnh lỵ trực khuẩn độc cao hơn. Thể sau khởi phát nhanh và diễn biến nhanh, sốt cao, co giật, hôn mê, sốc thậm chí suy hô hấp trong vòng 24 giờ kể từ khi khởi phát, lúc này không có các triệu chứng lâm sàng về đường ruột như tiêu chảy, phân có mủ và máu nên dễ nhầm với bệnh viêm não Nhật Bản. Tuy nhiên, bệnh nhân mắc bệnh viêm não Nhật Bản nhìn chung không có các triệu chứng nguy hiểm nói trên, còn bệnh lỵ trực khuẩn độc nói chung không có kích ứng màng não. Nếu cần thiết có thể thụt nước muối sinh lý thông thường, nếu lấy được mẫu mủ và máu thì có thể soi kính hiển vi và cấy vi khuẩn để xác định chẩn đoán, trong trường hợp đặc biệt có thể kiểm tra dịch não tuỷ, không thấy dịch não tuỷ có trực khuẩn độc thay đổi.
2. Viêm màng não mủ Các triệu chứng và dấu hiệu của hệ thần kinh trung ương tương tự như viêm não Nhật Bản, nhưng viêm màng não tủy thể dịch trong viêm màng não mủ thường gặp hơn vào mùa đông và xuân, phần lớn có chấm xuất huyết ở da và niêm mạc, dịch não tủy đục, tăng bạch cầu. Hàng ngàn đến hàng vạn, bạch cầu đa nhân trung tính trên 90%, hàm lượng đường giảm, hàm lượng protein tăng lên rõ rệt, chọc dò dịch não tuỷ và nuôi cấy có thể thu được vi khuẩn gây bệnh. Cần phân biệt viêm não Nhật Bản với viêm màng não mủ sớm khác và viêm màng não mủ điều trị không dứt điểm. Cần tham khảo mùa khởi phát, tuổi, vị trí nhiễm trùng nguyên phát, chọc dò dịch não tuỷ nhiều lần theo diễn biến của bệnh, tiến hành cấy máu và dịch não tuỷ. Và kết hợp với chẩn đoán lâm sàng.

3. Viêm màng não do lao không có tính chất theo mùa, và hầu hết đều có tiền sử mắc bệnh lao hoặc tiếp xúc với bệnh lao, và hầu hết trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ không có tiền sử tiêm chủng BCG. Khởi phát chậm, diễn biến bệnh kéo dài hơn, kích thích màng não nhiều hơn, các triệu chứng não như rối loạn ý thức nhẹ và xuất hiện muộn hơn. Dịch não tủy trông giống như thủy tinh thể. Phân loại bạch cầu chủ yếu là tế bào lympho. Hàm lượng đường và clorua giảm, hàm lượng protein tăng lên. Phôi phim thường có thể tìm thấy vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis. Nếu cần thiết, tiến hành chụp X-quang phổi, kiểm tra chất nền và xét nghiệm lao Kiểm tra để xác định nó.

4. Viêm não do vi rút khác

(1) Viêm não do enterovirus: Hiện nay, tỷ lệ mắc ngày càng tăng, trong mùa dịch viêm não Nhật Bản mùa hè và mùa thu, 20% -30% số ca viêm não do các vi rút khác gây ra. Tác nhân gây bệnh chính là vi rút Coxsackie và vi rút Echo. Khởi phát bệnh viêm não màng não do hai vi rút enterovirus này không cấp tính như viêm não Nhật Bản, biểu hiện lâm sàng nhẹ hơn so với viêm não Nhật Bản. Triệu chứng thần kinh trung ương không rõ ràng, không có phù não và khó thở Thất bại, tiên lượng tốt, hầu hết không có di chứng sau hồi phục.

(2) Bệnh bại liệt não: Đây là một loại bệnh hiếm gặp trên lâm sàng của bệnh bại liệt và các biểu hiện lâm sàng của nó giống với bệnh viêm não Nhật Bản. Khởi phát cấp tính, sốt cao, hôn mê, co giật, giảm đồng tử, không phản ứng, tăng trương lực cơ tứ chi, có thể co cứng hoặc co giật các chi. Diễn biến của bệnh tiến triển nhanh và tỷ lệ tử vong cao. Mùa dịch cũng là mùa hè và mùa thu. Do đó, cần phải kiểm tra huyết thanh học hoặc virus học để xác định.

(3) Viêm não do quai bị: trong viêm não do virus hay gặp hơn, xảy ra vào mùa đông xuân, đa số có tiền sử tiếp xúc với quai bị, viêm não thường ở tuyến mang tai 3 đến 10 ngày sau khi xuất hiện một số ít ở tuyến mang tai to ra. Sưng tuyến mang tai có thể không xảy ra trước đó, và việc xác định amylase huyết thanh và xét nghiệm kháng thể trong huyết thanh có thể giúp chẩn đoán phân biệt.

(4) Viêm não do vi rút Herpes simplex: bệnh nặng, diễn biến nhanh, thường có triệu chứng khu trú tổn thương thùy trán và thùy thái dương, điện não đồ thấy sóng chậm hạn chế, viêm não vi rút herpes simplex đến nay vẫn có tỷ lệ tử vong là 30%. Ở trên, hầu hết những người sống sót đều có di chứng ở các mức độ khác nhau, và xét nghiệm dịch não tủy tìm kháng thể giúp ích cho việc chẩn đoán.

5. Sốt rét thể não sốt không đều, gan lách to, có thể tìm thấy Plasmodium falciparum trong máu, xét nghiệm dịch não tuỷ cơ bản bình thường.

6. Các bệnh nhân viêm não Nhật Bản khác cũng cần được phân biệt với các bệnh khác có triệu chứng sốt và thần kinh trung ương, bao gồm xuất huyết dưới nhện, xuất huyết não, thuyên tắc mạch máu não, và dị dạng mạch máu não.

     Bệnh viêm não Nhật Bản có thể gây ra những bệnh gì?

1. Viêm phổi phế quản  thường gặp ở những bệnh nhân nặng, phản xạ ho và nuốt của họng giảm dần hoặc biến mất và bệnh nhân hôn mê dễ bị viêm phổi. Khi các chất tiết của đường hô hấp không thể thải ra ngoài thuận lợi có thể gây xẹp phổi .

2. Nhiễm trùng miệng Người bệnh không chú ý vệ sinh răng miệng và chăm sóc răng miệng có thể bị loét miệng .

3. Các bệnh nhiễm trùng khác: Nhiễm trùng huyết và viêm ruột do Staphylococcus aureus , nhiễm trùng hệ tiết niệu do Escherichia coli, v.v.

4.  Những bệnh nhân nằm liệt giường trong thời gian dài có thể dễ dàng bị liệt giường sau chẩm và đốt sống lưng nếu không chú ý thay đổi tư thế thường xuyên.

Làm thế nào để phòng bệnh viêm não Nhật Bản?

Chìa khóa để ngăn ngừa bệnh viêm não Nhật Bản là kiểm soát muỗi, miễn dịch quần thể và quản lý vật chủ động vật.

1. Diệt muỗi là biện pháp cơ bản để phòng chống bệnh viêm não Nhật Bản và khống chế dịch. Cần diệt trừ nơi sinh sản của muỗi, vào mùa đông xuân cần diệt trừ muỗi vằn, mùa xuân cần diệt trừ nơi sinh sản và ổ bọ gậy, mùa hè và mùa thu cần diệt trừ muỗi trưởng thành, đồng thời chú ý diệt lăng quăng. Theo nguyên tắc “diệt nhỏ, diệt nhỏ”, phun thuốc diệt muỗi phát huy tác dụng hiệu quả, diệt được muỗi trưởng thành, bọ gậy và trứng. Ngoài ra, nên sử dụng màn chống muỗi, máy đuổi muỗi, cuộn muỗi, đèn diệt muỗi.

2. chủng ngừa miễn dịch quần thể là biện pháp hữu hiệu để bảo vệ các quần thể dễ bị tổn thương. Hiện có ba loại vắc xin được sản xuất và sử dụng hàng loạt: vắc xin bất hoạt não chuột, vắc xin bất hoạt nuôi cấy tế bào và vắc xin sống giảm độc lực nuôi cấy tế bào.

Vắc xin bất hoạt não chuột sử dụng chủng Zhongshan hoặc chủng Bắc Kinh-1. Bởi vì chủng Bắc Kinh-1 có thể gây ra phản ứng kháng thể trung hòa rộng hơn và não chuột có khả năng sản xuất kháng nguyên cao hơn sau khi được tiêm chủng Bắc Kinh, chủng Bắc Kinh hiện đã thay thế nó. Chủng Zhongshan, phương pháp tiêm vắc xin bất hoạt não chuột, khuyến cáo quốc tế tiêm chủng ban đầu cho trẻ là 2 mũi tiêm, cách nhau 1 đến 2 tuần, hiệu quả phòng bệnh của tiêm chủng chính đạt hơn 95%. Phương pháp được sử dụng ở nhiều nước Châu Á là tiêm chủng sơ cấp2 Kim, khoảng thời gian khoảng 4 tuần, tăng cường sau 1 năm, và sau đó tăng cường 3 năm một lần. Tuy nhiên, thời gian miễn dịch sau khi tăng cường liên tục vẫn chưa được xác định. Do giá vắc-xin này cao và dễ xảy ra các phản ứng có hại liên quan đến vắc-xin nên rất khó sử dụng trên diện rộng.

Hiện tại, vắc xin bất hoạt nuôi cấy tế bào được sử dụng ở Trung Quốc là vắc xin bất hoạt nuôi cấy mô tế bào thận chuột lang chống lại bệnh viêm não Nhật Bản. Chủng P-3 của Bắc Kinh có hiệu quả tốt hơn ở Trung Quốc, với tỷ lệ bảo vệ từ 60% đến 90%. Chủng ngừa ban đầu được thực hiện bằng cách tiêm dưới da hai lần, cách nhau từ 7 đến 10 ngày và tăng cường vào năm thứ 2. Sau ba lần tăng liên tiếp, không cần tiêm lại và có thể có được miễn dịch lâu dài. Liều sử dụng để tiêm chủng thay đổi theo độ tuổi, 0,5ml / lần cho trẻ 1 đến 6 tuổi, 1ml / lần cho 7-12 tuổi và 2ml / lần cho người lớn. Sau khi tiêm dưới da, có thể sưng, đau tại chỗ và sưng hạch bạch huyết , thỉnh thoảng có thể bị sốt ., Ban da và các phản ứng toàn thân khác. Khả năng miễn dịch có được sau khi tiêm chủng thường xuất hiện từ 2 đến 3 tuần sau mũi tiêm cuối cùng và nói chung có thể duy trì từ 4 đến 6 tháng, do đó nên hoàn thành việc tiêm phòng trước mùa dịch 1 tháng. Đối tượng chủ yếu là trẻ em dưới 10 tuổi và những người từ vùng không có dịch vào vùng lưu hành, trong thời gian tiêm phòng không nên tiêm đồng thời vắc xin phòng bệnh thương hàn, những người mắc bệnh hệ thần kinh trung ương, nghiện rượu mãn tính không nên sử dụng .

Trong những năm gần đây, vắc-xin sống giảm độc lực được điều chế bằng cách nuôi cấy tế bào thận của chuột lang ban đầu đã được sử dụng để chủng ngừa. Sau khi pha loãng 1: 3 và 1: 5, 0,5ml được tiêm dưới da và 0,5ml được tăng cường mỗi năm một lần. Tỷ lệ chuyển đổi dương tính của kháng thể trung hòa huyết thanh Tỷ lệ này là 100%, nếu pha loãng 1:50 thì tỷ lệ chuyển đổi thành kháng thể trung hòa dương tính là 83,3%. Hiện tại, hơn 50 triệu người đã được tiêm chủng. Kết quả quan sát mở rộng trên cơ thể người càng chứng minh rằng vắc xin sống giảm độc lực là an toàn và đáp ứng miễn dịch đạt yêu cầu. Đúng vậy, kháng thể trung hòa có tỷ lệ chuyển hóa dương tính cao và hiệu quả tốt, tương tự như kết quả xét nghiệm vắc xin sống giảm độc lực chủng S của bệnh viêm não Nhật Bản. Trong số các vắc xin sống giảm độc lực, chủng 14-2 gây miễn dịch là tốt nhất, tiếp theo là chủng 5-3, và vắc xin bất hoạt là kém hơn. Do chi phí ứng dụng của vắc xin sống giảm độc lực tương đối đắt nên nhu cầu cấp thiết là phát triển vắc xin tái tổ hợp di truyền biểu hiện các protein vỏ.

Gần đây, Konish báo cáo rằng hai loại vắc xin DNA viêm não Nhật Bản đã được thử nghiệm trên lợn để đánh giá khả năng sinh miễn dịch của chúng. Cả hai plasmid vắc xin đều bao gồm peptide tín hiệu của protein tiền màng (preM) của vi rút viêm não Nhật Bản, protein tiền màng và vỏ ngoài. Vùng mã hóa chỉ khác nhau ở vector plasmid, được đặt tên tương ứng là PCJEME và PNJEME, và người ta thấy rằng không có sự khác biệt đáng kể về khả năng sinh miễn dịch giữa hai loại này. Sau khi áp dụng hai liều vắc xin DNA 100-450 mg cho lợn (cách nhau 3 tuần), kháng thể trung hòa và kháng thể ức chế đông máu đạt tỷ lệ 1:40 đến 1: 160 sau 1 tuần. Và có thể kéo dài hơn 245 ngày, điều này cho thấy hai loại vắc-xin DNA này có thể cảm ứng các tế bào B ghi nhớ đặc hiệu của vi-rút tạo ra kháng thể trong một thời gian dài hơn.

Gần đây Monath đã báo cáo một loại vắc xin sống giảm độc lực mới Chimeri Vax-JE, đó là bệnh sốt vàng daGen protein vỏ của virus 17D được thay thế bằng gen protein vỏ của virus JE. Nghĩa là, gen preM của chủng vắc xin SA-14-214 của virus JE được chèn vào cDNA của virus sốt vàng 17D. Nó đã được sử dụng trong các thử nghiệm lâm sàng ban đầu, liều đơn Nó có thể tạo ra tính sinh miễn dịch tốt hơn khi được sử dụng. Pan và các cộng sự đã áp dụng vắc xin plasmid tái tổ hợp có chứa trình tự mã hóa protein vỏ virus viêm não Nhật Bản cho chuột, có thể tạo ra các kháng thể đặc hiệu với protein vỏ, do đó tạo ra miễn dịch bảo vệ. Các nghiên cứu vắc xin khác, bao gồm vắc xin DNA trần, vắc xin uống và vắc xin tiểu đơn vị tái tổ hợp vẫn đang trong giai đoạn thử nghiệm.

3. Công tác quản lý ổ chứa động vật Lợn là vật chủ trung gian chính truyền bệnh viêm não Nhật Bản, tại các thôn, trang trại làm tốt công tác vệ sinh môi trường chăn nuôi lợn, chăm sóc gia cầm. Vào mùa muỗi, các loại thảo mộc Trung Quốc như Artemisia annua, Ngải cứu, Polygonum spp. Xông khói, xua muỗi trong khu dân cư, định kỳ nửa tháng phun thuốc diệt muỗi 1 lần, tiêm phòng cho đàn lợn nái, gia cầm đủ điều kiện để khống chế lợn nhiễm vi rút viêm não Nhật Bản, giảm thiểu hiệu quả tỷ lệ mắc bệnh viêm não Nhật Bản trên địa bàn.

Xem thêm:

Bệnh viêm gan siêu vi G và những thông tin cần biết

Bệnh viêm gan E và nguyên nhân gây bệnh, chế độ ăn uống hợp lý

Các phương pháp điều trị bệnh viêm não Nhật Bản là gì?

Không có phương pháp đặc biệt nào để điều trị bệnh viêm não Nhật Bản bằng tây y, điều trị hỗ trợ và điều trị triệu chứng là không thể thiếu, đặc biệt hiện nay việc điều trị bằng nội tiết tố gamma globulin, interferon hay corticosteroid đóng vai trò quyết định, việc điều trị và chăm sóc phù hợp Phối hợp ba rào cản ( sốt cao , co giật và suy hô hấp ) cẩn thận và cấp cứu kịp thời có thể giảm tỷ lệ tử vong. Thể trạng của bệnh nhân viêm não Nhật Bản diễn biuống của người ến nhanh, cần theo dõi sát diễn biến bệnh và điều trị kịp thời, đặc biệt cần làm tốt công tác cấp cứu, tuân thủ điều trị tổng hợp đông tây y, tăng cường công tác điều dưỡng để tăng tỷ lệ khỏi bệnh, giảm tỷ lệ tử vong.

1. Điều trị giai đoạn cấp tính

(1) Điều trị và chăm sóc chung: Bệnh nhân viêm não Nhật Bản khởi phát cấp tính, tình trạng bệnh nhanh chóng xấu đi trong thời gian ngắn, vì vậy tình trạng bệnh cần được theo dõi chặt chẽ và chăm sóc kịp thời.

① Cách ly trong buồng: Bệnh nhân nên được cách ly trong buồng có thiết bị chống muỗi, môi trường trong buồng phải yên tĩnh, mát mẻ, thông gió, cố gắng giảm nhiệt độ trong nhà xuống dưới 30 ℃. Nên chuẩn bị sẵn thuốc sơ cứu và dụng cụ cứu hộ, chẳng hạn như ôxy, túi mở khí quản, dụng cụ hút đờm, và mặt nạ phòng độc trong nhà.

② chế độ ăn và dinh dưỡng: quan tâm đầy đủ đến dinh dưỡng bệnh nhân và nước, nước ngọt và cho ăn lỏng tùy theo cơ địa như nước dưa hấu, canh đậu xanh, sữa, sữa đậu nành, súp…, người hôn mê dùng đường mũi, để chống nôn do tắc đường thở.

③ Bù nước: Bệnh nhân sốt cao co giật rất dễ bị mất nước nên cần chú ý bổ sung nước, uống càng nhiều càng tốt. Ngoài việc cho ăn qua đường mũi, bệnh nhân nặng cần được tiêm tĩnh mạch, đồng thời chú ý điều chỉnh cân bằng điện giải và acid-base, không nên truyền dịch quá nhiều để tránh làm nặng thêm tình trạng phù não, thoát vị não.đã xảy ra. Người lớn 1000 ~ 2000ml / ngày, trẻ em 50 ~ 80ml / (kg · d), nhưng tùy thuộc vào tình trạng sốt cao, vã mồ hôi, nôn mửa và ăn uống. Dịch đầu vào là tiêm glucose 5% ~ 10% và nước muối sinh lý bình thường (3: 1 ~ 5: 1) Chủ yếu.

④ Chú ý đo nhiệt độ cơ thể, hô hấp, mạch, huyết áp và quan sát những thay đổi về tinh thần, ý thức, đồng tử và độ căng của cơ tay chân của bệnh nhân.

⑤ Chăm sóc răng miệng : Hầu hết bệnh nhân đều bị rối loạn ý thức nên việc chăm sóc răng miệng là vô cùng quan trọng để ngăn ngừa nhiễm trùng thứ cấp . Nói chung, chăm sóc răng miệng được thực hiện 2 lần / ngày. Đối với bệnh nhân viêm miệng, có thể sử dụng bột thạch anh tím 2% hoặc bột boron đá hoặc bột Qingdai. Bệnh nhân bị viêm miệng do nấm có thể súc miệng bằng dung dịch kiềm yếu như dung dịch natri bicarbonat 3% đến 5% hoặc dung dịch hàn the 2%, hoặc nystatin 100.000 U / ml.

⑥ Chăm sóc da: Bệnh nhân thường ra mồ hôi, cần chú ý kỳ cọ, giữ da khô, xoa và xoa bóp vùng xương cùng và các chỗ lồi xương khác bằng khăn nóng hoặc cồn 30% để thúc đẩy tuần hoàn máu tại chỗ, đồng thời thường xuyên lật người để ngăn ngừa hình thành vết loét . Người bệnh nặng nên trở mình và vỗ lưng thường xuyên, thường 2 giờ một lần để phòng ngừa viêm phổi.

(2) Điều trị triệu chứng: sốt cao, co giật và suy hô hấp là ba triệu chứng chính gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh, chúng có thể là nhân quả lẫn nhau, tạo thành một vòng luẩn quẩn. Sốt cao làm tăng tiêu thụ oxy, làm trầm trọng thêm tình trạng phù não và hoại tử tế bào thần kinh, do đó làm trầm trọng thêm tình trạng co giật, co giật làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy, gây suy hô hấp và nặng thêm các bệnh về não, thân nhiệt tăng cao. Phải xử lý kịp thời.

① Điều trị sốt cao: Sốt cao của bệnh nhân viêm não Nhật Bản là sốt cao, không dễ hạ bằng các loại thuốc thông thường hoặc tăng trở lại ngay sau khi hạ xuống. Vì vậy, cần áp dụng các biện pháp hạ nhiệt toàn diện để giữ thân nhiệt ở 38 ° C (nhiệt độ trực tràng của trẻ sơ sinh là 38,5 ° C) Nhiệt độ phòng giảm xuống dưới 25 ℃ Các phương pháp hạ nhiệt là: A. Làm mát vật lý: là biện pháp hạ nhiệt chủ yếu, có thể dùng etanol 30% -50% để lau bồn tắm cho bệnh nhân sốt cao. Có thể dùng nước muối lạnh thụt tháo. B. Giải nhiệt bằng thuốc: Có thể dùng một lượng nhỏ aspirin uống hoặc tiêm bắp Analgin, cứ 4 – 6 giờ một lần, kết hợp với hạ nhiệt cơ thể, trẻ em có thể dùng Analgin qua đường mũi. Bạn cũng có thể sử dụng indomethacin 1 ~ 2mg / kg thể trọng, uống hoặc mũi, một lần / 6h. C. Thôi miên trị liệu: chủ yếu thích hợp cho bệnh nhân sốt cao dai dẳng, co giật nhiều lần. Ưu điểm: thuốc ngủ đông có tác dụng giải nhiệt, an thần và chống co thắt. Giảm nhu cầu tiêu thụ trao đổi chất của con người, đặc biệt giảm chuyển hóa mô não và nhu cầu oxy, do đó cải thiện khả năng chịu đựng tình trạng thiếu oxy của tế bào thần kinh và giảm tổn thương tế bào não. Nhược điểm: Liều thuốc ngủ đông lớn hơn có thể ức chế trung khu hô hấp và phản xạ ho, khó tống xuất tiết ra khỏi đường hô hấp, gây tích tụ dịch phế quản, dẫn đến tắc nghẽn khí quản và làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy. Phương pháp: dùng chlorpromazine, 25-50mg / lần cho người lớn, 0,5-1mg / (kg · lần) cho trẻ em cộng với cùng một lượng promethazine, cứ 4-6 giờ tiêm bắp một lần, kiểm soát thân nhiệt ở mức 36-38 ℃ giữa. Nếu hạ nhiệt không đạt yêu cầu, có thể dùng thuốc nhỏ giọt tĩnh mạch, với liều lượng như trên. Nói chung là có thể dùng liên tục từ 3 đến 5 ngày. Cần lưu ý rằng trước khi dùng thuốc bổ sung khả năng tăng urê huyết , quá trình điều trị cần được quan sát nhiệt độ, mạch, huyết áp, hô hấp, tránh di chuyển. Người sốt cao, chân tay lạnh không nên tắm nước đá, tắm cồn để hạ nhiệt nhanh để tránh rét run, gục xuống, có thể dùng nước ấm (thấp hơn thân nhiệt 2 ° C) trong 10 phút rồi dùng khăn lau khô. D. Châm cứu để hạ nhiệt độ: Có thể dùng Quchi, Hegu hoặc Jiazhe và Fengfu.

② Điều trị co giật: dùng các thuốc an thần, chống co giật thích hợp như diazepam, người lớn 10-20mg / lần, trẻ em 0,1-0,3mg / (kg · lần) (mỗi lần không quá 10mg) tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt; Phenobarbital (phenobarbital natri), 0,1 ~ 0,2g / lần cho người lớn, tiêm bắp 5 ~ 8mg / (kg · lần) cho trẻ em; Chloral hydrat, 1,5 ~ 2,0g / lần cho người lớn, 60 ~ 80mg cho trẻ em / (kg · lần) (không quá 1g) cho trẻ bú qua đường mũi hoặc dùng thuốc xổ duy trì. Đồng thời phân tích nguyên nhân co giật, nếu có phù não thì bổ sung thuốc khử nước, có thể dùng hormone vỏ thượng thận. Co giật do sốt cao, nhiệt độ giảm nhanh. Những người bị thiếu oxy máu do tắc nghẽn đường xuất tiết đường hô hấp được khuyên nên hút đờm rãi, đặt nội khí quản, nếu cần thì cung cấp oxy qua mở khí quản để cải thiện tình trạng thiếu oxy tế bào não.

③ Điều trị tăng áp lực nội sọ: chườm đá liên tục làm mát, điều trị khử nước nói chung nên được sử dụng sớm và đầy đủ, cho bệnh nhân tăng áp nội sọ nhẹ, 1 lần / ngày hoặc 2 lần / ngày; bệnh nhân tăng áp lực nội sọ đáng kể, mỗi Mất nước thường xuyên trong 4-6 giờ. Bệnh nhân thoát vị não đột ngột nên sử dụng ngay, tăng liều lượng. Thường dùng tiêm mannitol 20% hoặc sorbitol 25%, liều lượng từ 1 đến 2 g / (kg · thời gian), trường hợp nặng thì từ 2 đến 4 g / (kg · thời gian) trở lên. Những người liên tục sử dụng chất khử nước nên chú ý đến lượng chất lỏng và cân bằng điện giải. Furosemide và hormone vỏ thượng thận cũng có thể được sử dụng.

④ Suy hô hấp: Suy hô hấp là nguyên nhân chính dẫn đến tử vong do bệnh này, cần phân tích và xử lý kịp thời nguyên nhân gây suy hô hấp. Suy hô hấp được chia thành hai loại: loại trung ương và loại ngoại biên. Loại trung ương bao gồm loại thân trên, loại thân não, loại thoát vị não, loại hạ natri máu ở não; loại ngoại vi bao gồm tắc nghẽn đường hô hấp, co thắt thanh quản, viêm phổi, xẹp phổi và cơ hô hấp tê liệt do chấn thương tủy sống .

Nguyên tắc điều trị suy hô hấp là cải thiện thông khí phế nang, thúc đẩy trao đổi khí, làm giảm tình trạng bệnh lý thiếu oxy và dự trữ carbon dioxide, loại bỏ các triệu chứng nguy kịch như phù não, thoát vị não.

Điều trị suy hô hấp: A. Đảm bảo đường thở không bị cản trở: lật ngửa, vỗ lưng, dẫn lưu tư thế để tăng độ ẩm không khí. Có thể dùng siêu âm nguyên tử hóa. Nếu dịch tiết đặc có thể dùng acetylcystein, chymotrypsin, hydrocortison. Nếu xịt vào cổ họng và kèm theo co thắt phế quản, hãy sử dụng 0,25% đến 0,5% isoproterenol nguyên tử hóa dạng hít và kháng sinh thích hợp để ngăn ngừa nhiễm trùng do vi khuẩn; thuốc khử nước được sử dụng cho những trường hợp do phù não. Nếu điều trị trên không thành công, nên đặt nội khí quản hoặc mở khí quản càng sớm càng tốt để tạo điều kiện bài tiết đờm và cải thiện thông khí đường hô hấp. B. Phòng ngừa tình trạng thiếu oxy: Có thể sử dụng phương pháp hít oxy, hít oxy nguyên tử hoặc liệu pháp oxy tăng áp và toàn bộ cabin được cung cấp oxy trong một cabin duy nhất. Áp suất là 203 ~ 243kPa, 1 lần / ngày, 90 phút / lần và điều trị từ 3-10 lần. C. Sử dụng mặt nạ hô hấp nhân tạo: Sử dụng máy hô hấp nhân tạo sớm là một trong những biện pháp quan trọng để duy trì chức năng hô hấp hiệu quả, đảm bảo sống sót sau suy hô hấp, giảm di chứng. D. Suy hô hấp trung ương: Những người đã ngừng thở tự phát do bại liệt hoặc thở yếu tự phát, ngoài máy hô hấp nhân tạo, có thể phối hợp với các thuốc kích thích hô hấp trung ương, như Lobeline, 3-9 mg / lần cho người lớn, 0,15 cho trẻ em. ~ 0,2mg / (kg · lần), tiêm bắp hoặc nhỏ giọt tĩnh mạch; nikethamide, 0,375 ~ 0,75g / lần cho người lớn, 5 ~ 10mg / (kg · lần) cho trẻ em, tiêm bắp hoặc nhỏ giọt tĩnh mạch Lưu ý: Methylphenidat, 10 – 20 mg / lần cho người lớn, 30 – 50 mg / lần khi ức chế nặng, tiêm tĩnh mạch, hoặc tiêm bắp, hoặc nhỏ giọt tĩnh mạch. Trẻ được dùng lobeline 12mg + dimethylphenidin 16mg + methylphenidate 20mg cộng với glucose 10% tiêm nhỏ giọt vào tĩnh mạch 500ml, gọi là thở kim ba. Pentylenetetrazol, 0,05 ~ 0,1g / lần cho người lớn, 2 ~ 3mg / (kg · lần) tiêm bắp hoặc tĩnh mạch cho trẻ em, dimethylephrine, 8 ~ 16mg / lần cho người lớn, 0,15 ~ 0,3mg / (kg · lần cho trẻ em) Lần) Nhỏ giọt tĩnh mạch, sử dụng luân phiên.

Để cải thiện vi tuần hoàn và giảm phù não, có thể dùng thuốc giãn mạch scopolamine, anisodamine hoặc atropine để kích hoạt vi tuần hoàn, chống co thắt và hưng phấn trung tâm hô hấp, có hiệu quả trong việc cứu suy hô hấp trung ương của viêm não Nhật Bản. Cách dùng: Scopolamine hydrobromide, 0,3 ~ 0,5mg / lần cho người lớn, 0,02 ~ 0,03mg / (kg · lần) cho trẻ em hoặc anisodamine, 20mg / lần cho người lớn, 0,5 ~ 1mg / kg thể trọng cho trẻ, tiêm tĩnh mạch tiêm glucose, 1 lần / 20 ~ 30 phút; liều atropine đầu tiên là 0,5 ~ 1mg, sau đó 0,5mg được tiêm vào tĩnh mạch cứ sau 15 ~ 30 phút. Các loại thuốc trên có thể được sử dụng xen kẽ với lobeline.

⑤ Điều trị suy tuần hoàn : Ở những bệnh nhân bị viêm não Nhật Bản nặng, suy tuần hoàn thường xảy ra cùng lúc với suy hô hấp ở giai đoạn sau, có thể dùng các thuốc trợ tim như desacetyl lanolin C (cedilan) hoặc cedilanin K để bổ sung lượng máu tùy theo tình trạng bệnh. Thuốc hạ áp, chú ý cân bằng acid-base và điện giải, nếu có phù não đồng thời mất nước, nếu sốt cao và mất nước thì phải bù dịch.

(3) Điều trị kháng vi-rút: Hiện vẫn còn thiếu các loại thuốc kháng vi-rút hiệu quả đối với bệnh viêm não Nhật Bản, gần đây có thông tin cho rằng interferon và ribavirin có tác dụng chống vi-rút viêm não Nhật Bản, và tác dụng chính xác của chúng cần được khẳng định thêm. Gần đây, có thông tin cho rằng việc sử dụng kháng thể đơn dòng JEV-MCAb để điều trị bệnh viêm não Nhật Bản đã đạt kết quả tốt và có thể mở ra một hướng điều trị mới cho căn bệnh này.

(4) Thuốc chống viêm không steroide (NSAID): Nó thường được sử dụng trên lâm sàng để giảm đau và chống viêm, và cũng được sử dụng để nhiễm vi rút suy giảm miễn dịch ở người. Ngoài ra để ngăn ngừa tuyến tiền liệtNgoài việc tổng hợp các hormone, cơ chế điều trị của nó vẫn chưa rõ ràng. Gần đây, một người nào đó đã sử dụng aspirin, indomethacin và natri salicylat để nghiên cứu vai trò của nó đối với sự lây lan của vi rút viêm não Nhật Bản trong cơ thể, và người ta thấy rằng những loại thuốc này có thể ức chế sự lây lan của vi rút trong tế bào thần kinh và tế bào không thần kinh. NSAID có thể làm giảm nồng độ prostaglandin bằng cách ngăn chặn hoạt động của cyclooxygenase, nhưng điều này dường như không liên quan đến tác dụng kháng virus. Nhiễm vi rút viêm não Nhật Bản có thể làm giảm quá trình phosphoryl hóa kinase điều hòa tín hiệu ngoại bào và quá trình giảm phosphoryl hóa có thể được đảo ngược bởi salicylate. Khi các tế bào được kích hoạt trước bởi các chất ức chế protein kinase kích hoạt mitogen PD98059 và SB203580 Sau khi điều trị, salicylate mất khả năng ức chế sự lây lan của virus, do đó, người ta tin rằng con đường cổ điển của protein kinase hoạt hóa mitogen đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế tác dụng kháng virus của axit salicylic.

(5) Liệu pháp corticosteroid tuyến thượng thận: trong nước, người ta tin rằng corticosteroid có thể làm giảm viêm, giảm tính thẩm thấu của mao mạch, giảm áp lực nội sọ và hạ sốt, nhưng nó có thể ức chế miễn dịch tế bào, giảm khả năng phòng vệ của cơ thể và tăng thứ phát Cơ hội lây nhiễm, vì vậy nên dùng sớm và ngắn ngày cho bệnh nhân nặng để đạt tác dụng chống viêm và hạ sốt, giảm phù não, bảo vệ hàng rào mạch máu não. Nói chung sử dụng dexamethasone, 10-20mg / ngày cho người lớn, 1/4 liều người lớn cho trẻ em dưới 3 tuổi, 1/3 trẻ 4-7 tuổi, 1/2 trẻ 8-12 tuổi, chia nhỏ giọt tĩnh mạch hoặc tiêm bắp, Khi nhiệt độ cơ thể giảm xuống dưới 38 ℃, nên giảm thuốc và điều trị không quá 5 ngày. Một số cho rằng tác dụng chữa bệnh không đáng kể mà còn có tác dụng giảm miễn dịch nên không nên dùng.

(6) Thuốc kháng khuẩn có thể được lựa chọn tùy theo tình trạng bệnh khi có các bệnh nhiễm trùng thứ cấp khác.

(7) Phương pháp điều trị bằng y học cổ truyền Trung Quốc: Trong giai đoạn cấp tính, thanh nhiệt, giải độc là chủ đạo, trong nước đã có báo cáo sử dụng hỗn hợp chữa viêm não Nhật Bản (thạch cao, an cung ngưu hoàng hoàn, sơn thù du, mẫu đơn đỏ, paeonol, hoàng bá, tằm cứng, bọ cạp nguyên con, thạch cao và đại hoàng, v.v. ) Sử dụng thuốc đặt trực tràng nhỏ giọt tốt hơn thuốc tây đơn độc trong việc kiểm soát cơn sốt cao, hạ nhiệt độ, chống co thắt và an thần.

Có thể dùng châm cứu để giảm co thắt tại Renzhong, Hegu, Baihui, Zusanli, Yongquan và các huyệt khác. Đối với bệnh nhân suy hô hấp, có thể dùng châm cứu để điều trị bổ trợ như Vân Môn, Trung Phủ, Tân Trung, Vĩnh Tuyền, tâm nhĩ, phổi. Chờ huyệt. Ngoài ra, chọc mạnh huyệt Huiyin và châm kim có thể làm tăng hưng phấn của trung khu hô hấp.

2. Điều trị trong giai đoạn hồi phục Trong giai đoạn hồi phục, cần dinh dưỡng và chăm sóc cẩn thận để ngăn ngừa các vết loét và tránh nhiễm trùng thứ cấp. Các bài tập cho trí thông minh, ngôn ngữ, nuốt và chức năng thể chất tùy theo triệu chứng của bệnh nhân. Có thể sử dụng châm cứu, vật lý trị liệu, xoa bóp, xoa bóp, vật lý trị liệu, v.v. cùng với thuốc Bắc uống. Thời kỳ phục hồi chủ yếu là dưỡng âm, thanh nhiệt, bổ âm bằng các phương pháp bổ khí, dưỡng âm, hoạt huyết, ngoài các huyệt tổng quát còn có các chức năng phụ trợ như châm tai, châm kim, châm chỉ, châm huyệt. Run, vã mồ hôi, tê cứng tay chân Có trihexyphenidyl ADULT 2 ~ 4mg / lần, trẻ em 1 ~ 3mg / lần, 2 lần / ngày hoặc 3 lần / ngày, hoặc các thuốc an thần khác, xuất hiện cơn động kinh do điều trị động kinh Tương tự, nếu có biến chứng thì cần điều trị tích cực.

(2) Điều trị TCM:

1. Biện hộ của kẻ phạm tội ác:

Phương pháp xử lý phù hợp để làm dịu bề mặt, làm thoáng không khí và thoát nhiệt. Đối với những người không bị ướt, hãy sử dụng phép cộng và trừ Yinqiaosan (Yinhua, Forsythia, light tempeh, lá bạc hà, Guanzhong, Daqingye, Isatis root, reed root, v.v.); thêm Huoxiang và Peilan cho những người bị ướt.

2. Người bảo vệ trại ác:

Thêm Baihu Tang và Qingying Tang (Thạch cao, Anemarrhena, Sừng trâu, Scrophulariaceae, Shengdi, Forsythia, Yinhua, Coptis, Daqingye, Banlangen, Bamboo Leaf, v.v.).

3. Nhiệt huyết trong máu trại

Thích hợp thanh nhiệt giải độc, hồi sức, giải gió.

Uống Qingwenbaidu Decoction cùng với Lingjiao Uncaria Decoction (sừng trâu nước, rễ cây xô thơm đỏ, địa du, thạch cao thô, thạch xương bồ, paeonol, lá to xanh, rễ isatis, v.v.), đồng thời dùng Angong Niuhuang Wan hoặc Zixue Dan Truyền tĩnh mạch tiêm Qingkailing.

4. tắc nghẽn tĩnh mạch đờm

Phương pháp điều trị thích hợp để bổ khí và hoạt huyết, hóa đờm, thông phế. Dùng Thuốc sắc Buyang Huanwu và Thuốc sắc Changpu Yujin (xương cựa, bạch chỉ, hoa salvia, hoa mẫu đơn đỏ, cây rum, cây xương bồ, nghệ, rau diếp xoăn, spatholobi, đu đủ, dâu tằm, v.v.).

5. Tình yêu đúng và sai

Nó thích hợp để dưỡng âm và thanh nhiệt. Ôn bổ và trừ với Fumai Decoction (shengdi, Ophiopogon japonicus, rễ mẫu đơn trắng, Poria, Dendrobium, Zhimu, Danpi, gelatin giấu lừa); người bồn chồn thì dùng gelatin giấu lừa, thêm thạch xương bồ, Polygala; người không hoạt động thì thêm rùa, rùa. A).

(3) Điều trị trong thời gian hồi phục:

1. Di chứng hệ thần kinh, rối loạn ý thức ở các mức độ khác nhau, mất ngôn ngữ, ngôn ngữ không ổn định, xoắn tay chân, biến dạng co cứng, liệt, khó nuốt, teo dây thần kinh thị giác, tổn thương dây thần kinh thính giác (điếc), động kinh, v.v. Một phần tổn thương ở bệnh nhân viêm não Nhật Bản có thể chủ yếu nằm ở vùng dưới da, sau thời gian hồi phục có thể xuất hiện các đặc điểm điển hình của bệnh Parkinson và có thể trở lại bình thường sau vài tháng đến hơn một năm.

2. Di chứng về tinh thần, mất trí nhớ và hiểu biết, thay đổi nhân cách, trạng thái tinh thần bất thường, sa sút trí tuệ.

3. Di chứng hệ thần kinh tự chủ, tăng tiết nước bọt , tiết nước bọt , sốt trung ương , tăng huyết áp, rối loạn dinh dưỡng, v.v.

Hầu hết các di chứng trên có thể tự khỏi trong vài tháng hoặc vài năm, một số ít khó hồi phục và tồn tại suốt đời, chiếm khoảng 2% đến 3%. Ngoài ra, tỷ lệ mắc bệnh ở người trên 15 tuổi thấp nhưng tỷ lệ tử vong cao, tỷ lệ tử vong ở người cao tuổi cũng cao, nếu bệnh nhân đang điều trị có chuột rút, sốt cao, tăng tiết nước … thì có thể điều trị triệu chứng, chú ý chế độ dinh dưỡng. Các biến chứng, tăng cường các bài tập thể lực. Đối với các di chứng như mất ngôn ngữ, tiết nước bọt và tê liệt chân tay, có thể dùng liệu pháp châm cứu, xoa bóp

(4) Điều trị kết hợp giữa y học Trung Quốc và phương Tây:

Ở giai đoạn nhẹ, khi tà khí xâm phạm, có thể dùng thuốc sắc phân biệt chứng, dùng lại Yinhua, Forsythia, Daqingye, Isatis indigotica, khống chế tình trạng kịp thời để ngăn chặn tà nhiệt xâm nhập. Ở giai đoạn nặng (tức là giai đoạn cực đoan của bệnh), nhiệt và huyết, bệnh nhân sốt cao, hôn mê, co giật, co giật, khó thở thì dùng thuốc tây y là chủ yếu để hạ nhiệt và hết co giật, giảm phù não, thông đường thở. Ở giai đoạn này, cũng có thể tiêm Qingkailing vào tĩnh mạch, bổ sung khi hạ sốt và sảng khoái. Trong giai đoạn hồi phục, phương pháp điều trị chủ yếu là bổ khí, dưỡng huyết, thúc đẩy tuần hoàn máu và nạo vét các phế tích, các bài thuốc bắc hoặc bài thuốc bắc, dùng các phương pháp xoa bóp, xoa bóp hoặc châm cứu để điều trị các tình huống cụ thể.

Chế độ ăn uống của người viêm não Nhật Bản

Nếu bệnh nhân nằm điều trị ngược lại cơn co thắt hoặc sốt cao , vã mồ hôi … thì có thể điều trị triệu chứng, đồng thời chú ý chế độ dinh dưỡng, chăm sóc tích cực, đề phòng tai biến, luyện tập chức năng để bồi bổ cơ thể. Đối với các di chứng như mất ngôn ngữ, tiết nước bọt và tê liệt chân tay , có thể dùng liệu pháp châm cứu, xoa bóp

Chế độ ăn uống của người viêm não Nhật Bản
Chế độ ăn uống của người viêm não Nhật Bản

Mùa hè nắng nóng, vi rút viêm não Nhật Bản dễ sinh sôi trong muỗi nên mùa hè là thời kỳ có tỷ lệ mắc bệnh viêm não Nhật Bản cao. Viêm não Nhật Bản hay còn gọi là dịch Viêm não Nhật Bản là một bệnh truyền nhiễm cấp tính của hệ thần kinh trung ương do vi rút viêm não Nhật Bản gây ra, phần lớn là bệnh truyền nhiễm lặn, vi rút lây truyền qua muỗi vằn. Thời gian ủ bệnh của viêm não Nhật Bản là 4 đến 21 ngày, nói chung là 14 ngày, và khởi phát chủ yếu là cấp tính. Biểu hiện chính là sốt , nhức đầu, nôn mửa , rối loạn ý thức và cứng gáy, co giật , hôn mê , suy hô hấp trong trường hợp nặng . Bệnh viêm não Nhật Bản phần lớn xảy ra ở trẻ em dưới 10 tuổi. Một khi trẻ bị mắc bệnh viêm não Nhật Bản thì phải điều trị kịp thời, nếu không sẽ để lại những di chứng thần kinh nghiêm trọng như mất ngôn ngữ, khó nuốt , rối loạn vận động chân tay. Vì vậy, cần phòng, chống và kiểm soát sự xuất hiện của bệnh viêm não Nhật Bản trong mùa hè, đặc biệt là bảo vệ trẻ em. Trong mùa hè, chúng tôi sẽ giới thiệu một số phương pháp điều trị bệnh viêm não Nhật Bản để bạn đọc tham khảo.

1. Canh nấm rơm

Nguyên liệu: Nấm rơm và tỏi, cùng với lượng dầu ăn và muối thích hợp.

Cách làm: đầu tiên bạn rửa sạch và cắt lát nấm rơm tươi, bóc vỏ, rửa sạch và thái lát tỏi, bắc nồi lên, cho dầu ăn vào, khi dầu nóng thì cho muối vào, phi thơm nấm rơm và tỏi, cuối cùng cho nước Phục vụ nấu chín đúng cách.

Cách dùng: ăn trong bữa ăn. Chức năng chính của chế độ ăn này là thanh nhiệt và tăng sinh lực cho lá lách.

Thứ hai, nước ép cà chua

Thành phần: cà chua, đường trắng

thực hành:

Cà chua được chần qua nước sôi, sau đó bỏ vỏ và bỏ hạt, cuối cùng dùng gạc vắt lấy nước, thêm đường và dùng. Nó được khuyến khích để uống thường xuyên. Đơn thuốc này có tác dụng thanh nhiệt, giải nhiệt, có tác dụng phòng và điều trị bệnh viêm não Nhật Bản tốt hơn.

3. Cháo đậu xanh lá sen

Nguyên liệu: đậu xanh, gạo japonica, lá sen, đường trắng

thực hành:

Đầu tiên bạn rửa sạch đậu xanh rồi cho vào nồi, thêm lượng nước vừa đủ, nấu đến khi đậu xanh nứt vỏ thì vo gạo, cho nước vào nấu thành cháo; cuối cùng rửa sạch lá sen, đậy vung nấu trong 5 phút, vớt lá sen ra. Thêm đường và phục vụ. thực hành:

Cách dùng: Dùng vào bữa sáng hoặc bữa tối. Công dụng thanh nhiệt, giải nhiệt của công thức này khiến nó có tác dụng nhất định trong việc điều trị bệnh viêm não Nhật Bản.

Thứ tư, đồ uống Banlangen

Nguyên liệu: Radix Isatidis, đường

thực hành:

Rửa sạch Địa cốt bì, cho vào nồi, cho nước vào đun sôi khoảng nửa giờ, dùng gạc lọc lấy nước cốt, thêm đường, dùng. Nó nên được thực hiện thường xuyên. Tác dụng của bài thuốc này là thanh nhiệt, giải nhiệt, giảm ẩm thấp, vàng da, có tác dụng chữa viêm não Nhật Bản rất tốt

0 0 votes
Article Rating
Theo dõi
Thông báo của
guest
0 Comments
Inline Feedbacks
View all comments

Khoa Y Dược Hà Nội tuyển sinh chính quy

Bài viết mới nhất

0
Would love your thoughts, please comment.x
()
x