Cổng Thông Tin Đại Học, Cao Đẳng Lớn Nhất Việt Nam

Khối u nguyên bào nuôi là gì? Tất tần tật các thông tin về bệnh

THÔNG TIN CHI TIẾT VỀ TUYỂN SINH TRƯỜNG CHUẨN VÀ CHÍNH XÁC NHẤT CÁC BẠN CHỈ CẦN XEM PHẦN BÊN DƯỚI ĐÂY CÓ GÌ THẮC MẮC CÁC BẠN HÃY BÌNH LUẬN

Tổng quan về khối u nguyên bào nuôi

Khối u nguyên bào nuôi, còn được gọi là “bệnh nguyên bào nuôi”, đề cập đến một khối u được hình thành do sự biến đổi ác tính của các tế bào nguyên bào nuôi phôi. Đầu tiên nó được chia thành hai loại, một loại được gọi là ” nốt  ruồi dạng hydatidiform”, loại còn lại được gọi là “bệnh u mô màng đệm”.

khối u nguyên bào nuôi
Khối u nguyên bào nuôi

Các khối u nguyên bào nuôi được gây ra như thế nào?

  (1) Nguyên nhân của bệnh Nguyên nhân của

bệnh u nguyên bào nuôi vẫn chưa được biết rõ, tuy có nhiều giả thuyết nhưng chỉ giải thích được một phần nguyên nhân của bệnh, có thể tóm tắt như sau:

1. Thuyết suy dinh dưỡng, thiếu axit folic ở động vật thí nghiệm có thể gây chết phôi. Người ta suy đoán rằng việc mẹ thiếu axit folic có thể liên quan đến sự xuất hiện của các khối u nguyên bào nuôi. Đặc biệt trong giai đoạn tạo mạch của phôi thai (13-21 ngày sau khi thụ thai), việc thiếu axit folic và histidin trong chất dinh dưỡng sẽ ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp thymin, dẫn đến thiếu mạch máu ở nhung mao nhau thai và hoại tử phôi. Những thay đổi bệnh lý cơ bản của nhung mao của nốt ruồi dạng hydatidiform cũng phù hợp với điểm này. Xét theo sự phân bố địa lý, nốt ruồi và các khối u nguyên bào nuôi phổ biến hơn ở những cư dân ăn gạo và rau làm lương thực chính. Thức ăn được nấu trong thời gian dài sẽ phá hủy và mất đi một lượng lớn protein, vitamin và axit folic. Các học giả nước ngoài cũng đã xác nhận rằng hoạt tính của axit folic trong huyết thanh của bệnh nhân mắc bệnh nguyên bào nuôi là rất thấp. Người ta cũng báo cáo rằng nồng độ urê và creatinin trong nốt ruồi dạng hydatidiform cao hơn đáng kể so với nhóm đối chứng, albumin huyết tương và tổng số protein thấp hơn đáng kể. Người ta tin rằng những phát hiện trên là do chế độ ăn uống không hợp lý và dị hóa bất thường. Nhưng lý thuyết này không thể giải thích được việc một đứa trẻ phát triển thành nốt ruồi trong một lần mang thai đôi , trong khi đứa trẻ còn lại vẫn có thể phát triển bình thường. Không có quan sát được kiểm soát lâm sàng về nguyên nhân của chế độ ăn kiêng của nốt ruồi, và không có dữ liệu chính xác nào có thể được xác nhận. Trong những năm gần đây, các nghiên cứu ở Hoa Kỳ và Ý đã chỉ ra rằng sự thiếu hụt carotene có liên quan đến sự xuất hiện của nốt ruồi. Vì vậy, phụ nữ ở những vùng có tỷ lệ nốt ruồi cao có thể sử dụng thực phẩm chức năng như cà rốt, vitamin A để ngăn ngừa sự xuất hiện của nốt ruồi.

2. Vi-rút Có báo cáo rằng nốt ruồi dạng hydatidiform có liên quan đến nhiễm vi-rút. Những năm 1950 sự phân tách Ruyck đã được báo cáo trong ung thư biểu mô nốt ruồi và ung thư đường mật trong một loại chất độc hoa liễu lọc , được gọi là “vi rút pro-fluff”, và vi rút này là nguyên nhân gây ra khối u tế bào nuôi. Nhưng trong hơn 30 năm, không ai khẳng định được sự tồn tại của loại virus này. Vào những năm 1960, một tác giả đã kiểm tra các tiêu bản khối u nguyên bào nuôi bằng kính hiển vi điện tử, và tìm thấy một số thể bao gồm trong tế bào chất, tương tự như các hạt vi rút được thấy trong bệnh bạch cầu thực nghiệm. Do đó, ông đề xuất rằng các khối u nguyên bào nuôi được tạo ra bằng cách lọc vi rút. Nhưng cũng có ý kiến ​​phản đối.

Một số học giả đã thử nghiệm DNA của virus gây u nhú ở người (HPV) trong 50 trường hợp khối u nguyên bào nuôi thai kỳ, cho thấy rằng DNA loại HPV-18 có thể dễ dàng phát hiện trong nốt ruồi dạng hydatidiform và ung thư đường mật, nhưng cần phải nghiên cứu thêm vai trò sinh học của HPV trong các khối u nguyên bào nuôi. Đặc điểm và khả năng gây ung thư.

3. Lý thuyết về rối loạn nội tiết Dữ liệu lâm sàng từ Bệnh viện Đại học Y Công đoàn Bắc Kinh chỉ ra rằng phụ nữ dưới 20 tuổi và trên 40 tuổi có nguy cơ phát triển khối u tế bào nuôi dưỡng (bệnh) tương đối cao sau khi mang thai. Theo báo cáo toàn diện của WHO, tỷ lệ xuất hiện nốt ruồi ở nhóm 15-20 tuổi cao hơn nhóm 20-35 tuổi và nguy cơ phát triển nốt ruồi ở độ tuổi trên 40, và nguy cơ phát triển nốt ruồi sau khi mang thai ở độ tuổi trên 50 sẽ cao hơn ở nhóm 20-35 tuổi. 200 lần. Đặc điểm của thời kỳ này là chức năng buồng trứng chưa hoàn toàn ổn định hoặc đã suy giảm dần, do đó liên quan đến việc khối u nguyên bào nuôi có liên quan mật thiết đến chức năng nội tiết của buồng trứng hay không và rối loạn chức năng buồng trứng có liên quan đến việc trứng không được sản xuất hay không. Các thí nghiệm trên động vật đã chỉ ra rằng việc cắt bỏ buồng trứng trong thời kỳ đầu mang thai có thể gây thoái hóa nhau thai có mụn nước . Do đó, người ta tin rằng không đủ estrogen có thể là một trong những nguyên nhân gây ra nốt ruồi dạng hydatidiform. Trên lâm sàng, phụ nữ ngừng uống thuốc tránh thai thấy có hiện tượng thoái hóa nhung mao nếu bị sẩy thai sau khi mang thai trong thời gian ngắn cho thấy thoái hóa nhung mao liên quan đến mất cân bằng nội tiết buồng trứng.

4. Nhiều tác giả của lý thuyết về khuyết tật trứng trong thai kỳ tin rằng sự xuất hiện của nốt ruồi có liên quan đến trứng thai bất thường. Như đã đề cập ở trên, tỷ lệ xuất hiện nốt ruồi ở phụ nữ dưới 20 tuổi hoặc trên 40 tuổi cao hơn, tỷ lệ sẩy thai tự nhiên và dị tật sơ sinh sau khi mang thai cũng cao hơn ở phụ nữ tuổi này, có thể liên quan đến sự khiếm khuyết của bản thân trứng mang thai. Dữ liệu nghiên cứu trong nước về dị tật bẩm sinh cũng chứng minh rằng tỷ lệ dị tật cao ở phụ nữ mang thai dưới 20 tuổi hoặc trên 40 tuổi. Điều này cũng hỗ trợ các yếu tố liên quan của dị tật thai nghén. Mặc dù trứng bất thường hoặc thai có thể cấy được nhưng phôi không Đủ khả năng sống, nhưng các tế bào nguyên bào nuôi phát triển quá mức, và do đó phát triển thành nốt ruồi.

5. Yếu tố chủng tộc phổ biến hơn ở các nước Châu Á, đặc biệt là Đông Nam Á, một số người cho rằng nó có thể liên quan đến chủng tộc. Nhưng vấn đề dân tộc liên quan đến các yếu tố như môi trường, khí hậu, thói quen ăn uống, nguồn nước, bệnh truyền nhiễm, vật trung gian truyền bệnh. Tỷ lệ mắc bệnh nguyên bào nuôi ở phụ nữ thuộc các chủng tộc khác nhau ở Hawaii, Phương Đông (bao gồm Nhật Bản, Trung Quốc và Philippines) chiếm 49% cư dân trong khu vực, nhưng chiếm 72% tỷ lệ mắc các khối u nguyên bào nuôi trong khu vực. Ở người da trắng, chiếm 30% dân số, 14% trong số họ bị ảnh hưởng. Người Hawaii chỉ chiếm dưới 20% dân số và 9% mắc bệnh.

Ở Singapore, tỷ lệ nốt ruồi dạng hydatidiform ở các chủng tộc Á-Âu cao gấp đôi so với người Trung Quốc, Ấn Độ hoặc Malaysia. Ở Israel, tỷ lệ có nốt ruồi ở phụ nữ trên 45 tuổi sinh ra ở châu Âu cao hơn đáng kể so với phụ nữ sinh ra ở châu Phi, châu Á hoặc Israel cùng tuổi.

6. Lý thuyết về sự bất thường di truyền tế bào Nghiên cứu di truyền tế bào của nốt ruồi dạng hydatidiform đã tích lũy một lượng lớn dữ liệu, có giá trị lâm sàng và ý nghĩa lý thuyết quan trọng để khám phá sự xuất hiện của nó. Nghiên cứu về chất nhiễm sắc và nhiễm sắc thể cho thấy hầu hết các nguyên bào nuôi của chuột chũi đều dương tính với nhiễm sắc thể giới tính. Chất nhiễm sắc giới tính xuất hiện trong tế bào sinh dưỡng vào ngày thứ 11 của phôi người và có thể tồn tại trong đời sống con người. Trong tế bào kẽ của con người, nó thể hiện một trong hai nhiễm sắc thể giới tính. Nó có thể bị nhuộm màu trong quá trình phân chia nên nó có sức sống thấp. Nó có thể được nhìn thấy dưới kính hiển vi. Năm 1957, Park phát hiện ra rằng giới tính nhiễm sắc là chủ yếu, và hầu hết các nốt ruồi là nữ. Về sau, nhiều tác giả đã khẳng định rằng tuy tỷ lệ giữa dương tính và âm tính khác nhau nhưng chất nhiễm sắc-dương luôn chiếm ưu thế.

Năm 1960, một tác giả khác báo cáo rằng không có thành phần bào thai nào trong nốt ruồi hoàn chỉnh, và karyotype của nó là thể lưỡng bội của người cha, nghĩa là tất cả 46 nhiễm sắc thể đều có nguồn gốc từ cha và karyotype của nó là 46, XX hoặc 46, XY. Sự xuất hiện của các nốt ruồi đồng hợp tử 46, XX có lẽ là do sự thụ tinh của trứng có nhân và tinh trùng đơn bội, sau đó là sự nhân đôi số lượng nhiễm sắc thể. Karyotype của nốt ruồi hoàn chỉnh là 46, XX trong 95% và 46, XY trong 4% ~ 5%. Nghiên cứu của công nghệ tạo dải nhiễm sắc thể đã chứng minh rằng hai bộ phận của nhiễm sắc thể 46 và XX là từ phía cha, và không có phía mẹ. Nguyên nhân của sự nhân đôi theo cấu tạo: :Hai tinh trùng vào gặp trứng cùng một lúc; ②Tinh trùng dị bội lưỡng bội vào gặp trứng; ③Do sự thoái hoá của nhiễm sắc thể trứng, nhiễm sắc thể của tinh trùng trải qua quá trình tự nhân đôi trong. Vì số lần tự nhân đôi của tinh trùng Y là 46 nên tinh trùng YY không thể tiếp tục phát triển, và chỉ có X chờ tự nhân đôi thành 46 thì mới có thể tạo ra XX. Do đó, các nhiễm sắc thể nốt ruồi dạng hydatidiform chủ yếu xuất hiện ở hình thái 46, XX.

Cũng có những nốt ruồi dạng hydatidiform hiếm. Một con là chuột chũi bố tam bội với số mẫu là 69, XXY; con còn lại là chuột chũi tứ bội với 92, XXXX. Thể tứ bội nốt ruồi hoàn toàn, đa bội nhiễm sắc thể cho thấy tất cả các nhiễm sắc thể đều là của người cha, số mẫu nhiễm sắc thể nhìn thấy có thể là 46, nhân đôi dựa trên XX, cơ chế có thể là trứng đơn bội bình thường. Được thụ tinh với 3 tinh trùng, hoặc hai tinh trùng, một trong số đó là tinh trùng lưỡng bội; có một loại tinh trùng dị bội hoặc siêu bội, tức là số mol hoàn toàn của người cha lưỡng bội ít hơn. Hoặc một nhiễm sắc thể phụ.

Năm 1986, Surani và các cộng sự đã báo cáo một thí nghiệm chuyển giao tử nhân tạo của chuột, sử dụng quá trình sinh sản nhân tạo để chuyển nhân của tế bào mầm ban đầu của bố hoặc mẹ vào tế bào trứng không có nhân. Khi tất cả các nhiễm sắc thể của trứng đã thụ tinh đến từ mẹ, chuột phôi. Nó có thể phát triển thành 25 giai đoạn nút trung bì, nhưng không có tế bào sinh dưỡng nào phát triển; khi các nhiễm sắc thể được thụ tinh đều đến từ cha, các tế bào sinh dưỡng tích cực tăng sinh, và phôi chuột chỉ phát triển thành 6 giai đoạn nút trung bì, rồi tự thoái hóa . Nó cho thấy rằng gen của người cha và người mẹ có những ảnh hưởng thiết yếu và khác nhau đối với sự phát triển bình thường của phôi. Các thành phần gen của mẹ rất quan trọng để kiểm soát sự gia tăng của nguyên bào nuôi, trong khi các thành phần gen của mẹ rất quan trọng để điều chỉnh sự tăng trưởng và phát triển của phôi. quan trọng. Cả nốt ruồi hoàn toàn và một phần đều cho thấy quá nhiều nhiễm sắc thể của người cha, điều này thúc đẩy sự tăng sinh quá mức của nguyên bào nuôi và gây ra nốt ruồi.

Ngoài ra còn có một số báo cáo về mối quan hệ giữa karyotype của nhiễm sắc thể nốt ruồi và sự biến đổi ác tính. Wake có khuynh hướng ác tính cao hơn trong việc phân tích các nốt ruồi đồng hợp tử và dị hợp tử. Lawler và cộng sự báo cáo rằng các cá thể đồng hợp tử đều là sự nhân đôi nhiễm sắc thể của người cha. Nếu dị hợp tử là nguồn gốc của sự thụ tinh tinh trùng kép, thì các nguyên bào sinh dưỡng nốt ruồi lưỡng bội có nguồn gốc từ đực rõ ràng hơn và nguy cơ mắc các khối u nguyên bào nuôi càng cao. .

Thành phần nhiễm sắc thể của một nốt ruồi một phần thường là thể tam bội, trong đó có một bộ nhiễm sắc thể phụ từ phía cha. Hầu hết tất cả các nốt ruồi bộ ba đều bao gồm một bộ nhiễm sắc thể của mẹ và hai bộ nhiễm sắc thể của người cha. , Là do tinh trùng đôi vào gặp trứng. Ngoài các nốt ruồi một phần tam bội thường thấy, cũng có thể có một loại hiếm là nốt ruồi một phần lưỡng bội, một nốt ruồi một phần tứ bội và một nốt ruồi dị bội hoặc siêu bội khác. Một phần nốt ruồi.

Ohama và cộng sự đã phân tích karyotype nhiễm sắc thể và bệnh học lâm sàng của nốt ruồi dạng hydatidiform một phần. Hầu hết nốt ruồi dạng hydatidiform là thể tam bội và đặc điểm mô học của nó là sự tăng sinh tế bào sinh dưỡng cục bộ từ nhẹ đến trung bình kèm theo thể vùi nguyên bào nuôi cơ bản. Sự thay đổi nhiễm sắc thể của

nốt ruồi, nốt ruồi xâm lấn và ung thư đường mật phản ánh mức độ ung thư. Xu hướng thay đổi từ thể đơn bội sang thể dị bội là một đặc điểm đáng chú ý của nốt ruồi ăn mòn, thể dị bội trong ung thư biểu mô đường mật. Nó là phổ biến, và mức độ biến dạng của màu nhuộm tăng lên cùng với sự gia tăng của sự biến đổi ác tính. Tổng số nhiễm sắc thể của chuột chũi ăn mòn là 52, đồng thời các thể dị bội và tứ bội của ung thư biểu mô choriocarcinoma tăng lên đáng kể, đồng thời số lượng karyotype nhân bản trong cũng nhiều hơn. Quan sát nhiễm sắc thể của các tế bào lympho trong cùng một dòng máu ở những bệnh nhân có nốt ruồi và khám phá xem đó có phải là thuộc tính của khối u hay không. Từ quan điểm nhiễm sắc thể, nó gợi ý các đặc tính khối u của một phần hoặc toàn bộ nốt ruồi.

Các nghiên cứu về di truyền của các khối u nguyên bào nuôi đã dần đi sâu hơn. Bắt đầu từ những năm 1950, ngày càng có nhiều nghiên cứu tập trung vào nguồn gốc của nốt ruồi vào khoảng những năm 1980, chủ yếu sử dụng phương pháp đa hình nhiễm sắc thể, nghiên cứu enzyme và phân tích đa hình DNA. Việc nghiên cứu tính đa hình chủ yếu sử dụng phương pháp quan sát dải Q và dải C; việc nghiên cứu các enzym chủ yếu dựa trên sự đa bội nhiễm sắc thể để quan sát tâm động hoặc các điểm đánh dấu huỳnh quang ở vùng gần tâm động, có thể được sử dụng để xác định vị trí gen ở tâm động xa Sản phẩm được phân tích. Xác định nguồn gốc của nốt ruồi: Đa hình ADN là đa hình tối thiểu sử dụng các endonucleaza giới hạn để nhận ra ADN người. Các nghiên cứu di truyền ở trên đã giải thích các yếu tố ác tính tiềm ẩn của nốt ruồi dạng hydatidiform, chẳng hạn như nốt ruồi hoàn toàn có nhiều khả năng trở thành ác tính hơn so với nốt ruồi dạng hydatidiform một phần và nốt ruồi dị hợp tử có nhiều khả năng trở thành ác tính hơn nốt ruồi dạng hydatidiform đồng hợp tử. Hiện tại nghiên cứu di truyền về khối u nguyên bào nuôi ác tính Nó cũng đã phát triển đến cấp độ tế bào và cấp độ phân tử để nghiên cứu karyotype nhiễm sắc thể, số lượng và cấu trúc của các tế bào ung thư đường mật. Tế bào sinh ung thư tồn tại trong các chất khác nhau và thường được kích hoạt trong quá trình tăng sinh và phân chia tế bào. Chúng có thể cho thấy sự tăng sinh không kiểm soát được. Người ta đã phát hiện ra rằng gen sinh ung thư C-myc cho thấy giá trị đỉnh cao trong nhau thai ở tuần thứ 4 đến 5 của thai kỳ-C- myc chủ yếu biểu hiện các nguyên bào nuôi của nhau thai ban đầu, có liên quan mật thiết đến sự tăng sinh của các nguyên bào nuôi. Người ta đã phát hiện ra rằng C-myc và C-ras hai tế bào sinh dưỡng được biểu hiện ở nốt ruồi dạng hydatidiform, C-myc được biểu hiện trong hai thành phần tế bào của nốt ruồi dạng hydatidiform và ung thư đường mật, và C-fms được biểu hiện trong các tế bào hợp bào của nốt ruồi dạng hydatidiform và ung thư biểu mô. Nó được thể hiện, C-sis được biểu hiện ở nốt ruồi dạng hydatidiform nhưng không phải trong ung thư biểu mô đường mật. Tất cả những điều trên khẳng định rằng các ung thư liên quan có liên quan đến sự tăng sinh, phát triển và biệt hóa của các khối u nguyên bào nuôi.

Sử dụng phương pháp nhuộm hóa mô miễn dịch, người ta nhận thấy rằng sản phẩm biểu hiện của gen ras, kiểu hoang dại p21, được biểu hiện mạnh mẽ trong các nguyên bào tế bào sinh dưỡng sớm và nguyên bào hợp bào, cho thấy gen ras không chỉ tham gia vào quá trình tăng sinh và biệt hóa của các nguyên bào nuôi nhung mao mang thai sớm, mà còn có thể tham gia vào các nguyên bào nuôi hợp bào. Sự bài tiết HCG của các tế bào có liên quan đến chức năng xâm lấn. Sự biểu hiện của p21 rất mạnh ở nốt ruồi dạng hydatidiform hoàn chỉnh có tăng sinh tế bào sinh dưỡng. Các khối u tế bào sinh dưỡng thai là các khối u có nguồn gốc từ nguyên bào nuôi ngoài phôi mang gen cha. Cơ chế hình thành khối u của nó có thể liên quan đến Sự hình thành của các khối u soma là khác, và có thể có một cơ chế nào đó khiến cho sự biểu hiện của p21 giảm khi độ ác tính của khối u tăng lên. Shi Yifu và cộng sự (1996) không tìm thấy 1 trường hợp đột biến nào sau khi PCR khuếch đại exon 5 đến 8 của gen ức chế khối u p53. Người ta suy đoán rằng các tế bào nguyên bào nuôi mang gen cha và một số đặc điểm của tế bào gốc phôi là ngoan cường. Khả năng ngăn chặn đột biến gen hoặc sửa chữa các gen đột biến.

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự biểu hiện của gen RNA telomerase và sự hoạt hóa của telomerase có liên quan mật thiết đến sự hình thành và phát triển của nhiều khối u ác tính . Một nghiên cứu gần đây của Bệnh viện Phụ sản thuộc Đại học Y Chiết Giang cho thấy gen RNA telomerase được biểu hiện ở mức độ cao trong các dòng tế bào ung thư biểu mô tế bào JAR và BeWo choriocarcinoma và các mô ung thư biểu mô tuyến vú, và hoạt động của telomerase của nó đã được phát hiện, trong khi nhung mao của người mang thai sớm và đủ tháng. Biểu hiện âm tính hoặc mức độ thấp trong các mô nhung mao nhau thai, một lần nữa xác nhận rằng có mối quan hệ cụ thể giữa việc kích hoạt RNA telomerase ở người và telomerase và các tế bào ung thư. Trong sự hình thành và phát triển của các khối u ác tính, telomere Enzyme có thể đóng một vai trò quan trọng.

Sử dụng công nghệ microarray gen để sàng lọc các gen biểu hiện khác biệt trong nhung mao thai bình thường và nốt ruồi dạng hydatidiform, nhằm khám phá cơ chế bệnh sinh phân tử và biến đổi ác tính của nốt ruồi. Chuẩn bị các đầu dò biểu hiện mRNA từ nhung mao nhau thai bình thường và mô nốt ruồi dạng hydatidiform, và lai microarray, sử dụng 4096 locus gen và microarray biểu hiện gen, và sử dụng các đầu dò Cy3-dUTP và Cy5-dUTP tương ứng Phép lai hỗn hợp cho thấy có 89 gen biểu hiện khác biệt trong 2 trường hợp số lượng gen đơn bội, chiếm 2,2% tổng số gen, 24 gen quy định hướng lên và 65 gen quy định lặn. Kết quả này cho thấy hầu hết các gen đều ở trạng thái thai nghén. Mức độ biểu hiện ở các mô lông nhung bình thường và nốt ruồi dạng hydatidiform gần tuần về cơ bản là giống nhau. Các gen có biểu hiện khác biệt rõ ràng chỉ chiếm 2,2% tổng số gen được kiểm tra và cấu hình biểu hiện của chúng khác biệt đáng kể so với các khối u khác. Phân tích di truyền đã tìm ra một nhóm gen có thể liên quan đến cơ chế bệnh sinh của nốt ruồi dạng hydatidiform. Hầu hết các gen này chưa được xác nhận trong các bệnh nguyên bào nuôi thai kỳ . Do đó, cần phải xác minh từ mức độ axit nucleic và protein để hiểu đầy đủ về cơ chế bệnh sinh phân tử của nốt ruồi hydatidiform, và cuối cùng được sử dụng để chẩn đoán, phòng ngừa và điều trị can thiệp gen của các bệnh lâm sàng.

7. Miễn dịch học

(1) Các vấn đề về HLA: Đối với phụ nữ mang thai, nhau thai là một cơ sở không thể chối cãi. Cả khối u tế bào sinh dưỡng ở phôi và thai đều có nguồn gốc một phần từ các thành phần của người cha, vì vậy, về mặt lý thuyết, phát triển trong cơ thể mẹ, giống như cấy ghép gen, sẽ khiến mẹ bị từ chối miễn dịch. Sở dĩ phôi không bị đẩy lùi là do ở lớp ngoài nhung mao có một chất đệm, có thể ngăn cản không cho kháng nguyên cấy ghép vào mẹ nên không gây phản ứng tế bào lympho của mẹ. Người ta biết rằng nhau thai bình thường có kháng nguyên tế bào lympho người (HLA), tức là các tế bào chứa trong nhau thai nguyên vẹn có thể hiển thị kháng nguyên HLA. Về vấn đề liệu các tế bào nguyên bào nuôi có biểu hiện HLA hay không, các ý kiến ​​vẫn còn chưa thống nhất, vẫn chưa biết thành phần nào của tế bào lympho bào thai trong tế bào nguyên bào nuôi, tế bào kẽ lông nhung hoặc mạch máu kẽ. Một số lượng nhỏ các nốt ruồi chứa các kháng thể đặc hiệu chống lại kháng nguyên HLA của người cha. Vì các nhung mao của nốt ruồi dạng hydatidiform thiếu các mạch máu kẽ nên sự hình thành các kháng thể kháng HLA của tế bào lympho bào thai có thể bị loại bỏ. Tuy nhiên, các mô kẽ lông nhung có thể tiếp xúc trực tiếp với mẹ thông qua việc phá hủy tính toàn vẹn của nhau thai và vẫn có thể gây ra sản xuất kháng thể. Người ta kết luận rằng đó là nguyên bào sinh dưỡng nốt ruồi dạng hydatidiform hay tế bào trung mô gây ra miễn dịch ở mẹ.

Người ta đã chứng minh rằng nốt ruồi hoàn chỉnh có kháng nguyên HLA, và việc phân tích HLA cũng hỗ trợ kết luận di truyền tế bào rằng nốt ruồi hoàn chỉnh là do thụ thai tinh trùng đơn bội, chứ không phải do lưỡng bội bất thường của meiotic thứ hai. Do tinh trùng nhân đôi nhiễm sắc thể sau nguyên phân. Cơ chế này chắc chắn sẽ dẫn đến sự chiếm ưu thế của 46XX nốt ruồi, vì tinh trùng YY không thể tồn tại và chết trong quá trình phân chia ban đầu. Tất nhiên, không thể loại trừ nốt ruồi hoàn toàn do các nguyên nhân khác.

Theo các báo cáo, một nghiên cứu về các loại HLA của bệnh nhân có khối u nguyên bào nuôi thai kỳ được điều trị và chồng của họ đã chia bệnh nhân thành ba nhóm theo nguy cơ thấp, nguy cơ trung bình và nguy cơ cao. Tổng tần suất của các vị trí HLA-A và HLA-B ở 225 bệnh nhân da trắng được so sánh với Không có sự khác biệt đáng kể so với quần thể đối chứng bình thường, nhưng khi kiểm tra sự tương hợp kháng nguyên, người ta thấy rằng sự tương hợp về mô hình của bệnh nhân với chồng có xu hướng, đó là những bệnh nhân có cùng cơ địa HLA-A của chồng có nhiều khả năng có nguy cơ trung bình hoặc cao. Nhóm. Khi ung thư đường mật thứ phát sau khi sinh con sống , gen của đứa trẻ và khối u phải giống nhau, nhưng alen ở mỗi vị trí HLA của người mẹ có thể khác nhau. Mặc dù có thể xác định được số lượng của sự khác biệt như vậy, nhưng đôi khi rất khó xác định được con số do một số đặc điểm riêng chưa được phát hiện hoặc chỉ nhận dạng bề ngoài. Có 39 trường hợp dữ liệu ghép cặp mẹ và con cho thấy 67% con và mẹ của chúng không nhất quán ở điểm A và điểm B, và chỉ 8% giống nhau ở hai điểm này. Khoảng 2% trẻ em ở Anh giống hệt mẹ ở điểm A và B. Mặc dù dữ liệu chỉ ra rằng hầu hết các ung thư đường mật xảy ra ở những thai nhi không tương thích với HLA, nhưng điều thú vị là vẫn có một số lượng nhỏ các trường hợp tương thích với HLA và các tình huống tương tự vẫn có thể được nhìn thấy trong dữ liệu từ Hoa Kỳ. Bởi vì hầu hết các ung thư đường mật xảy ra sau khi sinh đủ tháng được coi là yếu tố nguy cơ cao cho tiên lượng, dữ liệu về khả năng tương thích mô đệm của mẹ và thai cho thấy nhiều bệnh nhân trong số này là những trường hợp có cùng hệ thống HLA.

Trong trường hợp nốt ruồi dạng hydatidiform cần điều trị, các đặc điểm di truyền miễn dịch của nốt ruồi dạng hydatidiform được xác nhận là có khả năng sinh miễn dịch. Lần mang thai đầu tiên có nghĩa là những bệnh nhân có nốt ruồi dạng hydatidiform có khả năng sinh miễn dịch mạnh hơn so với thai kỳ bình thường, 41% trường hợp trước bị mẫn cảm và chỉ 20% trường hợp sau. Quá trình nhạy cảm ở nốt ruồi hoàn toàn không phải do tế bào lympho bào thai. Lớp tế bào nguyên bào nuôi và mô đệm là chất gây dị ứng. Số lượng kháng nguyên vị trí nguyên bào nuôi này rất nhỏ, không thể đo lường được bằng các phương pháp mô hóa học chung, nhưng nó đủ để làm chất miễn dịch kích thích người mẹ đáp ứng.

Gen HLA kiểm soát phản ứng miễn dịch đối với các phần cụ thể của kháng nguyên, vì vậy bệnh nhân có thể được chia thành hai nhóm: có phản ứng và không phản ứng. Sử dụng hệ thống tính điểm tiên lượng, bệnh nhân trong nhóm nguy cơ cao có nhiều khả năng hình thành kháng thể hơn những bệnh nhân trong nhóm nguy cơ thấp, ngoại trừ đa thai hoặc truyền máu. Sau khi các yếu tố có thể có cơ hội kích thích sản sinh kháng thể vẫn có thể quan sát thấy ở từng bệnh nhân, điều này cho thấy sự hiện diện của kháng thể HLA ở nhóm bệnh nhân nguy cơ cao có thể có tác dụng chống khối u.

(2) Vấn đề nhóm máu: Các kết quả báo cáo về nhóm máu của bệnh nhân u nguyên bào nuôi và vợ / chồng của họ vẫn chưa thống nhất. Những bệnh nhân có nhóm máu không phù hợp với vợ / chồng của họ, chẳng hạn như (A × O, O × A), có tỷ lệ tử vong sau khi điều trị cao hơn những người cùng nhóm (A × A, O × O). Bệnh nhân nhóm máu B hoặc AB có tỷ lệ mắc bệnh thấp hơn ở một số nước, nhưng bệnh nhân nhóm máu này có tiên lượng tương đối xấu, khi chồng thuộc nhóm máu B hoặc AB thì tiên lượng tốt hơn. Dữ liệu từ Hoa Kỳ, Vương quốc Anh và Singapore chỉ ra rằng ở bệnh nhân ung thư đường mật, có nhiều loại A hơn và ít loại O. Dữ liệu từ Hoa Kỳ cũng chỉ ra rằng nhóm máu của chồng bệnh nhân cũng là một yếu tố nguy cơ gây ung thư đường mật và tác động này đặc biệt có ý nghĩa trong ung thư biểu mô đường mật sau sinh. Trong một quần thể có cùng tỷ lệ nhóm máu A và nhóm máu O, có thể giả định rằng tổng các cuộc hôn nhân của các nhóm máu khác nhau phải bằng tổng các cuộc hôn nhân của cùng một nhóm máu, nghĩa là (A × O + O × A) / (A × A + O × O) = 1. Tại Bệnh viện Charing Cross, London, một cuộc khảo sát trên 115 trường hợp giao phối với ung thư đường mật sau khi sinh đủ tháng hoặc không phân tử cho thấy tỷ lệ các cuộc hôn nhân khác nhóm máu / cùng nhóm máu là 2,19, cho thấy rằng các cuộc hôn nhân khác nhóm máu là một yếu tố nguy cơ của ung thư đường mật. Theo báo cáo từ Nhật Bản, tỷ lệ bệnh nhân âm tính với Rh ở nốt ruồi dạng hydatidiform thấp hơn so với dân số chung. Cho đến nay không có báo cáo về ảnh hưởng của mối quan hệ huyết thống hoặc tiền sử gia đình đối với sự xuất hiện của nốt ruồi. Tóm lại, cần thu thập thêm thông tin trên khắp thế giới về các vấn đề nhóm máu, và thông tin hồi cứu về khía cạnh này nên được khuyến khích để tổng kết và xuất bản.

WHO khuyến cáo rằng đối với các nốt ruồi dạng hydatidiform và bất kỳ loại khối u nguyên bào nuôi thai kỳ nào, nên kiểm tra nhóm máu ABO của bệnh nhân và chồng của cô ấy, bao gồm cả loại HLA nếu có thể. Nếu khối u nguyên bào nuôi thai xuất hiện sau khi sinh đủ tháng, nhóm máu và loại HLA của đứa trẻ cũng cần được kiểm tra. Nghiên cứu như vậy có thể thu được thông tin về tác động tiên lượng của ABO và HLA đối với các khối u nguyên bào nuôi trong thai kỳ. Nó cũng có thể phát hiện kháng thể HLA trong huyết thanh của bệnh nhân có nốt ruồi dạng hydatidiform và khối u nguyên bào nuôi thai kỳ để nghiên cứu phản ứng miễn dịch của bệnh nhân với HLA.

(3) Chức năng miễn dịch: Có rất ít nghiên cứu về sự thay đổi chức năng miễn dịch trong các khối u nguyên bào nuôi. Theo báo cáo ở Nhật Bản, chức năng miễn dịch tế bào hoạt động mạnh trong thời kỳ nốt ruồi dạng hydatidiform; không có thay đổi đáng kể khi nốt ruồi xâm lấn; ung thư biểu mô đã giảm sau khi điều trị, nhưng tốt hơn so với các bệnh nhân ung thư khác, vì vậy người ta đề xuất rằng ung thư biểu mô không nên chỉ xem xét chức năng miễn dịch tế bào nói chung Để kích hoạt liệu pháp, cần phải nghiên cứu chức năng miễn dịch cụ thể của bệnh nhân và áp dụng liệu pháp miễn dịch cụ thể: Báo cáo về xét nghiệm PHA trên da xác định khối u nguyên bào nuôi chỉ ra rằng đường kính của phản ứng hồng ban của xét nghiệm da PHA nốt ruồi dạng hydatidiform là (8,0 ± 7,6) mm, cao hơn mức trung bình so với các khối u lành tính. (12,4 ± 6,8) mm là nhỏ, trong khi những người có nốt ruồi xâm lấn và ung thư đường mật rõ ràng là nhỏ, trung bình là (3,1 ± 3,2) mm. Xét nghiệm PHA trên da là một phản ứng quá mẫn loại chậm, phản ứng này cân bằng với tình trạng miễn dịch tế bào của cơ thể và có thể phản ánh tình trạng chức năng miễn dịch tế bào của cơ thể. Các khối u nguyên bào nuôi ác tính không có phản ứng hoặc ít phản ứng với da PHA trước khi điều trị, nhưng các triệu chứng lâm sàng biến mất sau khi điều trị, và xét nghiệm PHA trên da được lặp lại sau khi hấp thụ di căn, đường kính phản ứng ban đỏ da có thể được phục hồi về đường kính phản ứng hồng ban thử nghiệm da bình thường của phụ nữ Hơn 10mm, phù hợp với các báo cáo y văn, xét nghiệm da PHA có thể được sử dụng làm chỉ số tham chiếu để dự đoán hiệu quả điều trị và tiên lượng của các khối u nguyên bào nuôi.

8. Các cuộc điều tra kiểm soát ca bệnh khác về các trường hợp nốt ruồi dạng hydatidiform ở Quảng Tây, Trung Quốc đã phát hiện ra rằng tỷ lệ các trường hợp nốt ruồi dạng hydatidiform có tiền sử gia đình mắc bệnh ung thư cao hơn. Cuộc khảo sát của Jiangxi kết luận rằng tỷ lệ mắc bệnh từ tháng 3 đến tháng 5 hàng năm cao hơn so với các tháng khác, và tỷ lệ mắc bệnh cao hơn đối với các cuộc hôn nhân trẻ hơn. Tỷ lệ đồng / kẽm của các nguyên tố vi lượng tăng theo số mol. Hàm lượng kẽm trong huyết tương của mol hoàn chỉnh thấp hơn so với mol từng phần, so với mol không xâm lấn thì hàm lượng kẽm thấp hơn và tỷ lệ đồng / kẽm cao nhất. Nó cũng đã được báo cáo rằng hàm lượng selen có tương quan tiêu cực với độ ác tính của các khối u nguyên bào nuôi. Mối quan hệ giữa các nguyên tố vi lượng và các khối u nguyên bào nuôi cần được khám phá thêm.

Các khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai là khối u có nguồn gốc từ các nguyên bào sinh dưỡng trung gian. Tế bào gốc (trước đây gọi là tế bào Langham), là tế bào gốc, biệt hóa thành nguyên bào nuôi hợp bào và nguyên bào nuôi trung gian thông qua con đường kép. Nguyên bào nuôi trung gian được chia thành ba loại phụ: loại nhung mao, loại trồng và loại màng đệm tùy theo các bộ phận giải phẫu khác nhau. Mỗi loại phụ có đặc điểm hình thái và hóa mô miễn dịch khác nhau, và có thể phân biệt thành các loại khối u khác nhau.

Các khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai có nguồn gốc từ các tế bào trồng, có thể tạo ra fibrinoid, prolactin nhau thai người (HPL) và một lượng lớn protein cơ bản chính liên quan đến thai nghén (MBP).

  (2) Cơ chế bệnh sinh

1. Nhung mao và nguyên bào nuôi bình thường Nguyên bào sinh dưỡng xuất phát từ nguyên bào nuôi bên ngoài phôi. Các tế bào nguyên bào nuôi phát triển nhanh chóng, tạo thành nhiều chỗ lồi có lông trên bề mặt túi phôi, gọi là “nhung mao”.

Lớp nguyên bào nuôi bắt đầu chỉ có một lớp tế bào hình khối dẹt, khi nhung mao được hình thành, lớp tế bào này dần dần biệt hóa thành hai lớp. Lớp bên trong tiếp xúc với xen kẽ, trước đây được gọi là “tế bào Langhans”, bây giờ được gọi là “nguyên bào tế bào”. Lớp ngoài tiếp xúc với decidua của tử cung, trước đây được gọi là “nguyên bào hợp bào”, ngày nay được gọi là “nguyên bào hợp bào”.

Người ta hiểu thêm rằng các tế bào nguyên bào nuôi bình thường có một số đặc điểm sinh học độc đáo nhất định, chúng gần với khối u ác tính hơn các mô bình thường. Các nguyên bào dưỡng chất xâm lấn lệch tâm vào nội mạc tử cung, cơ tử cung và các động mạch xoắn ốc từ phần bao quanh túi phôi để thiết lập tuần hoàn nhau thai tử cung. Tế bào chí tuyến xâm nhập vào các mạch máu và lan rộng trong máu trong suốt thai kỳ bình thường, chủ yếu đến phổi, và biến mất sau khi sinh.

Các tế bào nguyên bào nuôi bao phủ nhung mao màng đệm được gọi là “tế bào nguyên bào nuôi có lông nhung”. Các tế bào nguyên bào nuôi ở các bộ phận khác của tử cung được gọi là “tế bào nguyên bào nuôi ngoại vi”. Các tế bào nguyên bào nuôi ngoài trứng tạo thành một cột nguyên bào nuôi, đi qua không gian nhung mao từ nền được neo bởi nhung mao; xâm nhập và bao quanh decidua của túi phôi để tạo thành vỏ tế bào nguyên bào nuôi, một phần tiến hóa thành lớp biểu mô nhung mao mịn; xâm nhập vào động mạch xoắn ốc của giường nhau thai Xâm nhập vào lớp cơ dưới vị trí cấy ghép.

Nguyên bào chí tuyến bao gồm các quần thể tế bào không đồng nhất, và có ba loại khác biệt về hình thái, đó là: ① nguyên bào nuôi (CT); ② nguyên bào nuôi hợp bào (ST); ③ nguyên bào nuôi trung gian (IT).

Nguyên bào tế bào (CT) bao gồm các tế bào biểu mô đồng nhất, đa giác đến hình bầu dục, với một nhân tròn, đơn lẻ, ít tế bào chất, trong suốt hoặc dạng hạt, ranh giới tế bào rõ ràng và phân chia nhân tích cực.

Nguyên bào hợp bào (ST) bao gồm các tế bào đa nhân, tương bào, nhuộm kép hoặc bạch cầu ái toan, và chứa các không bào có kích thước khác nhau trong hai tuần đầu của thai kỳ, một số trong số đó hình thành lacunae. Nguyên bào hợp bào thiếu sự phân chia nhân, bởi vì chúng là loại nguyên bào dưỡng chất biệt hóa nhất.

Nguyên bào nuôi trung gian (IT) chủ yếu bao gồm các tế bào đơn nhân, có kích thước lớn hơn so với nguyên bào thực bào. Tuy nhiên, cũng có thể thấy rằng các nguyên bào nuôi đa nhân và trung gian có hình tròn hoặc đa giác. Chúng có thể có dạng hình trứng bên ngoài nhung mao với tế bào chất rõ ràng. Nhiều, nhuộm kép hoặc bạch cầu ái toan, với nhân tròn, hình lá, hình trứng, phân bố chất nhiễm sắc không đều, và hiếm khi phân chia nhân. Nguyên bào nuôi trung gian, nguyên bào tế bào và nguyên bào hợp bào có một số đặc điểm chung, nhưng rõ ràng chúng khác với nguyên bào tế bào và nguyên bào dinh dưỡng hợp bào về kính hiển vi ánh sáng, siêu cấu trúc, hóa sinh và chức năng.

Nguyên bào sinh dưỡng nhung mao chủ yếu là nguyên bào tế bào và nguyên bào hợp bào. Nguyên bào nuôi trung gian là một loại tế bào sinh dưỡng độc lập bao gồm các đặc điểm hình thái và chức năng của hai loại tế bào trên, và nó là thành phần chính của nguyên bào nuôi ngoại vi.

Ba loại nguyên bào nuôi có các đặc điểm khác nhau về mặt kính hiển vi, siêu cấu trúc và hóa mô miễn dịch (Bảng 3).

Khi nhung mao được hình thành, có một loại tế bào tự do khác trong túi phôi, được gọi là “ngoại bì trung bì”, cũng phát triển nhanh chóng và xâm nhập vào nhung mao để tạo thành trục trung tâm hoặc xen kẽ của nhung mao, do đó tạo ra các mô như mạch máu trong nhung mao.

Kiểm tra bệnh lý phần nhung mao cho thấy lớp nhung mao bên ngoài có ranh giới không rõ ràng giữa các nguyên bào hợp bào, chứa nhiều nhân, nhiễm sắc thể nhân dày và sâu, tế bào chất tăng bạch cầu ái toan mạnh, hình thủy tinh màu tím bột. Nhân nguyên bào bên trong có hình tròn hoặc bầu dục, với chất nhiễm sắc mịn và ranh giới tế bào rõ ràng. Tế bào chất dày đặc và trong suốt, ưa bazơ yếu. Trong kẽ của nhung mao có những tế bào hình fusiform hoặc hình sao nằm rải rác trong một số chất nhớt (gọi là thần kinh đệm Wharton). Đồng thời, một số tế bào hạt và nhân rỗng của tế bào hình tròn gọi là “Hoắc “Tế bào Hofbour”, là một tế bào thực bào có chức năng chưa rõ ràng và có thể liên quan đến miễn dịch hoặc nội tiết. Các mạch máu nhỏ cũng có thể được nhìn thấy trong kẽ lông nhung và một số tế bào hồng cầu có nhân trong máu của thai nhi có thể được nhìn thấy trong lòng mạch. Giữa lông nhung và lông nhung có thể nhìn thấy các cụm tế bào nguyên bào nuôi, được gọi là “cụm tế bào nguyên bào nuôi”.

Có ba chức năng chính của nguyên bào hợp bào: ① hấp thụ chất dinh dưỡng từ mẹ và thải chất thải sang mẹ; ② chọn lọc, phân hủy hoặc tổng hợp các chất hấp thụ để đáp ứng nhu cầu của phôi; ③ sản xuất các hormone glycoprotein và hormone sinh dục khác nhau, Tế bào gốc không có chức năng như vậy. Thông thường người ta tin rằng đó là tế bào gốc tạo ra các nguyên bào hợp bào. Các nguyên bào nuôi dưỡng phân chia nhiều lần, nhưng các tế bào con không tách rời nhau để tạo thành các nguyên bào hợp bào. Sự phân chia hạt nhân thường được thấy trong các nguyên bào tế bào là bằng chứng.

Trước đây, người ta tin rằng chỉ có nguyên bào hợp bào mới có khả năng ác tính, nay người ta hiểu rằng nguyên bào hợp bào cũng rất hung hãn. Khi trứng thai xâm nhập vào decidua, người ta thường thấy các nguyên bào hợp bào ở đầu, thân tế bào trở nên dài và hẹp, chèn ép giữa các tế bào nội mạc tử cung. , Và có thể nhấn chìm các tế bào khác hoặc các mảnh vụn mô.

2. Phân loại mô học của bệnh nguyên bào nuôi thai kỳ Nhóm khoa học của WHO về bệnh nguyên bào nuôi thai kỳ và Hiệp hội các nhà bệnh học Sản phụ khoa Quốc tế đã cùng nhau sửa đổi bảng phân loại (thuật ngữ trong ngoặc là tên trước đây và hiện đã bị bỏ):

Nốt ruồi ( Khối phồng rộp): nốt ruồi dạng hydatidiform hoàn toàn; nốt ruồi dạng hydatidiform một phần (nốt ruồi dạng hydatidiform chuyển tiếp),

nốt ruồi dạng hydatidiform ăn mòn (biểu mô màng đệm bị phá hủy),

ung thư biểu mô tuyến (ung thư biểu mô màng đệm),

khối u nguyên bào nuôi (thùy tế bào gốc ) ở nhau thai Pseudotumor)

biểu mô lá nuôi khối u

hỗn hợp lá nuôi bệnh

site nhau thai phản ứng thái quá (phóng đại site nhau thai)

nhau thai trang web nốt và mảng bám (nhau thai trang web nốt và bệnh dịch hạch)

bệnh lá nuôi không được phân loại

(1) hydatidiform nốt ruồi bệnh lý: nốt ruồi Là một bệnh nhung mao lành tính, khu trú trong tử cung, đặc trưng bởi sự phù nề của các nhung mao.Sau khi biến đổi, mỗi nhánh của nhung mao sẽ trở thành một mụn nước nhỏ, trong đó các nhung mao nối với nhau, xếp thành từng chùm, có hình dạng giống như những quả nho chưa trưởng thành nên có tên gọi là mụn nước. Các mụn nước có kích thước khác nhau, loại nhỏ bằng hạt gạo, loại lớn có đường kính từ 1 ~ 2cm.

Nốt ruồi dạng hydatidiform có thể được chia thành hai loại: nốt ruồi hoàn toàn và nốt ruồi một phần. Nốt ruồi dạng hydatidiform hoàn toàn là sự thoái hóa của tất cả các nhung mao nhau thai, sưng tấy và giống như quả nho mà không có nhung mao bình thường, không có phôi thai, dây rốn, màng ối và các phần phụ khác của thai nhi; nốt ruồi dạng hydatidiform một phần là sự thoái hóa một phần nhung mao của nhau thai, sưng lên và giống như quả nho, đường kính thường không quá 5mm Đôi khi lên đến 20mm, và đôi khi thai có thể kéo dài đến giữa tháng, có thể thấy một số nhung mao bình thường, có thể kèm theo phôi hoặc thai, dây rốn và (hoặc) màng ối.

Các đặc điểm vi thể của nốt ruồi dạng hydatidiform là: phù nề và sưng tấy mô kẽ nhung mao; các mạch máu ở kẽ khan hiếm hoặc biến mất; các nguyên bào nuôi có mức độ tăng sinh khác nhau và các nguyên bào nuôi tăng sinh đều là nguyên bào nuôi loại 3 (nguyên bào nuôi, nguyên bào nuôi hợp bào, Nguyên bào nuôi trung gian), bao gồm các tỷ lệ khác nhau. Các biểu hiện không điển hình của nguyên bào nuôi là mở rộng nhân, đa hình và sâu nhiễm sắc.

Liên quan đến sự tăng sinh và biệt hóa của các nguyên bào nuôi, nốt ruồi được chia thành ba cấp độ:

① Tăng sinh nhẹ của các nguyên bào nuôi (bao gồm cả không tăng sinh): Hầu hết các nhung mao được bao phủ bởi một lớp mỏng nguyên bào nuôi, thường có hai lớp và chỉ còn lại một lớp tế bào hợp bào khi có sự thoái hóa , Các nguyên bào tế bào biến mất hoặc còn lại một lượng nhỏ. Có thể thấy một vài cụm tế bào nguyên bào nuôi giữa các lông nhung, không biệt hóa kém hoặc biệt hóa kém nhẹ, nhân hơi to và chất nhiễm sắc hơi sâu hơn.

②Các tế bào nguyên bào nuôi tăng sinh vừa phải. Bên ngoài các cụm tế bào nguyên bào nuôi nhỏ trong khoảng đệm, các cụm tế bào nguyên bào nuôi tăng sinh lớn (trên 20 lớp) có thể được nhìn thấy ở các khu vực riêng lẻ, với sự biệt hóa kém nhẹ hoặc trung bình, nhân lớn hơn, chất nhiễm sắc sâu hơn và không nhân. Rõ ràng, sự phân hạch hạt nhân có thể nhìn thấy được.

③Các tế bào nguyên bào nuôi có khả năng tăng sinh cao và diện tích của các tế bào nguyên bào nuôi tăng sinh thường vượt quá diện tích của toàn bộ nhung mao. Các tế bào từ nhẹ đến biệt hóa cao, có nhân bất thường hoặc tế bào khổng lồ, nucleoli rõ ràng và các phân chia nhân dễ tìm thấy hơn.

Về mô bệnh học, điều quan trọng nhất của cả nốt ruồi dạng hydatidiform hoàn toàn và một phần là lông nhung của nốt ruồi dạng hydatidiform một phần có tuần hoàn chức năng. Bằng chứng chính là sự hiện diện của các tế bào hồng cầu trong nhung mao, và tỷ lệ tế bào hồng cầu có nhân giống như tỷ lệ tế bào bình thường. Sự khác biệt (Bảng 4).

Bệnh viện Đại học Y Nghiệp đoàn Bắc Kinh đã tiến hành nghiên cứu đặc biệt về sự tăng sinh của nguyên bào tế bào và nguyên bào hợp bào ở những bệnh nhân có nốt ruồi dạng hydatidiform, mối quan hệ giữa tỷ lệ của hai loại tế bào và sự biến đổi ác tính, mối quan hệ giữa kích thước của mụn nước và sự biến đổi ác tính. Mức độ tăng sinh và biệt hóa của tế bào khó có thể nhìn thấy qua các lát cắt và kết quả theo dõi. Có mối liên hệ với sự biến đổi ác tính, và tỷ lệ của hai loại tế bào không có mối liên hệ rõ ràng với sự biến đổi ác tính; nốt ruồi dạng hydatidiform có thể là khởi đầu của sự thoái hóa và phù nề của nhung mao, và sự tăng sinh của các tế bào sinh dưỡng mạnh mẽ và dễ xâm nhập vào xoang máu của thành tử cung, do đó khả năng chuyển thành ác tính cao hơn.

Một thay đổi bệnh lý khác của nốt ruồi dạng hydatidiform là u nang buồng trứng hoàng thể hóa , là sự kích thích lâu dài của một lượng lớn gonadotropin màng đệm (HCG), gây ra sự hoàng thể hóa tế bào hạt và tế bào màng nang trong buồng trứng. U nang buồng trứng bị vàng hóa thường có hai bên. Những u nhỏ hơn chỉ nhìn thấy được dưới kính hiển vi, còn những u lớn hơn thì có đầu to hơn hoặc lớn hơn, nhẵn, nhiều hạt và thành nang mỏng. Sau khi nốt ruồi dạng hydatidiform được đào thải ra ngoài, nó có thể nhỏ dần (đôi khi tăng tạm thời), và thường mất 2 đến 3 tháng để dần trở lại bình thường, nhưng cũng có những nốt tồn tại đến nửa năm hoặc lâu hơn. Dịch nang của u nang hoàng thể thường có màu vàng nhạt và chứa một lượng lớn HCG, do đó HCG trong máu hoặc nước tiểu không chuyển sang âm tính ngay sau khi nốt ruồi. Các nang cũng dễ bị xoắn và vỡ, có thể kích thích màng bụng tạo ra các triệu chứng và cổ trướng.

Sau khi tiết dịch nốt ruồi, tử cung sẽ được cắt bỏ ngay lập tức, mặt cắt giải phẫu bệnh thường thấy các tế bào hợp bào rải rác ở lớp màng cơ và cơ nông, xen lẫn với một lượng tế bào viêm khác nhau. Tình trạng này cũng có thể thấy ở phần cắt tử cung sau khi sinh thường và nạo hút thai. Tuy nhiên, nhìn chung người ta cho rằng đây không phải là biểu hiện ác tính mà là phản ứng của nhau thai, bệnh này được gọi là “viêm nội mạc tử cung hợp bào”. Tuy nhiên, cần phải thực hiện thêm các lát cắt để khẳng định rằng không có tế bào nguyên bào nuôi ăn mòn các cơ sâu trước khi có thể khẳng định chẩn đoán, cũng cần phân biệt với khối u nguyên bào nuôi nhau thai.

Nốt ruồi dạng hydatidiform một phần khác với nốt ruồi dạng hydatidiform hoàn toàn. Độ phồng nước của nó là khu trú; sự hình thành bể nước cũng ít rõ ràng hơn và hạn chế hơn. Các nhung mao màng đệm thường có hình cánh quạt, khác với hình dạng tròn, to của nốt ruồi hoàn chỉnh. Các kẽ lông nhung của một phần nốt ruồi thường bị xơ hóa, khác với tình trạng phù nề ở kẽ và hình thành các nốt ruồi hoàn chỉnh. Ở những nốt ruồi dạng hydatidiform một phần, các mao mạch của nhung mao thường chứa các tế bào hồng cầu có nhân và các nguyên bào nuôi bao phủ các nhung mao thường chỉ có sự tăng sinh nhẹ khu trú. Loại tế bào này bao gồm các nguyên bào dưỡng bào và các nguyên bào hợp bào. Đôi khi được nhìn thấy các tế bào sinh dưỡng trung gian. . Nốt ruồi một phần thường có dạng tam bội, điển hình là 69, XXY, thỉnh thoảng là 69, XXX, ít phổ biến nhất là 69, XYY. Một trứng bình thường được thụ tinh với hai tinh trùng meiotic, thai nhi và màng thai thường có, nhưng cần phải kiểm tra cẩn thận để phát hiện. Nói chung, thai chết rất sớm (vào tuần thứ 8-9 của kỳ kinh). Nếu nốt ruồi dạng hydatidiform một phần kéo dài đến tam cá nguyệt thứ hai, chúng có thể kết hợp với phì đại nhau thai, diện tích lớn, đa ối và dị tật thai nhi.

Nốt ruồi dạng hydatidiform một phần có ít nguy cơ phát triển bệnh nguyên bào nuôi liên tục hơn so với nốt ruồi dạng hydatidiform hoàn toàn.

(2) Bệnh lý của nốt ruồi ăn mòn (nốt ruồi ác tính): nốt ruồi ăn mòn là một khối giống như mụn nước của nốt ruồi dạng ngậm nước xuất hiện trong cơ tử cung hoặc các mạch máu của nó. Các nốt ruồi thường sưng, nhưng không lớn bằng nốt ruồi hoàn toàn dạng hydatidiform trong khoang tử cung. Mức độ tăng sinh nguyên bào nuôi có thể thay đổi. Do điều trị bảo tồn bằng thuốc nên thường không có mẫu tử cung nên không thấy xâm lấn lớp cơ hoặc mạch máu Nhưng nhung mao nhau thai được tìm thấy trong tổn thương ngoài tử cung cũng là bằng chứng cho thấy khối nhau thai hung hãn. Ở vị trí bên ngoài của tử cung, sự xâm lấn thường được biểu hiện là các nhung mao của thai nhi xuất hiện trong các mạch máu thay vì xâm lấn các mô lân cận. Việc chẩn đoán nốt ruồi dạng hydatidiform ăn mòn không thể được thực hiện dựa trên nạo. Ngay cả khi các mảnh lớp cơ đôi khi được cạo ra, có chứa nhung mao của bào thai ăn mòn, nó cũng không thể cho thấy sự thâm nhiễm lớp cơ sâu của nó.

Đặc điểm bệnh lý của nốt ruồi dạng hydatidi dạng ăn mòn là mô nốt ruồi dạng hydatidiform xâm lấn vào cơ tử cung hoặc các mô khác. Mức độ xâm lấn từ vài mm đến bề mặt thanh mạc. Nếu phần bị ăn mòn chạm đến bề mặt thanh mạc, trên bề mặt tử cung có những nốt màu xanh tím và bề mặt cắt cho thấy có khuyết tật trong tử cung hoặc chứa một lượng mô giống quả nho và cục máu đông không bằng nhau. Các mô dạng phồng rộp, chảy máu, cục máu đông và mô hoại tử có thể thay đổi. Dưới kính hiển vi, có thể nhìn thấy cấu trúc nhung mao hoặc bóng, và các tế bào nguyên bào nuôi có mức độ tăng sinh khác nhau.

Nốt ruồi dạng hydatidiform ăn mòn cũng có thể dễ dàng gây ra di căn phổi hoặc âm đạo, đôi khi di căn não, di căn gan và lá lách và các cơ quan khác. Phát hiện bệnh lý của di căn về cơ bản giống với tổn thương nguyên phát của tử cung. Các mô dạng bọng nước, xuất huyết và hoại tử cũng có thể được nhìn thấy. Cấu trúc nhung mao hoặc bóng có thể được nhìn thấy dưới gương.

Trong một số trường hợp, tổn thương chính là nốt ruồi ăn mòn, và di căn phù hợp với các phát hiện bệnh lý của nhung mao, hoặc tổn thương chính là ung thư đường mật nhưng vẫn thấy di căn trong bệnh lý nốt ruồi ăn mòn, miễn là tổn thương ở bất kỳ bộ phận nào. Nếu vẫn còn thấy nhung mao, vẫn nên chẩn đoán là nốt ruồi ăn mòn.

(3) Choriocarcinoma: Là một khối u xâm lấn, bao gồm hai loại tế bào nguyên bào nuôi và thiếu cấu trúc nhung mao. Ung thư đường mật có thể xảy ra ở bất kỳ hình thức nào trong thai kỳ và sau khi mang thai. Bệnh đặc trưng bởi các khối tế bào xâm lấn các mô lân cận và xâm lấn vào khoang mạch máu. Các khối u thường phát triển giãn nở và lệch tâm, thường kèm theo xuất huyết và hoại tử trên diện rộng. Tế bào khối u sống chỉ tồn tại ở mặt phân cách của lớp cơ tạo thành một lớp mỏng bao quanh vùng trung tâm xuất huyết và hoại tử. Thâm nhiễm mạch máu là rõ ràng, bởi vì ung thư đường mật không có mạch máu kẽ bên trong. Phương thức tăng trưởng điển hình là lặp lại sự hình thành các tế bào nguyên bào nuôi trước khi có nhung mao, nhưng các phương thức tăng trưởng khác cũng có thể xảy ra. Các loại tế bào nguyên bào nuôi khác nhau có thể xuất hiện với tỷ lệ khác nhau, nhưng trong hầu hết các trường hợp, có rõ ràng là nguyên bào sinh dưỡng và nguyên bào hợp bào, hoặc sự kết hợp của hai loại tế bào là nguyên bào sinh dưỡng trung gian và nguyên bào hợp bào. khu vực.

Sự hiện diện của nguyên bào nuôi không có lông tơ trong các mẫu nạo, đặc biệt là các mẫu nhỏ, có thể khó chẩn đoán. Điểm mấu chốt cần được nhấn mạnh là khuynh hướng xuất huyết và hoại tử của ung thư đường mật có thể làm cho đặc điểm chẩn đoán của nó không rõ ràng, mặt khác, các tế bào sinh dưỡng của thời kỳ đầu mang thai bất thường nên dễ bị nghi ngờ là ung thư đường mật. Để chẩn đoán ung thư đường mật trong các mẫu nạo, phương pháp này chỉ thích hợp cho các khối u nguyên bào nuôi dưỡng nhau thai (PSTT).

Choriocarcinoma là sự tăng sinh cao của các nguyên bào nuôi và sự xâm lấn quy mô lớn vào cơ tử cung và mạch máu, kèm theo hoại tử xuất huyết rõ ràng và lan rộng, thường đi kèm với di căn xa. Ung thư đường mật của thai kỳ bắt đầu trong tử cung, to và mềm bất thường, trên bề mặt có những nốt sần màu xanh tím. Bóc tách tử cung và tổn thương cho thấy khu vực này có màu đỏ sẫm, kèm theo chảy máu, hoại tử và nhiễm trùng, mô mềm và dễ gãy. Nếu bạn đã được điều trị hóa chất nhiều đợt trước khi phẫu thuật, bạn có thể thấy các tổn thương ở tử cung hạn chế, ranh giới giữa tổn thương và vùng xung quanh rõ ràng, bề mặt vết cắt bị thoái hóa màu vàng nâu hoặc vàng trắng. Dưới kính hiển vi, có các tế bào nguyên bào nuôi tăng sinh và biệt hóa kém, xếp thành từng tấm, xâm nhập vào mô tử cung. Các mô khối u được sắp xếp không trật tự và không có cấu trúc lông nhung. Tế bào nguyên bào nuôi tăng sinh lớn gấp 2 đến 3 lần tế bào nguyên bào nuôi bình thường và có nhân rõ ràng. Khi mô ung thư đường mật xâm lấn vào mạch máu hoặc các mô bình thường, hàng đầu tiên của nó là các cụm tế bào hợp bào, chúng trở nên dài ra và mở rộng vào mô hoặc khoảng gian bào, gây chảy máu và hoại tử. Sau khối tế bào là các nguyên bào sinh dưỡng. Các trường hợp ung thư đường mật khác nhau có tỷ lệ mô giữa hai tế bào khác nhau.

Việc nghiên cứu mô học ung thư đường mật cũng ngày càng tăng, điều này cũng có lợi cho việc tìm hiểu sự xuất hiện, phát triển và miễn dịch của các khối u.

Tỷ lệ di căn vào các cơ quan khác nhau của các trường hợp ung thư đường mật là cao, và có 3 cách di căn chính: ① Di căn huyết khối tĩnh mạch cục bộ, di căn thuyên tắc do thuyên tắc ngược dòng của tĩnh mạch tử cung, tĩnh mạch âm đạo hoặc các tĩnh mạch chậu khác; ② Di căn xa; ③ Di căn hạch , Nhưng ít phổ biến hơn. Ngày nay, theo nhiều cách, người ta đã báo cáo rằng các khối u nguyên bào nuôi ác tính có thể được chuyển đến các cơ quan và bộ phận khác nhau của cơ thể bằng máu. Ngoài ra ung thư đường mật ở tóc và móng kết hợp với thai vẫn có thể chuyển sang thai nhi.

(4) Các khối u nguyên bào nuôi ở nhau thai:

logy Hình thái chung: Các khối u nguyên bào nuôi ở nhau thai rất đa dạng. Nó bị chi phối bởi các khối hoặc nốt có ranh giới không rõ ràng trong thành cơ, có nhô vào trong khoang nội mạc tử cung hoặc không. Tổn thương có màu nâu hoặc vàng kèm theo hoại tử khu trú, nhưng thường không chảy máu rõ ràng và khối u trong tử cung là polypXâm nhập dạng nốt, dạng nốt hoặc lan tỏa vào thành tử cung để làm dày thành tử cung mà không có khối trong khoang tử cung. Những thay đổi chung trong hầu hết các trường hợp đều đã qua nạo, nên không dễ dàng nhìn thấy các khối u còn sót lại trong tử cung đã cắt bỏ. Tuy nhiên, nhiều mẫu vật có thể nhìn thấy các khối rắn, và có thể nhìn thấy khoang tử cung như một khối polyp. Đôi khi khối này có thể lấp đầy toàn bộ khoang tử cung. Nó cũng có thể được cấy vào trong cơ tử cung hoặc thậm chí xuyên qua thành tử cung. Sự xâm nhập và phát triển cũng có thể bị hạn chế trong cơ tử cung. Có thể xâm nhập khuếch tán. Tử cung của người trước có thể to cục bộ, tử cung không đều, và tử cung của người sau to ra đồng đều. Bề mặt cắt cho thấy mô màu trắng hoặc vàng, chất lượng mềm và xuất huyết nhỏ, nhưng không có xuất huyết lan tỏa giống ung thư đường mật.

②Kiểm tra vi khuẩn: Khối u được cấu tạo chủ yếu bởi các tế bào trung gian. Do đó, hình thái của các tế bào khối u phức tạp hơn, hình tròn, hình đa giác hoặc hình fusiform, với tế bào chất phong phú và đa sắc. Hai loại trước tương tự như tế bào giảm phân, nhưng tế bào chất ưa bazơ hơn; loại sau đôi khi khó phân biệt với tế bào cơ trơn, nhưng tế bào chất ít bạch cầu ái toan hơn. Đôi khi, có những không bào lớn trong tế bào chất. Phần lớn các tế bào khối u là đơn nhân và một số ít có nhiều nhân. Kích thước, hình dạng và màu sắc của nhân có thể khác nhau. Một số hạt nhân nhỏ và tròn, nhạt màu, với các hạt nhân rõ ràng; một số khác lớn và méo mó và có thể bị nhuộm màu sâu. Nguyên phân hiếm khi xảy ra. Ở phần giàu tế bào, người ta đếm liên tiếp 50 trường năng lượng cao nguyên phân, từ 1 đến 5/10 trường năng suất cao, trung bình là 2/10 trường năng suất cao. Các số liệu phân bào dị thường hiếm khi được tìm thấy. Các tế bào khối u có thể nằm rải rác riêng lẻ hoặc thành từng nhóm nhỏ trong một dây hoặc mảnh nhỏ để thâm nhiễm hoặc khuếch tán thành một sợi cơ hoặc bó sợi cơ riêng lẻ. Hầu hết các sợi cơ trơn còn nguyên vẹn, một số có thể bị thoái hóa nhẹ, xuất huyết khu trú nhỏ, không xuất huyết rộng và hoại tử đông tụ lớn. Dù trong bệnh phẩm nạo hay bệnh phẩm toàn bộ tử cung đều có thể thấy sự xâm lấn của tế bào khối u ở nội mạc tử cung và lớp cơ, đặc biệt là sự thâm nhiễm đặc trưng của lớp cơ. Sự xâm nhập nông của lớp cơ chỉ khoảng 0,5 cm, và sâu có thể liên quan đến toàn bộ lớp cơ trực tiếp đến màng thanh dịch. Xâm nhập tế bào khối u rải rác có thể xảy ra ở vị trí xa tổn thương chính.

Sự xâm lấn mạch máu cũng có thể xảy ra ở các mức độ khác nhau, thường liên quan đến các động mạch và tĩnh mạch nhỏ đến trung bình. Tế bào khối u xâm nhập tế bào nội mô mạch máu là đặc điểm phổ biến nhất và có thể nhìn thấy nhiều chất xơ ngoại bào bạch cầu ái toan. Các tế bào xâm nhập có thể xâm nhập hoặc vượt qua thành mạch máu riêng lẻ, và một tế bào xâm nhập rải rác hoặc thành đám xuất hiện trong khoang mạch máu. Các tế bào xâm nhập không chỉ có thể đẩy các tế bào nội mô mạch máu lên, mà còn thay thế các tế bào nội mô, và đôi khi thậm chí một phần hoặc toàn bộ thành mạch máu được thay thế bởi các tế bào xâm nhập hoặc các chất giống sợi nhuộm đỏ.

Nội mạc tử cung có phản ứng giống decidua, và có thể thấy một vài hiện tượng Arias-stella. Không thấy cấu trúc nhung mao tế bào sinh dưỡng hay bóng thoái hóa. Có thể nhìn thấy các u nang hoàng thể trong buồng trứng.

③Đặc điểm của các khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai như sau:

A. Một dạng nguyên bào nuôi trung gian đơn lẻ tăng sinh và tạo thành khối u, lồi vào trong khoang tử cung dưới dạng polyp, thâm nhiễm vào giữa các bó cơ hoặc đến mô thanh mạc và mô tử cung.

B. Hình thái của tế bào khối u rất đa dạng, chúng có hình đa giác, hình tròn hoặc hình thoi, tế bào chất là bạch cầu ái toan, tế bào khối u thâm nhiễm vào mạch máu.

C. Tập tính sinh học có thể lành tính, có khả năng ác tính và ác tính. Những người có ít phân bào chủ yếu là lành tính, phân bào ≥ 5 / HPF chủ yếu là ác tính và 1-4 / HPF có khả năng ác tính.

④Cấu trúc: Các khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai bao gồm các tế bào giống như nguyên bào nuôi và các tế bào giống như sợi. Khối u có đường kính tế bào 20-30μm, tế bào lớn và có nhân rõ ràng. Xung quanh tế bào có một lớp cấu trúc phi tế bào và các tế bào không đồng đều, đôi khi có bề mặt Có các lồi dạng vi nhung mao, chủ yếu là nguyên bào sinh dưỡng trung gian. Hầu hết có một nhân tròn đơn lẻ được bao bọc bởi các vi sợi trung gian, mạng lưới nhân, tế bào chất chứa nhiều ribosome tự do, các giọt glycogen và lipid, và các hàng bề mặt dày. Lưới nội chất đi kèm với các túi mở rộng; nó thường dự trữ các chất kết bông, Golgi phát triển tốt và ti thể phiến.

Hạt nhân chứa một số lượng lớn các autosom, đôi khi có các nucleoli rõ ràng. Có nhiều vi sợi xung quanh lõi, hoặc vi sợi tụ lại thành bó, giống như sợi đàn hồi. Có thể nhìn thấy lưới nội chất thô, ti thể và ribosome trong tế bào chất. Trong các bào quan như không bào và các giọt lipid, lưới nội chất thô là nổi bật nhất, trong khi thể Golgi là giảm sản. Nói chung, có nhiều vi sợi hơn trong bạch cầu đơn nhân và nhiều bào quan hơn trong tế bào đa nhân. Desmomes cũng có thể được nhìn thấy trong tế bào chất, có nhiều trong các tế bào đơn nhân và đa nhân liền kề.

⑤ Hóa mô: xét nghiệm hóa mô miễn dịch khối u nguyên bào nuôi nhau thai xác nhận rằng các tế bào khối u chứa HCG và HPL. Trong các trường hợp điển hình, HCG và HPL dương tính rõ ràng hơn, cho thấy rằng HPL là dấu hiệu khối u nhạy hơn đối với các khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai, điều này rất hữu ích cho việc chẩn đoán và Nó có ý nghĩa để phân biệt sự phát triển của khối u. Hình thái tế bào và hình thái của phản ứng miễn dịch HPL mạnh và HCG yếu ủng hộ mạnh mẽ rằng PSTT là một khối u nguyên bào nuôi trung mô.

Bệnh viện Phụ sản thuộc Đại học Y Chiết Giang đã sử dụng phương pháp SP và ABC để thực hiện kháng nguyên màng biểu mô (EMA), chất sừng (keratin), globulin đặc hiệu cho thai kỳ (SP1), phosphatase kiềm của nhau thai (PLAP) ), prolactin nhau thai người (HPL), gonadotropin màng đệm người (HCG), prolactin (PRL) actin (actin) và vimentin (vimentin) và 9 dấu hiệu kháng thể khác. Các phần dương tính nhuộm khác nhau, EMA dương tính với màng tế bào, Ker, SP1, PLAP, HPL, HCG, PRL dương tính với tế bào chất. EMA, Ker, HPL đều tích cực, Act và Vim đều âm. SP1, PLAP, HCG và PRL đều dương tính và nửa âm tính. Phương pháp nhuộm hóa mô miễn dịch ở trên là một cách đơn giản và dễ dàng để chẩn đoán khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai, có thể hỗ trợ chẩn đoán bệnh bằng các đặc điểm mô học lâm sàng và vi thể ánh sáng. Các đặc điểm chính của nó Sự thay đổi là biểu hiện của HPL mạnh hơn HCG, EMA, Ker và không có biểu hiện của Vim và Hành động. Các nghiên cứu hóa mô miễn dịch cho thấy bệnh này là một loại u nguyên bào nuôi, nhưng nó khác với ung thư đường mật và nốt ruồi ăn mòn. HPL huyết thanh nhạy cảm hơn HCG trong việc theo dõi tình trạng của bệnh này.

⑥ Nghiên cứu động học tăng sinh tế bào: để khám phá mối quan hệ giữa tăng sinh tế bào với các đặc điểm bệnh lý và lâm sàng của khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai là khám phá bản chất của PSST từ phía bên kia. Nội dung chính là đếm các lần phân chia hạt nhân dưới 50 trường công suất cao liên tiếp, nhuộm các vùng thành phần nucleolar (AgNORs) và phân tích DNA tế bào dòng chảy và so sánh với nốt ruồi và ung thư đường mật. Kết quả cho thấy số lượng phân bào của các khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai là 1,3 / 10 HPF, trong khi nốt ruồi dạng hydatidiform và ung thư biểu mô tuyến mật lần lượt là 0,8 / 10 HPF và 2,2 / 10 HPF. Số lượng AgNOR trong PSTT là (2,70 ± 0,055) / tế bào, trong khi đó của nốt ruồi dạng hydatidiform và ung thư đường mật lần lượt là (1,96 ± 0,38) / tế bào và (4,50 ± 0,73) / tế bào. Chỉ số DNA (DI) của khối u nguyên bào nuôi nhau thai là 1,10, gần như lưỡng bội và chỉ số tăng sinh (PI) là 26,6%. Trên tất cả cho thấy: khối u nguyên bào nuôi nhau thai có khả năng tăng sinh tế bào thấp và diễn tiến lâm sàng lành tính. Các đặc điểm bệnh lý không ác tính có thể liên quan đến DNA lưỡng bội và sự tăng sinh tế bào thấp của các khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai. Điều này cũng có thể giải thích rằng PSTT hầu hết là lành tính so với ung thư đường mật và tiên lượng tốt hơn. Mặc dù về mặt bệnh lý có thâm nhiễm cơ và ác tính tương tự khác Hiệu suất, nhưng thiếu hoại tử xuất huyết và phá hủy mạch máu.

Kính hiển vi ánh sáng, phương pháp hóa miễn dịch và nghiên cứu siêu cấu trúc đã chỉ ra rằng tế bào PSTT tương tự như tế bào nhau thai bình thường và tế bào thâm nhiễm có cấu trúc tương tự như tế bào sinh dưỡng nhau thai bình thường, đặc biệt giống với nguyên bào nuôi lông nhung của nhau thai sớm, hỗ trợ bệnh Bắt nguồn từ quan điểm của các tế bào nguyên bào nuôi.

3. Siêu cấu trúc của các khối u nguyên bào nuôi. Sau những năm 1960, các nghiên cứu về siêu cấu trúc của các khối u nguyên bào nuôi đã được thực hiện ở nước ngoài, nhưng mô tả về các siêu cấu trúc trong một vài báo cáo không nhất quán. Nguyên nhân có thể là do chính các nguyên bào nuôi. Sự biến đổi hình thái có thể do các phần khác nhau của vật liệu hoặc do sai sót của người quan sát.Tuy nhiên, hầu hết các nhà nghiên cứu tin rằng các nguyên bào nuôi của nốt ruồi dạng hydatidiform, ung thư đường mật và nhung mao ban đầu bình thường giống nhau về siêu cấu trúc.

(1) Tế bào nguyên bào (khối u): Mỗi tế bào có màng sinh chất rõ ràng, lượn sóng ở một bên của lớp đáy, có một số phần nhô ra và desmosomes ngắn và ít tế bào ở phía bên của lớp tế bào hợp bào. Độ dày của lớp đáy ở các nốt ruồi là như nhau, không quá 100nm; không có lớp đáy giữa các nguyên bào tế bào tăng sinh ở nốt ruồi ăn mòn hoặc ung thư đường mật, lưới nội chất thưa thớt, phức hợp Golgi không phát triển nhiều và nhân lớn hơn bình thường. Nhân đồng nhất; trong trường hợp nốt ruồi ăn mòn hoặc ung thư đường mật, nhân có hình dạng và mật độ không đều, và sự phân chia nhân xảy ra.

(2) Tế bào (khối u) nguyên bào nuôi chuyển tiếp (trung gian): hầu hết các nguyên bào nuôi tăng sinh ở nốt ruồi dạng hydatidiform và ung thư đường mật là những tế bào chuyển tiếp như vậy. Kích thước tế bào, hình thái, mật độ electron và thành phần bào quan dưới kính hiển vi điện tử nằm giữa hai tế bào nguyên bào nuôi. Màng plasma và desmosomes vẫn tồn tại nhưng các bào quan rất phong phú, lưới nội chất thường sắp xếp song song, phức hệ Golgi phát triển tốt, ti thể lớn .

(3) Tế bào hợp bào (khối u): Khi tế bào trung gian chuyển dần sang tế bào hợp bào điển hình, tỷ lệ nhân so với tế bào chất của tế bào giảm dần, bề mặt tế bào có những vi nhung mao đặc trưng. Tế bào hợp bào không có desmosomes, nhưng có rất nhiều lưới nội chất mở rộng hình tròn hoặc bầu dục. Ở những tế bào kém trưởng thành, lưới nội chất sắp xếp thành các ống song song hoặc xếp dày đặc thành các phiến phiến. Các tế bào nội chất trong các tế bào trưởng thành hơn có dạng nang. Số lượng ti thể tăng lên. Trong ung thư biểu mô nốt ruồi và choriocarcinoma xâm lấn, ti thể bị phù, và các hạt ưa bazơ rất nhiều, thường tụ tập xung quanh phức hợp Golgi và ti thể. Trong ung thư đường mật, nhân tế bào hợp bào có răng cưa hoặc phân thùy không đều, với mật độ nhân khác nhau.

(4) Tế bào sinh dưỡng teo và suy thoái: lớp tế bào hợp bào trở nên mỏng hơn ở những vùng bị thoái hóa, các vi nhung mao trở nên tinh khiết hoặc biến mất, chất nền của ti thể thoái hóa trước, sau đó là các gờ của ti thể bị thoái hóa. Lưới nội chất mở rộng hơn nữa, và cuối cùng bị phân mảnh và biến mất. Các hạt tiết và các giọt tiết apocrine trở nên kín đáo, và có thể nhìn thấy các tế bào hồng cầu thực bào và các mảnh vụn tế bào khác trong tế bào chất.

(5) Nguyên bào nhiệt phân biệt hóa giai đoạn cuối: chúng được đặc trưng bởi tế bào chất đồng nhất, thiếu lưới nội chất thô phân hóa tốt và phức hợp Golgi, ty thể thưa thớt và hình bầu dục, với nhân hình bầu dục, trong suốt và lớn. Nói chung gần với nguyên bào tế bào.

Việc quan sát và nghiên cứu siêu cấu trúc rất hữu ích cho việc nghiên cứu các đặc điểm sinh hóa của bệnh nguyên bào nuôi, các hành vi miễn dịch, sự hình thành và phát triển khối u, xác nhận một số suy đoán nhất định dưới kính hiển vi ánh sáng và sửa một số lỗi trước đó, có thể được tóm tắt như :

① Suy đoán rằng các tế bào hợp bào có nguồn gốc từ các nguyên bào tế bào đã được xác nhận bằng kính hiển vi điện tử.

② Điều đó chứng tỏ HCG chủ yếu do nguyên bào hợp bào tiết ra, vì nó chứa một số lượng lớn lưới nội chất thô và phức hợp Golgi, có liên quan mật thiết đến chức năng bài tiết và tổng hợp protein ngoại sinh. Cả hai tiểu đơn vị HCG đều nằm trong lưới nội chất thô. Sợi tổng hợp.

③Đặc điểm hình thái học: Chất giống cellulose tồn tại giữa các nguyên bào nuôi và decidua mẹ có thể tạo thành một hàng rào ngăn mô nhau thai không bị cơ thể mẹ loại trừ và tồn tại theo suy đoán được xác nhận dưới kính hiển vi điện tử, tiết lộ một số nguyên bào sinh dưỡng Đặc điểm miễn dịch học.

④ Dựa vào sự khác biệt của siêu cấu trúc, chẳng hạn như thành phần mô, cấu trúc tế bào và hoạt động thực bào, phân biệt nốt ruồi dạng hydatidiform và khối u nguyên bào nuôi ác tính.

⑤ Nghiên cứu nguyên nhân của các khối u nguyên bào nuôi.

4. Các nghiên cứu bệnh lý khác của các khối u nguyên bào nuôi dưỡng các nghiên cứu bệnh lý khác của các khối u nguyên bào nuôi cũng liên quan đến nhiều lĩnh vực, bao gồm các ứng dụng cơ bản và lâm sàng, có lợi cho việc thăm dò sự xuất hiện và phát triển của các khối u nguyên bào nuôi và kết hợp chẩn đoán và điều trị lâm sàng.

(1) Nghiên cứu cấu trúc mạch máu tử cung của các khối u nguyên bào nuôi: Khối u nguyên bào nuôi có nguồn gốc từ các nguyên bào nuôi của nhung mao nhau thai, khối u này có đặc điểm chung khác với các khối u đặc khác ở người là không có mạch máu vốn có mà dựa vào sự xâm lấn và phá hủy. Các mạch máu liền kề đang được nuôi dưỡng. Để đạt được mục tiêu này, các học giả trong và ngoài nước đã tiến hành các nghiên cứu cơ bản và lâm sàng về mạch máu.Tuy nhiên, nghiên cứu về mạch máu tử cung trong các khối u nguyên bào nuôi chỉ giới hạn ở hình ảnh (chụp mạch, chỉ số kháng mạch Doppler màu, chỉ số mạch, v.v.) ) Quan sát gián tiếp, nhưng đều có những hạn chế nhất định, không thể hiển thị trực tiếp, chính xác và toàn diện cấu trúc mạch máu ba chiều của toàn bộ tử cung, không thể quan sát sâu các mạch máu cực nhỏ. Wan Xiaoyun và cộng sự (1993) đã sử dụng phương pháp đúc mạch máu, kết hợp với kính hiển vi điện tử quét để quan sát quá trình đúc mạch máu tử cung và nghiên cứu sâu về cấu trúc ba chiều phức tạp bao gồm các mạch máu nhỏ. So với tử cung bình thường, cấu trúc mạch máu tử cung của khối u nguyên bào nuôi thai kỳ đã thay đổi, chủ yếu như sau:

① Mức độ mạch máu biến mất và di chuyển theo hướng rối loạn. Thành tử cung của khối u nguyên bào nuôi thai kỳ biến mất ở 3 cấp độ mạch máu dọc ngoài, ngang giữa và trong và tổn thương. Các mạch máu ngoại vi thường sắp xếp theo hình xuyên tâm tập trung vào vùng tổn thương.

② Số lượng và hình thái các mạch máu bị thay đổi, số lượng các mạch máu nhỏ tăng lên, các nhánh quá nhiều và lộn xộn. Kính hiển vi điện tử quét cho thấy các động mạch nhỏ tống trực tiếp ra các tiểu động mạch mao mạch trước mà không kích thích động mạch, lúc đầu thu hẹp hình vành khuyên, trên bề mặt một số động mạch nhỏ vẫn thấy khối phồng hình cầu. Đường kính của các tĩnh mạch của thành tử cung dày lên, có nhiều dạng tĩnh mạch giãn nở và to ra như hình cầu, và có nhiều chỗ nối giữa các tĩnh mạch.

③ Có hiện tượng nối động mạch ở thành tử cung, tuy số lượng không lớn, nhưng có rất nhiều nối động mạch ở thành tử cung của bệnh nhân kháng thuốc. Những thay đổi của cấu trúc mạch máu tử cung trong đợt hóa trị đầu tiên và thứ hai phù hợp với những người không hóa trị.

(2) Phát hiện protein argyrophilic trong khu vực thành phần nucleolar: Trong những năm gần đây, nghiên cứu về protein argyrophilic (AgNORs) của vùng nhân tế bào khối u (AgNORs) đã tăng lên từng ngày, liên quan đến sự phân bố của Ag-NOR trong các tế bào bệnh nguyên bào nuôi (khối u) và hình thái Những thay đổi và ảnh hưởng của hóa trị liệu đối với AgNOR, và khám phá xác định AgNORs trong chẩn đoán và tiên lượng các bệnh nguyên bào nuôi (khối u) cũng đã được báo cáo. Số lượng nốt ruồi AgNOR trong nhân nguyên bào nuôi và số lượng AgNOR trung bình trên mỗi nhân thấp hơn đáng kể so với nốt ruồi ăn mòn và ung thư tế bào choriocarcinomas, và cao nhất là với ung thư biểu mô; AgNOR không liên quan gì đến tỷ lệ hai nguyên bào nuôi và có liên quan đến sự gia tăng của nguyên bào nuôi Mức độ tương quan thuận, và những người có số lượng Ag-NOR cao có tỷ lệ chuyển hóa ác tính cao hơn, và AgNOR cũng giảm đáng kể sau khi hóa trị. Do các vùng tổ chức nhân (NORs) nằm ở các phần đặc biệt của một số nhiễm sắc thể nhất định, nguyên nhân chính dẫn đến số lượng và cấu trúc của các NOR là tăng hoạt động phiên mã, đa bội mang nhiễm sắc thể NOR và sự biệt hóa liên quan của các tế bào khối u. Các khối u nguyên bào sinh dưỡng chủ yếu được đặc trưng bởi sự tăng sinh của các tế bào nguyên bào nuôi ở các mức độ khác nhau. Các tế bào không chỉ tăng sinh tích cực mà còn tăng tỷ lệ sai lệch nhiễm sắc thể, vì vậy AgNORs có thể phản ánh những thay đổi bệnh lý và di truyền của nó.

(3) Phát hiện interleukin-6 trong mô tế bào sinh dưỡng thai kỳ: Interleukin-6 (IL-6) có liên quan đến sự xuất hiện và phát triển của khối u, và đóng một vai trò trong khả năng miễn dịch của khối u. Thí nghiệm in vitro cho thấy IL-6 có tác dụng đối với khối u. Nó có tác dụng kép. Nó có thể thúc đẩy sự tăng sinh và phát triển của một số khối u, đồng thời có tác dụng ức chế đáng kể đối với các tế bào khối u khác. IL-6 cũng liên quan đến sự xâm nhập và di căn của khối u, chết tế bào và đáp ứng với thuốc hóa trị. . Sử dụng phương pháp hóa mô miễn dịch (phương pháp SP), người ta thấy rằng các tế bào nguyên bào nuôi ở giai đoạn đầu thai kỳ, nốt ruồi dạng hydatidiform, xâm nhập và ung thư đường mật có thể tiết ra IL-6, và các hạt phản ứng dương tính IL-6 nằm trong tế bào chất nguyên bào nuôi, nhưng nhân và màng tế bào. Nó không có màu, và hầu hết chúng nằm trong các nguyên bào hợp bào, và các phản ứng tích cực cũng được thấy ở một số ít nguyên bào thực bào. Tế bào kẽ không bị bắt màu.

Trong các tế bào nguyên bào nuôi ở giai đoạn đầu mang thai và mô nốt ruồi dạng hydatidiform, IL-6 dương tính vừa phải và mạnh, tương ứng là 92,8% và 91,6%, trong khi không có biểu hiện dương tính mạnh ở mô nốt ruồi dạng hydatidiform ăn mòn, dương tính vừa phải là 23%. Nó là dương tính yếu và âm tính. Không có biểu hiện dương tính mạnh ở ung thư biểu mô. Dương tính vừa phải là 17%. Số còn lại cũng dương tính yếu và âm tính. Do đó, IL-6 trong mô xâm lấn và ung thư biểu mô đường mật thấp hơn đáng kể so với nốt ruồi. Sự biểu hiện của IL-6 trong các khối u nguyên bào nuôi ác tính đã suy yếu đáng kể, cho thấy IL-6 đóng một vai trò trong sự xuất hiện của các khối u nguyên bào nuôi thai kỳ. IL-6 có thể hoạt động với một số cytokine để ức chế sự phát triển và tăng sinh của các nguyên bào nuôi ác tính theo cách tự tiết Sau khi hóa trị, việc sản xuất IL-6 trong mô bị giảm đáng kể, nguyên nhân có thể là do hóa trị liệu đã giết chết các tế bào nguyên bào nuôi ác tính và ảnh hưởng đến việc tiết IL-6 của chúng.

(4) Nghiên cứu quá trình tự chết của tế bào ung thư đường mật: Để nghiên cứu quá trình tự chết của tế bào ung thư đường mật, sử dụng paclitaxel (300nmol / L) để điều trị tế bào ung thư biểu mô JAR, điện di trên gel DNA agarose cho thấy các dải hình thang điển hình, chứng tỏ rằng DNA nội bào Endonuclease được kích hoạt phá vỡ giữa các nucleosom thành các đoạn DNA có bội số từ 180-200bp. Sử dụng kính hiển vi điện tử truyền và nhuộm Feulgen nucleic acid. Được ngưng tụ từ trạng thái đồng nhất thành cấu trúc điểm có tính tổng hợp cao. Dưới kính hiển vi điện tử, mật độ tế bào chất tăng lên, chất nhiễm sắc trong nhân tập trung, gần với màng nhân, màng nhân bị xâm lấn và xuất hiện các cá thể apoptotic có vỏ hoàn chỉnh. Trên đây cho thấy một số loại thuốc chống ung thư như paclitaxel có tác dụng tiêu diệt tế bào JAR. Đó là một quá trình gây ra quá trình chết rụng.

5. Các nghiên cứu hóa mô miễn dịch khác về các khối u nguyên bào nuôi. Thông qua xét nghiệm hóa mô miễn dịch, có thể phát hiện các khối u nguyên bào sinh dưỡng thai nm23H, kháng nguyên nhân tế bào tăng sinh (PCNA), P glycoprotein (P-gp), glutathione S transferase (GST). -π), sự tồn tại của protein p21 kiểu hoang dã và đột biến có ý nghĩa tham khảo cho nghiên cứu cơ bản về khối u nguyên bào nuôi, giai đoạn lâm sàng, các lựa chọn hóa trị, tiên lượng và các vấn đề kháng thuốc.

Các tế bào dương tính của nm23H1 được phân bố đều trong cấu trúc nhung mao của nốt ruồi dạng hydatidiform. Cả nguyên bào sinh dưỡng và nguyên bào hợp bào đều dương tính. Sự phân bố tế bào dương tính trong cấu trúc nhung mao của chùm nho xâm nhập dường như đồng đều hơn và có ít tế bào dương tính hơn trong cụm tế bào ung thư biểu mô.

PCNA dương tính được biểu hiện bằng màu sắc của nhân. Các tế bào dương tính PC-NA trong cấu trúc nhung mao chủ yếu là các nguyên bào tế bào gần với mô lông nhung. Tỷ lệ tế bào dương tính với PCNA trong các khối u nguyên bào nuôi thai kỳ cao hơn so với các nhung mao bình thường (P

Các triệu chứng của khối u nguyên bào nuôi là gì?
Các triệu chứng thường gặp: vô kinh, chảy máu âm đạo không đều, phản ứng mang thai, thiếu máu, sốc, protein niệu, phù, tăng huyết áp, các triệu chứng sản giật, co giật, hôn mê

1.     Nốt ruồi dạng hydatidiform là một loại u nguyên bào nuôi lành tính nên còn được gọi là “nốt ruồi lành tính”. Như đã đề cập trước đó, có hai loại nốt ruồi dạng hydatidiform, hoàn toàn và một phần; các phát hiện lâm sàng chủ yếu là nốt ruồi dạng hydatidiform hoàn toàn, và rất hiếm khi có nốt ruồi một phần. Trước đây, người ta tin rằng sự phát triển liên tục của nốt ruồi dạng hydatidiform một phần sẽ trở thành nốt ruồi dạng hydatidiform hoàn toàn, và hai là sự khác biệt về mức độ phát triển. Các nghiên cứu về nhiễm sắc thể tế bào hiện đại đã xác nhận rằng hai bệnh này có bản chất khác nhau.

(1) Triệu chứng lâm sàng: Các triệu chứng của nốt ruồi lành tính thường giống như có thai, với phản ứng vô kinh và có thai . Tuy nhiên, các phản ứng của thai nghén thường sớm hơn và rõ ràng hơn so với thai bình thường, chảy máu âm đạo bất thường bắt đầu từ tuần thứ 6-8 khi vô kinh, lúc đầu lượng máu ra ít và có màu đỏ sẫm, có lúc ngừng rồi tăng dần và tiếp tục nên người bệnh thường gặp ở các mức độ khác nhau. Thiếu máu. Khi nốt ruồi tự đào thải ra ngoài (thường vào khoảng tháng thứ 4 của thai kỳ) có thể bị xuất huyết, nếu không được điều trị kịp thời, bệnh nhân có thể bị sốc, thậm chí tử vong. Trong máu bài tiết đôi khi có lẫn những chất trong suốt như hạt nho, nếu tìm thấy sẽ giúp ích rất nhiều cho việc chẩn đoán.

Ở khoảng 10% bệnh nhân, ngoài chứng đái ra máu, còn có thể xảy ra các bệnh tăng huyết áp của thai kỳ như protein niệu, phù, tăng huyết áp,… và có thể xảy ra các triệu chứng sản giật, co giật, hôn mê . Suy tim cũng xảy ra. Vì thai nghén bình thường nên hiếm khi xảy ra hiện tượng tăng huyết áp ở thai trước 20 tuần tuổi, nếu xảy ra thì nghi ngờ là nốt ruồi dạng hydatidiform. Đôi khi bệnh nhân có thể bị bối rối và khó thở. Trước đây người ta coi bệnh tim phức tạp thì những năm gần đây người ta mới biết đến bệnh cường giáp là do tăng HCG. Đau bụng không phổ biến ở nốt ruồi dạng hydatidiform, thậm chí có trường hợp đau bụng cấp , chủ yếu xảy ra ở tử cung to lên bất thường của phụ nữ mang thai lần đầu. Nhưng khi sắp thải nốt ruồi có thể bị đau bụng kịch phát do co hồi tử cung, thường kèm theo hiện tượng ra máu nhiều hơn. Nếu bạn không bị đau bụng cấp khi xuất viện thì nên nghĩ đến các biến chứng. Không có di căn phổi rõ ràng ở những bệnh nhân có nốt ruồi, nhưng có ho ra máu, Chứng ho ra máu biến mất ngay sau nốt ruồi. Trước đây coi như không có ý nghĩa gì, nhưng kết quả theo dõi lâu dài có tiền sử ho ra máu, sau này khả năng chuyển thành ác tính sẽ tăng lên rất nhiều, cần hết sức lưu ý điều này. Do ra máu âm đạo lâu ngày, thường xảy ra nhiễm trùng nhẹ ở tử cung nên bệnh nhân có thể sốt nhẹ, bạch cầu tăng cao.

Các triệu chứng lâm sàng của nốt ruồi dạng hydatidiform một phần tương tự như sẩy thai sớm .

(2) Dấu hiệu lâm sàng: Khi khám phụ khoa, tử cung răng hàm thường to hơn tử cung ở tháng tương ứng (khoảng 50%). Tuy nhiên, ở giai đoạn đầu nốt ruồi không to ra rõ rệt. Vì lý do này, việc chẩn đoán nốt ruồi dạng hydatidiform không thể chỉ dựa vào việc tử cung có mở rộng bất thường hay không. Nếu có sự mở rộng bất thường, nó sẽ giúp chẩn đoán nốt ruồi. Ngược lại, không thể loại trừ khả năng có nốt ruồi. Ngoài sự to ra của tử cung, có thể thấy tử cung rộng và mềm hơn phần dưới của thai bình thường, dễ bị co thắt do bị kích thích. Đồng thời, ngay cả khi tử cung có kích thước khi thai 4 – 5 tháng vẫn không nghe được tim thai, cử động của thai hay sờ được tay chân của thai nhi. Gần đây, do sự tích lũy kinh nghiệm kiểm tra của các kỹ thuật viên cập nhật thiết bị siêu âm A và B, nâng cao thời gian điều trị của bệnh nhân và các yếu tố khác, nên nâng cao thời gian chẩn đoán nốt ruồi dạng hydatidiform, hầu hết bệnh nhân có thể được chẩn đoán ở giai đoạn đầu thai kỳ (8 – 10 tuần).

Ở một hoặc cả hai bên tử cung thường có thể sờ thấy u nang hoàng thể hóa buồng trứng ( u nang lutinizcng của buồng trứng ). Tuy nhiên, nếu u nang hoàng thể nhỏ hoặc nằm khuất sau tử cung thì không dễ dàng sờ thấy. Xoắn nang dễ bị lutein hóa, có thể gây loét chảy máu ổ bụng , hoặc dẫn đến cổ trướng.

Một phần tử cung thường không to ra đáng kể, và các u nang hoàng thể cũng rất hiếm.

(3) Tình trạng của thai nhi: Ở những nốt ruồi hoàn chỉnh, thường không tìm thấy phôi thai, bào thai, nhau thai và các mô khác. Ở một phần nốt ruồi, có thể nhìn thấy phôi và nhau thai loạn sản và các mô khác. Trong các trường hợp song thai, đôi khi người ta thấy một con đã trở thành một nốt ruồi, còn một con là thai bình thường hoặc một thai chết bị nén lại thành một bào thai giống như tờ giấy (thai papyraceus). Những bào thai bình thường cũng được sinh ra còn sống.

(4) Nốt ruồi dạng hydatidiform còn sót lại: Nốt ruồi dạng hydatidiform không được thải ra ngoài sạch sẽ và một phần của mô nốt ruồi dạng hydatidiform vẫn còn lại trong tử cung, có thể gây ra một lượng nhỏ chảy máu tử cung, tử cung hồi phục kém và đo HCG dương tính liên tục trong máu hoặc nước tiểu. Tuy nhiên, nếu nạo nhiều lần, mô nốt ruồi còn sót lại sẽ bị cạo đi, tất cả các triệu chứng và dấu hiệu biến mất nhanh chóng và HCG trở nên bình thường. Tình trạng này được gọi là “nốt ruồi dư” và nói chung không gây hậu quả nghiêm trọng. Tuy nhiên, do máu chảy lâu nên cũng dễ xảy ra nhiễm trùng tử cung, cần cẩn thận khi xử lý.

(5) Nốt ruồi dạng hydatidiform dai dẳng và chuyển thành ác tính: Nếu các triệu chứng và dấu hiệu không được cải thiện sau khi nạo lại, HCG trong máu hoặc nước tiểu vẫn dương tính trong 3 tháng mà không giảm thì gọi là “nốt ruồi dai dẳng. nốt ruồi)”. Một số nốt ruồi dai dẳng có thể tự chuyển sang trạng thái bình thường sau một thời gian nhất định. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp ở Trung Quốc, hàm lượng HCG trong máu hoặc nước tiểu tăng cao hoặc di căn ra khỏi phổi hoặc âm đạo ngay sau đó, rõ ràng là đã xảy ra quá trình chuyển đổi ác tính. Cần được xử lý kịp thời. Theo thống kê của Bệnh viện Đại học Y Liên hiệp Bắc Kinh, tỷ lệ biến đổi ác tính của nốt ruồi lành tính là 14,5%, tương đương với tỷ lệ được báo cáo ở nước ngoài. Phụ nữ trên 40 tuổi có cơ hội chuyển thành ác tính cao hơn.

(6) Di căn: Một số người tin rằng di căn âm đạo hoặc phổi cũng có thể xảy ra ở nốt ruồi lành tính. Ở một số bệnh nhân, di căn có thể tự biến mất sau khi nốt ruồi dạng hydatidiform đào thải ra ngoài, nhưng trường hợp này tương đối hiếm và không đủ bằng chứng. Trong một số trường hợp, di căn tạm thời “biến mất” và sớm xuất hiện trở lại, trở thành nốt ruồi ăn mòn . Những tình huống này rất khó đoán trước. Vì vậy, nếu có di căn thì nên điều trị như ác tính, điều này có vẻ có lợi hơn cho người bệnh.

(7) Nốt ruồi nhiều lần: Không hiếm trường hợp sau một nốt ruồi có thai trở lại, người ta gọi là “nốt ruồi lặp lại hay nốt ruồi tái phát”. Các tài liệu báo cáo rằng tỷ lệ mắc bệnh là 2% đến 4% bệnh nhân nốt ruồi dạng hydatidiform. Có nhiều nhất 10 báo cáo liên tục ở nước ngoài, nhưng thông tin không đáng tin cậy. Theo thống kê từ Bệnh viện Đại học Y tế Công đoàn Bắc Kinh, tỷ lệ nốt ruồi dạng hydatidiform là 3,7%, bao gồm 3 trường hợp 3 lần liên tiếp và 7 trường hợp 2 lần liên tiếp. Ngoài ra, tác giả đã từng chứng kiến ​​4 trường hợp 5 lần liên tiếp ngoài bệnh viện, và một số trong số họ đã chuyển dạ sinh đủ tháng hoặc phá thai. Không có sự gia tăng cơ hội biến đổi ác tính của nốt ruồi dạng hydatidiform một lần nữa, hoặc thậm chí ít hơn, không rõ lý do. Khu vực Linyi, tỉnh Sơn Đông cho biết một gia đình có ba chị em gái có 3 đến 4 nốt ruồi liên tiếp. Hai trường hợp cũng đã được báo cáo ở nước ngoài. Theo phân tích phả hệ, sự xuất hiện của nốt ruồi mang tính chất gia đình, và vấn đề có thể nằm ở người phụ nữ.

(8) Tỷ lệ tử vong: Sau khi phát minh ra truyền máu và thuốc kháng sinh, và sử dụng hút khi nạo, các biến chứng của ba mục đầu tiên ở trên đã giảm đáng kể. Nhưng thỉnh thoảng vẫn có báo cáo về thuyên tắc phổi cấp và suy tim phổi. Nguyên nhân chủ yếu là do sử dụng oxytocin (oxytocin) hoặc prostaglandin để gây chuyển dạ hoặc giảm chảy máu trong quá trình nạo. Lỗ tử cung không mở ra trong quá trình nạo. Sử dụng sớm hai yếu tố trên để tăng cường co bóp tử cung và ép các hạt nho nhỏ vào thành tử cung. Về hình sin, dẫn lưu lên phổi, tắc ở các động mạch phổi nhỏ. Tham gia một bài học.

2. Sau nốt ruồi ăn mòn thường xảy ra. Người ta cũng báo cáo rằng trước khi nốt ruồi dạng hydatidiform được thải ra ngoài, cơ tử cung đã bị bào mòn hoặc di căn xa đã xảy ra. Đồng thời, người ta tin rằng đây là nốt ruồi ăn mòn chính. Trên thực tế, những trường hợp này hầu hết xảy ra ở những nốt ruồi mọc muộn không được đào thải kịp thời, vẫn thuộc dạng nốt ruồi biến đổi ác tính. Sau khi cắt bỏ các tổn thương của nốt ruồi dạng hydatidiform ăn mòn bắt nguồn từ tử cung, đôi khi di căn có thể tự biến mất, nhưng rất hiếm. Một số biến mất tạm thời, sau đó xuất hiện trở lại vào một thời điểm nhất định. Những thay đổi này rất khó dự đoán trước. Vì vậy, tất cả bệnh nhân di căn cần được điều trị kịp thời, không nên đợi tự nhiên biến mất sẽ làm lỡ cơ hội điều trị. Đôi khi khối u tử cung nguyên phát có thể tự biến mất, nhưng việc tiếp tục phát triển di căn vẫn có thể khiến bệnh nhân tử vong.

Mặc dù nốt ruồi ăn mòn hydatidiform có phần ác tính nhưng mức độ ác tính không cao, trước khi áp dụng các loại thuốc hóa trị hiệu quả, tỷ lệ tử vong khi cắt tử cung là 25%. Sau khi hóa trị, không thể tử vong.

(1) Triệu chứng lâm sàng: Biểu hiện lâm sàng chính của nốt ruồi ăn mòn thường là chảy máu âm đạo không đều liên tục sau khi đào thải nốt ruồi, hàm lượng HCG trong máu hoặc nước tiểu tiếp tục bất thường hoặc một khi bình thường rồi bất thường, phim X-quang phổi hoặc CT phổi cho thấy các bóng tròn nhỏ trong phổi. Nếu có chuyển dịch âm đạo, có thể thấy các nốt xanh tím.

Khoảng thời gian thay đổi từ nốt ruồi này sang nốt ruồi ăn mòn. Nó đã trở thành ác tính trước khi nốt ruồi dạng hydatidiform, như đã đề cập ở trên, hoặc HCG trong máu hoặc nước tiểu sau khi bài tiết, như đã mô tả trong phần trước, không giảm liên tục. “Nốt ruồi dạng thủy thũng”, di căn lại xảy ra sau một thời gian nhất định. Trong một số trường hợp, sau khi nốt ruồi hydatidiform thải ra ngoài, có thể có một vài kỳ kinh bình thường, sau đó là vô kinh, xuất huyết âm đạo và / hoặc di căn. Về mặt lâm sàng, tình trạng vô kinh này thường bị nhầm với một thai kỳ khác. Sau khi nốt ruồi dạng hydatidiform được thải ra ngoài, kinh nguyệt trở lại bình thường và sau đó bỏ thai hoặc thậm chí sinh một lần khi đủ tháng, và sau đó sẽ xảy ra sự biến đổi ác tính (thường là ung thư đường mật). Lúc này, rất khó để phân biệt sự thay đổi ác tính này là thứ phát của nốt ruồi hay lần sảy thai gần đây nhất hoặc sinh đủ tháng. Nói tóm lại, thời gian xuất hiện biến đổi ác tính của nốt ruồi có độ dài khác nhau, và thời gian ủ bệnh có thể thay đổi.

Nốt ruồi dạng hydatidiform ăn mòn bào tử cung và làm thủng màng huyết thanh, có thể gây chảy máu trong ổ bụng và đau bụng cấp tính. Nhưng phổ biến hơn là khi nốt ruồi sắp thủng màng thanh mạc thì nốt ruồi lớn hơn thường di chuyển trước và bám vào chỗ chảy máu, máu chảy ra chậm, chỉ tụ máu ở nốt ruồi lớn hơn, người bệnh chỉ cảm thấy đau bụng nhẹ. Nếu nốt ruồi ăn mòn xâm lấn vào dây chằng rộng, có thể hình thành những khối rất lớn trong dây chằng rộng.

Giống như ung thư đường mật, nốt ruồi ăn mòn có thể di căn rất sớm. Tuy nhiên, nó thường gặp ở âm đạo và phổi, đôi khi ở não. Di căn sang các cơ quan khác rất hiếm và không rõ nguyên nhân. Chuyển dịch qua đường âm đạo, chẳng hạn như vết loét, có thể gây chảy máu âm đạo. Di căn phổi cũng có thể gây ho ra máu cho người bệnh. Tuy nhiên, di căn nói chung không rộng, và hiếm khi thấy đau ngực hoặc khó thở. Nếu có, hãy chú ý xem tim có bị suy tim phải hay không. Xuất hiện di căn não người bệnh có thể gặp một số triệu chứng thần kinh, thậm chí co giật hoặc hôn mê. Vì vậy, biểu hiện lâm sàng của nốt ruồi ăn mòn phức tạp hơn nốt ruồi lành tính.

(2) Khám phụ khoa: Tử cung của bệnh nhân có nốt ruồi thủy thũng thường to ra, kích thước thường liên quan đến kích thước của tổn thương thành tử cung, nhưng cũng có những tổn thương tử cung nhỏ, tử cung to lên bất thường. Điều này có thể là do sự kích thích của một lượng lớn estrogen và sự dày lên của cơ tử cung. Nếu tổn thương trên tử cung sát bề mặt thanh mạc đến một kích thước nhất định thì có thể sờ thấy tử cung lòi ra ngoài, mềm và mềm. Việc kiểm tra không cẩn thận có thể gây ra vết loét cấp tính và chảy máu, vì vậy cần hết sức thận trọng.

3. Choriocarcinoma là một khối u nguyên bào nuôi ác tính cao. Phần lớn ung thư đường mật thứ phát từ thai kỳ bình thường hoặc bất thường được gọi là “ung thư đường mật giai đoạn cuối” hoặc “ung thư đường mật thai kỳ”. Nó chủ yếu xảy ra ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ và gây ra bởi sự biến đổi ác tính của các tế bào nguyên bào nuôi trong thời kỳ mang thai. Tuy nhiên, một số rất nhỏ ung thư đường mật xảy ra ở phụ nữ hoặc nam thanh niên chưa lập gia đình và thường tồn tại cùng với các khối u ác tính của buồng trứng hoặc tinh hoàn (như u tế bào mầm, u tế bào tinh hoàn, v.v.). Đây là kết quả của sự biệt hóa bất thường của các tế bào mầm nguyên thủy trong phôi thai của chính bệnh nhân. Nó được gọi là “ung thư biểu mô tuyến vú” hoặc “ung thư biểu mô không mang thai”. Hai loại ung thư đường mật không có sự khác biệt đáng kể về hình thái bệnh học, nhưng theo quan điểm nguồn gốc hoặc nguồn gốc mô, ung thư đường mật nguyên phát có nguồn gốc từ các tế bào sinh dưỡng của thế hệ riêng, và ung thư đường mật thai kỳ có nguồn gốc từ các nguyên bào nuôi của thế hệ tiếp theo. Dưới góc độ miễn dịch, ung thư đường mật trong thai kỳ là khối u do các tế bào lạ hình thành trong đó có thành phần tế bào của chồng (tinh trùng) và có tính sinh miễn dịch mạnh. Ung thư đường mật nguyên phát, cũng giống như các khối u khác, là khối u biến đổi từ tế bào tự thân và có tính sinh miễn dịch yếu. Vì các biểu hiện lâm sàng của hai loại ung thư đường mật này cũng khác nhau nên chúng được mô tả riêng biệt.

Theo một báo cáo khác trong tài liệu, có một loại khối u nguyên bào nuôi khác tương tự như ung thư đường mật, xuất hiện tại chỗ trong nhau thai, được gọi là “khối u nguyên bào nuôi ở vị trí kế hoạch (PSTT)”. Vì không có nhiều báo cáo về loại u này nên hầu hết mọi người không quen thuộc với nó, và một số người cho rằng nó không hoàn toàn giống với ung thư đường mật. Do đó, một loại riêng biệt sẽ được mô tả trong Phần 9 và chỉ ung thư đường mật có thai và không mang thai sẽ được giới thiệu ở đây.

(1) Ung thư đường mật trong thai kỳ:

① Mang thai trước: Trong ung thư đường mật của thai kỳ, lần mang thai trước có thể là nốt ruồi hoặc sẩy thai (bao gồm thai ngoài tử cung, sẩy thai và sẩy thai hoặc đẻ đủ tháng và đẻ non), cho thấy rằng ung thư đường mật có thể là thứ phát so với bình thường Hoặc thai nghén bất thường. Tuy nhiên, xác suất thứ phát của lần mang thai trước là rất mâu thuẫn trong y văn. Điều này liên quan đến tiêu chuẩn chẩn đoán và phương pháp thống kê. Nếu chẩn đoán ung thư đường mật không chặt chẽ, bao gồm cả nốt ruồi xâm lấn ba phần, tỷ lệ nốt ruồi ở lần mang thai trước có thể tăng lên đáng kể. Một người khác chỉ ra rằng nếu tính tất cả các bệnh nhân thì lần mang thai trước là thai răng hàm: nạo thai: tỷ lệ sinh đủ tháng 2: 1: 1, nhưng chỉ tính những trường hợp tử vong thì tỷ lệ này trở thành 1: 1: 1. Ngoài ra, có một vấn đề khác cũng ảnh hưởng đến loại thống kê này, đó là có nhiều trường hợp lần mang thai trước là sinh đủ tháng hoặc bị sẩy thai nhưng lại có tiền sử có nốt ruồi, có người lại cho rằng lần mang thai trước là sinh đủ tháng. Hoặc sẩy thai, và một số người nghĩ rằng ung thư đường mật là một nốt ruồi dạng hydatidiform tiếp theo nên kết quả thống kê là khác nhau. Theo dữ liệu từ Bệnh viện Đại học Y liên hiệp Bắc Kinh, tổng cộng 429 trường hợp ung thư đường mật đã được điều trị từ năm 1949 đến 1975, trong đó có 15 trường hợp không rõ nguyên nhân của lần mang thai trước. Trong số 414 trường hợp còn lại, những người có tiền sử nốt ruồi hydatidiform gồm 284 trường hợp thứ phát sau nốt ruồi hydatidiform, chiếm 69,1%, trong khi những người thứ phát sau nạo phá thai hoặc sinh đủ tháng lần lượt là 15,7% và 15,2%. Nếu người có tiền sử nốt ruồi vẫn được phân tích theo lần mang thai gần nhất thì số nốt ruồi phụ, nạo phá thai và sinh đủ tháng lần lượt là 56,8%, 18,1% và 24,1%. Nhìn chung, ung thư đường mật sau nốt ruồi dạng hydatidiform chiếm hơn một nửa tổng số (trong số liệu trên, 4 trong số 75 trường hợp phá thai là chửa ngoài tử cung, 12 trường hợp phá thai nhân tạo; trong số 100 trường hợp sinh đủ tháng, 4 trường hợp sinh non và 1 trường hợp Trường hợp ung thư đường mật kết hợp với thai nghén).

② Thời kỳ nuôi con: Không có khoảng thời gian cố định giữa lần mang thai trước và lần bắt đầu. Tiền sử mang thai. Cũng có những báo cáo có khoảng thời gian lên đến 17 năm. Nhưng bằng chứng trong các báo cáo này đang gây tranh cãi

. Theo số liệu của Bệnh viện Đại học Y liên hiệp Bắc Kinh, thời gian ủ bệnh của nốt ruồi dạng hydatidiform với ung thư đường mật chiếm 1/10 trong vòng một năm. Thời gian ủ bệnh của sẩy thai và sinh đủ tháng là 1/2 trong vòng 1 năm. Thời gian ủ bệnh lâu nhất là 13 năm, đó là một trường hợp nốt ruồi dạng hydatidiform, lúc đó đã cắt bỏ tử cung ở bệnh viện ngoài. Không có ung thư biểu mô trực tiếp trong dữ liệu của bệnh viện chúng tôi. Bốn trường hợp ung thư đường mật khi mang thai đều có tiền sử có nốt ruồi trước đó.

③ Triệu chứng: Các triệu chứng lâm sàng thường gặp của ung thư đường mật là nốt ruồi dạng nước, sẩy thai hoặc chảy máu âm đạo đủ tháng và lượng máu âm đạo có thể thay đổi. Đôi khi có thể bị vô kinh sau một thời gian hành kinh bình thường, sau đó là xuất huyết âm đạo, rất dễ lẫn với phá thai nói chung. Một số người cũng nghĩ rằng vô kinh là một sẩy thai, và ung thư đường mật là thứ phát sau sẩy thai này. Ung thư đường mật nếu không được phát hiện kịp thời (bệnh nhân sớm), nó còn có thể kết hợp với một thai kỳ khác. Nó có thể được biểu hiện dưới dạng chảy máu nhiều lần trong thai kỳ, được chẩn đoán nhầm là dọa sẩy thai (thai kỳ sớm) hoặc nhau bong non (thai kỳ giữa và cuối thai kỳ). Lượng máu chảy ra không phải lúc nào cũng nhất định mà tình trạng chảy máu thường xuyên lặp lại.

④ Dấu hiệu bệnh lý: khi thăm khám có thể thấy âm đạo tiết ra dịch màu có mùi hôi, tử cung to ra, mềm và có hình dạng bất thường. Đôi khi có thể thấy các động mạch tử cung ở cả hai bên tử cung có nhịp đập rõ ràng và có thể cảm nhận được dòng máu xoáy giống như bệnh hen suyễn ở mèo. Điều này là do có sự di căn trong các mô quanh tử cung hoặc các qistala động mạch đã xảy ra. Đôi khi có thể phát hiện được u nang hoàng thể với buồng trứng to ở cả hai bên, nhưng chúng không phổ biến bằng nốt ruồi và không có cái gọi là nốt ruồi.

Tình trạng chảy máu âm đạo lâu ngày có thể khiến bệnh nhân bị thiếu máu trầm trọng. Bệnh nhân có thể bị sốc khi chảy máu nhiều. Các khối u bị phá hủy ở nhiều nơi trong cơ thể và tiêu đi rất nhiều, người bệnh cũng có thể bị suy nhược vô cùng và suy mòn, đây cũng là một trong những nguyên nhân khiến người bệnh tử vong. Loại u này cũng rất dễ bị nhiễm trùng, có thể gây tăng thân nhiệt sớm và tiểu ra protein.

Khối u trong tử cung làm thủng màng thanh mạc có thể gây xuất huyết ổ bụng, nhưng phần lớn tử cung sẽ di chuyển qua và dính vào chỗ thủng khi bị thủng nên máu chảy chậm, máu tụ hình thành trong ổ bụng hoặc hố chậu. Nếu khối u vỡ vào dây chằng rộng, máu tụ có thể hình thành trong dây chằng rộng. Trong trường hợp nặng, nó có thể kéo dài dọc theo khoang sau phúc mạc và đến vùng gan hoặc lá lách (tình trạng này cũng có thể xảy ra ở những nốt ruồi xâm lấn).

Sau khi ung thư biểu mô đã di căn, các triệu chứng khác nhau sẽ xảy ra tùy thuộc vào vị trí của di căn. Như di căn âm đạo và có thể xuất huyết gây chảy máu âm đạo, khi khám có thể thấy có một hoặc một số nốt di căn có kích thước khác nhau ở âm đạo, thường gặp ở thành trước của âm đạo dưới hoặc niệu đạo. Nếu di căn não có thể xảy ra đau đầu, nôn mửa, co giật, liệt nửa người và hôn mê. Nếu di căn phổi, bệnh nhân có thể bị ho ra máu, đau ngực, ngạt thở và chụp X-quang phổi hoặc CT phổi có thể thấy bóng mờ của di căn phổi. Di căn gan và lá lách có thể gây gan lách to và căng tức bụng trên hoặc vàng da,… và tình trạng viêm loét có thể gây xuất huyết trong ổ bụng, hậu quả là bụng cấp tính. Nếu xuất huyết trong nang gan, có thể cảm thấy gan lách to và đau đột ngột, và xuất huyết trong ổ bụng có thể lại xảy ra nếu nang bị vỡ. Di căn đường tiêu hóa có thể gây nôn mửa hoặc phân có nhựa đường. Di căn thận có thể xuất hiện tiểu máu. Trong một số trường hợp nghiêm trọng, một lần chảy máu có thể gây tử vong. Nhưng nguyên nhân tử vong phổ biến nhất là do di căn não. Điều phàn nàn chính của nhiều bệnh nhân khi nhập viện thường là các triệu chứng của khối u di căn, nếu không cẩn thận thường có thể bị chẩn đoán nhầm thành các bệnh khác, nhất là khi khối u nguyên phát biến mất và phát triển thành di căn thứ phát, nhiều trường hợp càng dễ chẩn đoán nhầm. Khối u chính biến mất trong tử cung, và lý do cho sự phát triển của di căn thứ cấp hiện vẫn chưa rõ ràng. Người ta nói rằng đó là kết quả của việc tăng sức đề kháng của tử cung, nhưng nó cần được khẳng định. Không hiếm trường hợp bệnh nhân tử vong do khối u nguyên phát biến mất và phát triển thành di căn thứ phát, chiếm khoảng 10% tổng số ca bệnh. Cái gọi là khối u mẹ có thể biến mất tự nhiên sau khi cắt bỏ, và không có báo cáo rõ ràng về ung thư đường mật.

Ung thư đường mật ngoài tử cung (ectopic choriocarcinoma): chủ yếu đề cập đến ung thư đường mật nguyên phát (ống dẫn trứng hoặc buồng trứng) bên ngoài tử cung, chứ không phải là sự di căn thứ phát của ung thư biểu mô tử cung đến ống dẫn trứng hoặc buồng trứng. Mặc dù trường hợp này đã được báo cáo trong tài liệu, nhưng nó rất hiếm và một số vẫn chưa được xác nhận.

Ung thư biểu mô ống dẫn trứng hoặc buồng trứng: Nó có thể được hình thành do sự biến đổi ác tính của các tế bào nguyên bào nuôi trong ống dẫn trứng hoặc buồng trứng sau khi mang thai. Do đó, nó cũng là một loại ung thư đường mật trong thai kỳ. Ung thư biểu mô buồng trứng có thai cần được phân biệt với ung thư biểu mô buồng trứng không mang thai. Sau này thường kết hợp với các phần khác của bệnh tế bào mầm buồng trứng. Khi mang thai ống dẫn trứng hoặc ung thư đường mật buồng trứng dễ có triệu chứng do cơ địa, nhưng do đặc điểm mô học nên dễ xâm lấn mạch máu và di căn sớm. Do đó, tỷ lệ tử vong cực kỳ cao. Việc chẩn đoán ung thư đường mật ngoài tử cung phải có giấy chứng nhận bệnh lý.

Ung thư biểu mô đường mật (ung thư biểu mô bào thai): trong thời kỳ mang thai mắc bệnh ung thư đường mật, không chỉ có thể xuất huyết trong thai kỳ, chẩn đoán nhầm là sẩy thai hoặc nhau tiền đạo, chảy máu còn có thể nghiêm trọng trong khi sinh. Do nhau thai thường bị bào mòn bởi các khối u và được máu dây rốn vận chuyển, nên ung thư đường mật cũng có thể xảy ra ở thai nhi. Đường truyền là qua tĩnh mạch rốn. Một mặt, di căn gan được hình thành qua tĩnh mạch cửa gan hoặc qua tĩnh mạch gan . Mặt khác, nó đi vào tim phải qua tĩnh mạch rốn và ống thông tĩnh mạch qua tĩnh mạch chủ dưới. Lúc này, do vách ngăn nội mạc của thai nhi chưa đóng lại nên các tế bào ung thư trực tiếp xâm nhập vào tâm nhĩ trái từ tâm nhĩ phải, di căn từ động mạch chủ qua tâm thất trái và phân bố đến các cơ quan khác nhau trong cơ thể, tạo thành các ổ di căn ở nhiều bộ phận khác nhau. Vì dòng máu hiếm khi vào phổi vào thời điểm này, nên hiếm khi di căn phổi của ung thư đường mật bào thai. Đây là sự khác biệt giữa ung thư biểu mô đường mật ở thai nhi và ung thư biểu mô đường mật ở người trưởng thành.

Sau ung thư biểu mô đường mật của thai nhi, một số chết trong tử cung, nhưng cũng có thể chết ở thời kỳ sơ sinh do sinh sống. Một số trường hợp phát hiện ra ung thư đường mật của thai nhi, kiểm tra kỹ hơn nhau thai và mẹ thì người mẹ được kết luận là ung thư đường mật. Ung thư đường mật ở thai rất hiếm, Bệnh viện Đại học Y khoa Công đoàn Bắc Kinh tiếp nhận 4 trường hợp (chiếm 1% trong tổng số 429 bệnh nhân ung thư đường mật nhập viện trong giai đoạn này).

(2) Ung thư đường mật không mang thai: Ung thư đường mật không mang thai, còn được gọi là ung thư đường mật nguyên phát, là một loại ung thư đường mật hiếm gặp. Không chỉ ở nữ giới mà nam giới cũng vậy. Các ổ chính có thể ở trong hệ thống sinh sản hoặc bên ngoài hệ thống sinh sản: những ổ xảy ra trong hệ thống sinh sản thường gặp ở tinh hoàn nam và buồng trứng nữ. Nam giới nhiều hơn nữ giới thường xảy ra bên ngoài cơ quan sinh sản. Theo các báo cáo khác nhau, các vị trí chính là trung thất, sau phúc mạc, khoang bụng, khoang chậu, phổi, thực quản, dạ dày, gan, bàng quang, thận và nội sọ.

Ung thư đường mật không mang thai về cơ bản giống bệnh lý như ung thư đường mật trong thai kỳ. Ngoài ra còn có các nguyên bào tế bào và nguyên bào nuôi hợp bào, cũng như các tế bào trung gian (hoặc chuyển tiếp) và các tế bào khổng lồ của khối u chuyển từ nguyên bào tế bào sang nguyên bào nuôi hợp bào. Ngay cả dưới kính hiển vi điện tử, không có sự khác biệt rõ ràng về hình thái tế bào. Sự khác biệt là trong ung thư đường mật không mang thai, các khối u tế bào mầm buồng trứng thường được nhìn thấy cùng một lúc, và các khối u phổ biến là u quái và u quái.(u quái), u xoang nội bì (endolevma aimuotumor), u ác tính, v.v. Thành phần của mô ung thư đường mật trong những khối u này là khác nhau. Trong hầu hết các trường hợp, ung thư đường mật chỉ chiếm một phần rất nhỏ trong số đó. Nhưng cũng có những khối u bao gồm hầu hết các ung thư đường mật, và các khối u khác chỉ chiếm một phần nhỏ, và thậm chí tất cả các khối u đều là ung thư đường mật mà không có các mô khối u khác. Tình trạng này được gọi là “ung thư đường mật nguyên phát đơn giản”, nhưng hiếm hơn.

Ung thư đường mật không mang thai, giống như ung thư đường mật trong thai kỳ, có thể dễ dàng di căn rộng rãi qua nguồn cung cấp máu ở giai đoạn đầu. Di căn phổ biến nhất là phổi, sau đó là não, gan, lá lách, thận, đường tiêu hóa, v.v. Nếu ung thư đường mật bắt nguồn từ trung thất hoặc sau phúc mạc, khả năng di căn bạch huyết cao hơn so với ung thư biểu mô đường ruột thai kỳ và các hạch bạch huyết cổ tử cung thường to ra (điều này có thể liên quan đến sự hiện diện của tế bào mầm). Ở một số bệnh nhân, tổn thương ung thư đường mật nguyên phát không lớn nhưng di căn rộng, diễn biến nhanh và bệnh nhân tử vong trong thời gian ngắn.

Nguồn gốc của ung thư đường mật không mang thai đã dần đạt được sự đồng thuận, và mô ung thư đường mật có nguồn gốc từ các tế bào mầm nguyên thủy. Do một nguyên nhân nào đó không rõ đã xảy ra quá trình biệt hóa và phát triển bất thường dẫn đến nhiều loại u tế bào mầm. Sự phát triển bất thường về phía tuyến sinh dục là loạn sản và bán biểu mô; khi nó biệt hóa theo hướng đa năng và xuất hiện trong cơ thể phôi, u quái cơ thể phôi (bao gồm cả trưởng thành và chưa trưởng thành) được hình thành, nếu nó xảy ra trong phôi Bên ngoài có thể hình thành khối u xoang nội bì và ung thư đường mật không do thai. Khi các tế bào mầm ban đầu chạy về phía đuôi, một số tế bào sẽ ở lại giữa chừng và sự biệt hóa bất thường xảy ra sau đó, tức là u quái và ung thư đường mật được hình thành trong trung thất hoặc sau phúc mạc. Lý thuyết này không chỉ giải thích nguồn mô của ung thư biểu mô đường mật nguyên phát mà còn giải thích tại sao ung thư biểu mô đường mật nguyên phát thường cùng tồn tại với các khối u tế bào mầm khác nhau. Do đó, lý thuyết này đã được hầu hết các học giả chấp nhận.

Các biểu hiện lâm sàng của ung thư biểu mô đường mật không do thai nghén rất khác với biểu hiện của ung thư biểu mô đường mật trong thai kỳ. Ung thư đường mật trong thai kỳ đều xảy ra ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ và có tiền sử mang thai trước đó. Ung thư đường mật không mang thai phổ biến hơn ở nam giới và phụ nữ vị thành niên hoặc ngay cả trong thời thơ ấu. Nguyên bào chí tuyến từ ung thư đường mật không mang thai cũng có thể tạo ra gonadotropin HCG màng đệm và các hormone glycoprotein khác và estrogen và các hormone steroid khác. Bệnh nhân nam thường bị phì đại vú và sưng tinh hoàn (tăng sinh tế bào sinh tinh và tế bào mô đệm tinh hoàn) ). Phụ nữ trong độ tuổi dậy thì có thể dậy thì sớm và tăng sinh vú. Cũng vì ung thư đường mật không mang thai thường kết hợp với các khối u tế bào mầm khác nên ngoài di căn một phần của ung thư đường mật, gây ra các triệu chứng khác nhau, nó vẫn có thể tạo ra thêm các triệu chứng khác do sự phát triển của các khối u khác. Do đó, các biểu hiện lâm sàng phức tạp hơn.

① Theo hầu hết các báo cáo, các biểu hiện lâm sàng của ung thư đường mật không mang thai như sau:

A. Các triệu chứng điển hình của ung thư đường mật tinh hoàn nguyên phát: tinh hoàn sưng, cứng, đôi khi đỏ, sưng, đau hoặc tràn dịch màng tinh hoàn; bẹn và bụng dưới tụt xuống. Cảm thấy đau hoặc tụt xuống; vú to ở một hoặc cả hai bên.

B. Các triệu chứng điển hình của ung thư đường mật buồng trứng nguyên phát: phụ nữ tuổi dậy thì có thể dậy thì sớm và sưng vú; phụ nữ trưởng thành có thể có kinh nguyệt không đều, vô kinh hoặc chảy máu tử cung cơ năng hoặc chảy máu âm đạo không đều; sưng bụng dưới và đôi khi phát triển cổ chướng . Kiểm tra có thể cảm thấy khối lượng vùng chậu.

C. Các triệu chứng điển hình của ung thư đường mật trung thất nguyên phát: ho, ho ra máu; đau ngực, khó thở; nữ vú và giọng nói khàn. Nếu di căn, một số triệu chứng tương ứng sẽ xuất hiện tùy thuộc vào vị trí di căn.

② Việc chẩn đoán ung thư đường mật không mang thai rất khó. Hầu hết các trường hợp bệnh chỉ được phát hiện sau khi mổ hoặc mổ tử thi để lấy bệnh phẩm xét nghiệm giải phẫu bệnh. Tuy nhiên, nếu nâng cao nhận thức về loại u này thì tất cả nam nữ thanh niên bị u tinh hoàn, u tế bào mầm buồng trứng hoặc u trung thất hoặc u ngoài phúc mạc phải được đo HCG trong máu hoặc nước tiểu. Nếu dương tính, chẩn đoán có thể được thực hiện trước khi phẫu thuật. Tuy nhiên, phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ cũng cần phân biệt với ung thư biểu mô đường mật thai kỳ để tránh chẩn đoán nhầm là ung thư biểu mô đường mật không mang thai. Để tìm ra các thành phần của các khối u khác và làm rõ ung thư đường mật không mang thai, tất cả các bệnh phẩm phải được cắt lát cẩn thận để phân loại bệnh lý, và một phần nên được cắt đều đặn.

③ Hiệu quả điều trị của ung thư biểu mô đường mật không mang thai kém hơn nhiều so với tác dụng của ung thư biểu mô đường mật trong thai kỳ. Có 4 lý do chính:

A. Một số thành phần của tế bào ung thư biểu mô đường mật trong thai kỳ đến từ bên người đàn ông và có khả năng sinh miễn dịch cao. Sau khi thuốc hóa trị tiêu diệt hầu hết các tế bào ung thư, các tế bào còn lại có thể được xử lý bằng khả năng miễn dịch của cơ thể. Đối với ung thư đường mật không mang thai, tế bào ung thư tự sinh ra và có tính sinh miễn dịch kém, sau khi hóa trị các tế bào còn lại không thể tiếp tục đào thải được, dễ tái phát, hiệu quả kém.

B. Ung thư đường mật không mang thai chứa nhiều thành phần của các tế bào khối u khác và ung thư biểu mô đường mật: Các phương pháp hóa trị hiện có để điều trị ung thư đường mật không nhất thiết có hiệu quả đối với các khối u khác. Vì vậy, ung thư đường mật có thể được kiểm soát sau khi hóa trị, trong khi các khối u ác tính khác phát triển , Vẫn có thể khiến bệnh nhân tử vong.

C. Ung thư đường mật không mang thai tương đối hiếm, nhiều bác sĩ không biết rõ nên chẩn đoán sớm, nhiều trường hợp đến giai đoạn muộn mới nhập viện, khám nghiệm tử thi mới chẩn đoán được, mất cơ hội điều trị.

D. Do mê tín rằng loại u này khó điều trị, dù chẩn đoán sớm nhưng ít người chủ động xử lý nên khó có kết quả.

Nhưng trên thực tế, nếu chúng ta có thể nâng cao nhận thức về căn bệnh này, chẩn đoán sớm và thực hiện các biện pháp tích cực thì hiệu quả chữa bệnh có thể được cải thiện. Tổng số 18 trường hợp ung thư đường mật không mang thai đã được điều trị tại bệnh viện của chúng tôi kể từ năm 1949, và 8 trường hợp đã được chữa khỏi sau khi điều trị tích cực, và một số đã sống sót hơn 25 năm. Có rất nhiều báo cáo về tình trạng này ở nước ngoài.

4. Các khối u nguyên bào ở nhau thai

(1) Bản chất của lần mang thai trước: Theo báo cáo tài liệu của 53 trường hợp do Dong Shuying của Bệnh viện Đại học Y Công đoàn Bắc Kinh thu thập: 60% thứ phát sau sinh đủ tháng, 25% thứ phát do phá thai, 13,6% thứ phát do nốt ruồi và So với số liệu thống kê về ung thư đường mật ở Trung Quốc, 24% thứ phát sau sinh đủ tháng, 18% thứ phát sau nạo phá thai và 60% thứ phát do nốt ruồi. Có sự khác biệt đáng kể giữa hai trường hợp này.

(2) Thời kỳ ủ bệnh: khoảng thời gian từ khi chấm dứt thai kỳ trước đó đến khi xuất hiện các triệu chứng của bệnh. Theo bộ sưu tập 53 trường hợp của Dong Shuying, 43 trường hợp có thời gian ủ bệnh rõ ràng, hầu hết trong vòng 2 năm. Thời gian ủ bệnh lâu nhất của một trường hợp là 15 năm. Cũng có 1 trường hợp không có thời gian ủ bệnh, bệnh nhân ra máu âm đạo khi thai được 30 tuần tuổi và một bé trai được mổ lấy thai khi tuổi thai được 35 tuần.

(3) Triệu chứng và dấu hiệu: Triệu chứng chính là vô kinh và chảy máu âm đạo, tỷ lệ vô kinh là 74%, đa số xảy ra sau khi chấm dứt thai nghén và kinh nguyệt trở lại bình thường, thời gian vô kinh từ 1 tháng đến 1 năm. Tỉ lệ chảy máu âm đạo không đều là 78%. Chủ yếu là lượng máu ít liên tục, một số ít trường hợp ra máu nhiều hơn.

Có thông tin cho rằng mô khối u ăn mòn lớp cơ đến màng thanh dịch và làm thủng và xuất huyết, cũng có báo cáo cho rằng mô khối u di căn đến dây chằng rộng và buồng trứng. Các cá thể cũng có thể giống như ung thư biểu mô đường mật, với sự di căn rộng rãi trong thời kỳ kinh nguyệt và nhiều tổn thương di căn có thể xuất hiện.

Hơn một nửa số ca khám vùng chậu có tử cung to ra nên rất dễ bị chẩn đoán nhầm là có thai.

5. Phân loại lâm sàng của u nguyên bào nuôi ác tính Tiêu chuẩn chẩn đoán ung thư đường mật và nốt ruồi ăn mòn ở trong và ngoài nước đã dần trở nên thống nhất, nhưng tiêu chuẩn phân giai đoạn lâm sàng vẫn chưa hoàn toàn thống nhất. Do loại u này không có di căn và di căn nên tiên lượng di căn ít và di căn nhiều, di căn ở các bộ phận rất khác nhau, không có tiêu chuẩn chấm điểm tiên lượng và phân giai đoạn lâm sàng thống nhất, các phương pháp thống kê không thể thống nhất và khó so sánh tất cả các số liệu. Năm 1965, một số học giả (Ishizuka, v.v.) đã đề xuất một phân loại lâm sàng và bệnh lý tại một hội nghị ở Philippines, năm 1967, nó được thông qua như một phương pháp phân loại quốc tế tại hội nghị của Liên minh quốc tế chống ung thư (ULCC). Phương pháp phân loại này cũng phân loại xem bệnh có di căn hay không và di căn có vượt quá khoang chậu hay không, tuy nhiên quá trình phân loại rất khó để mô tả chi tiết quá trình bệnh. Năm 1975 Jones đề xuất một phân loại bệnh lý lâm sàng khác, chủ yếu được chia thành 4 loại, như sau:

Loại I: Tổn thương không có di căn.

Hạng Ⅱ: Bệnh đã di căn, nhóm nguy cơ thấp (low risk):

Tiêu chuẩn chẩn đoán: ① Trị số đo HCG trong 4 tháng; ③ Không di căn não, gan.

Loại IV: di căn não hoặc gan (nhóm nguy cơ cao).

Sau đó, nhiều học giả ở nước ngoài đã làm theo phương pháp này hoặc sửa đổi một chút để hướng dẫn điều trị lâm sàng (Bageshave, 1976; Goldstein, 1977). Tuy nhiên, phương pháp này không lý tưởng như một phương pháp phân giai đoạn, tiêu chuẩn phân loại không nhất quán và phức tạp, ngoại trừ di căn gan và não được xếp vào giai đoạn IV, sự khác biệt giữa giai đoạn II và giai đoạn III không dựa trên sự phát triển của bệnh mà dựa vào thời gian khởi phát và kết quả đo HCG. Tuy nhiên, đôi khi rất khó xác định thời điểm khởi phát, chẳng hạn như bệnh nhân đã từng mang thai một chiếc răng hàm trước đó, một lần sẩy thai hoặc một lần sinh đủ tháng, sau đó phát hiện một sự thay đổi ác tính, cho dù thời gian khởi phát được tính từ chiếc răng hàm trước hay từ lần sẩy thai cuối cùng hoặc sinh đủ tháng. Tính ra, rất khó xác định. Ngoài ra, hiện nay có rất nhiều phương pháp đo HCG và ứng dụng của chúng ở các vùng miền khác nhau, giá trị đo của các phương pháp khác nhau thường rất khác nhau, đặc biệt hiện nay đã có phương pháp đo nồng độ HCG trong huyết tương đạt tiêu chuẩn 100.000 U / 24h nước tiểu nói trên không còn Được áp dụng. Ngoài ra, từ quan điểm của di căn, chỉ có sự hiện diện của di căn và không có di căn, còn sự hiện diện hay không có di căn não hoặc gan, những cái khác đều chung nhau, và nó không đủ rõ ràng, vì vậy nó không thể được sử dụng để thay thế cho phân giai đoạn lâm sàng.

Bắt đầu từ năm 1962, Giáo sư Song Hongzhao từ Bệnh viện Trường Cao đẳng Y tế Công đoàn Bắc Kinh và những người khác đã tóm tắt quy luật phát triển tổn thương dựa trên một số lượng lớn các dữ liệu lâm sàng và bệnh lý có hệ thống, và đề xuất một giai đoạn lâm sàng (Song Hongzhao, 1983). Sau nhiều thập kỷ áp dụng, người ta đã chứng minh rằng phương pháp phân chia này vẫn Tuy còn một số khuyết điểm nhưng vẫn có giá trị nhất định trong thực tế, có thể giải thích diễn biến của bệnh và tiên lượng của người bệnh. Phương pháp phân giai đoạn này đã được giới thiệu đầy đủ tại Hội nghị chống ung thư quốc tế lần thứ tám tổ chức tại Moscow năm 1962 và được công bố trên tạp chí của Liên minh chống ung thư quốc tế năm 1964. Sau khi được xác minh và sửa đổi bởi một số lượng lớn các trường hợp, nó đã được công bố tại Hội nghị khối u nhiệt đới quốc tế lần thứ nhất được tổ chức tại thủ đô của Kenya, Châu Phi vào năm 1982 và được các chuyên gia tham gia đánh giá cao. Cùng năm, Tổ chức Y tế Thế giới đã tiến hành một cuộc thảo luận chi tiết và đề nghị với Liên đoàn Sản phụ khoa Quốc tế (FIGO) như một tiêu chuẩn phân giai đoạn lâm sàng thống nhất quốc tế (WH0 Scientific Group, 1983). FIGO đã đồng ý thông qua sau khi thảo luận. Báo cáo hàng năm về kết quả điều trị khối u phụ khoa do Stockholm, Thụy Điển công bố năm 1985 đã sử dụng phân đoạn của chúng tôi làm tiêu chuẩn phân đoạn thống nhất (Bảng 5).

(1) Cơ sở của phân giai đoạn lâm sàng: Để xây dựng giai đoạn lâm sàng, Giáo sư Hongzhao Song đã xem xét 113 trường hợp ung thư đường mật và 103 trường hợp nốt ruồi ăn mòn vào năm 1962, tất cả đều được xác nhận là do bệnh lý và trong quá trình điều trị, chúng đã được chi tiết và có hệ thống Quan sát lâm sàng và kiểm tra trong phòng thí nghiệm. Nhiều trường hợp đã được xác định từ nốt ruồi dạng hydatidiform đến ung thư biểu mô đường mật và thậm chí tử vong (xác nhận bằng khám nghiệm tử thi).

Các tổn thương bắt đầu khu trú ở tử cung, sau một thời gian nhất định (thời gian dài ngắn khác nhau), chúng phát triển ra ngoài tử cung, chủ yếu qua đường tuần hoàn máu. Chỉ có 6 trường hợp ung thư đường mật xâm nhập vào tử cung và cấy trực tiếp vào phần phụ / bàng quang và trực tràng. 9 trường hợp bị di căn hạch. Qua quá trình tuần hoàn máu, đầu tiên các tế bào khối u sẽ xâm nhập vào xoang máu ở thành tử cung từ buồng tử cung vào buồng tử cung hoặc đám rối tĩnh mạch buồng trứng. Trên lâm sàng thường thấy rằng hai tĩnh mạch này rõ ràng đã bị lấp đầy, và có thể nhìn thấy một số huyết khối khối u trong mạch máu bằng mắt thường. Một số huyết khối khối u hoặc cụm tế bào có thể được nhìn thấy trong các phần bệnh lý. Nếu các tế bào khối u này tiếp tục phát triển, chúng có thể hình thành di căn gần tử cung hoặc buồng trứng. Nếu ngược dòng đến đám rối tĩnh mạch âm đạo, nó sẽ tiếp tục phát triển thành di căn âm đạo, nhưng nhiều hơn sẽ đi ngược lên theo tĩnh mạch buồng trứng hoặc tĩnh mạch tử cung, đổ vào tim phải qua tĩnh mạch chủ dưới, rồi xâm lấn động mạch phổi, trước tiên hình thành cục khối u ở động mạch phổi. Sau một thời gian nhất định, các tế bào khối u sinh sôi và phát triển, xuyên qua thành mạch máu, xâm lấn vào phế nang và phát triển thành di căn phổi (Hình 3, 4).

Theo kết quả khám bệnh lý lâm sàng và kết quả phẫu thuật, bất kỳ di căn nào đến não, gan, lá lách, thận và các cơ quan khác đều là thứ phát sau di căn phổi. Đó là các tế bào khối u di căn trong phổi xâm lấn vào tĩnh mạch phổi, trở về tim trái và sau đó đi qua Tuần hoàn toàn thân lan tỏa đến mọi nơi trong cơ thể và nhân lên, phát triển khắp nơi tạo thành các ổ di căn. Lúc này, tình trạng bệnh thường chuyển sang giai đoạn nặng, nếu không có biện pháp điều trị thích hợp, người bệnh sẽ sớm tử vong. Trong quá trình này, các khối u di căn ở tử cung, âm đạo và phần phụ về cơ bản bắt đầu hình thành huyết khối khối u trong tĩnh mạch, và sau đó phát triển thành các khối u di căn, do đó, chúng là di căn tĩnh mạch. Ngay từ đầu di căn phổi, sau đó tiếp tục di căn đến các cơ quan khác, khối u được hình thành trước trong động mạch, sau đó phát triển thành di căn nên thuộc di căn động mạch.

Bởi vì các tế bào khối u trong phổi có thể xuất phát từ khối u nguyên phát của tử cung, hoặc từ di căn tử cung, âm đạo hoặc phần phụ, hoặc từ chính sự lây lan thứ phát của phổi (các tế bào khối u ở phổi di căn xâm lấn vào tĩnh mạch phổi, trở về tim trái, và sau đó Chuyển tuần hoàn toàn thân đến phổi), và đôi khi lây lan thứ phát từ các cơ quan khác như gan, lách, thận, v.v. Do đó, nhiều di căn thường có thể xảy ra ở phổi, và có thể thấy nhiều di căn với các buổi sáng và buổi tối khác nhau trên cùng một phim X-quang phổi.

(2) Tiêu chuẩn phân giai đoạn lâm sàng:

① Tiêu chuẩn phân giai đoạn lâm sàng do Giáo sư Song Hongzhao đề xuất: Theo như trên, quá trình phát triển của ung thư đường mật và nốt ruồi ăn mòn có thể được chia thành 4 giai đoạn. Giai đoạn đầu là tổn thương bắt đầu từ tử cung nhưng vẫn chỉ giới hạn trong tử cung, giai đoạn hai là tổn thương xâm lấn vào các mô tử cung, phần phụ hoặc âm đạo từ tử cung thông qua xoang tiêm bắp. Nó lây lan từ phổi và lan rộng đến các cơ quan khác nhau của cơ thể. Theo 4 giai đoạn này, chúng ta chia bệnh thành 4 giai đoạn.

Do biểu hiện lâm sàng, tiên lượng và phương pháp điều trị khác nhau mà di căn tử cung và phần phụ và di căn âm đạo được chia thành hai giai đoạn, di căn tử cung hoặc phần phụ thuộc giai đoạn IIA, và di căn âm đạo thuộc giai đoạn IIB. Và do số lượng di căn vào phổi và kích thước của di căn cũng đánh dấu sự phát triển của bệnh, có rất ít và nhỏ di căn ở phổi, nói chung là di căn phổi còn ở giai đoạn đầu, còn số lượng di căn vào phổi nhiều hay ít. giai đoạn nặng thì tiên lượng rất khác nhau, có trường hợp bệnh sau thường kết hợp với di căn đến các cơ quan khác, nhưng cận lâm sàng chưa rõ

chẩn đoán thực sự, để phân biệt hai trường hợp này, chúng tôi xin nêu ra 3 điểm đầu tiên. Hai giai đoạn cho A và B. Theo các biểu hiện lâm sàng khác nhau, tiên lượng tốt hơn nếu đường kính của bóng mờ dưới 3,0cm hoặc tổng diện tích của bóng loang không quá 1/2 một bên. Nhưng nếu nó vượt quá phạm vi trên, tiên lượng sẽ xấu hơn nhiều. Giai đoạn trước được gọi là giai đoạn IIIA, và giai đoạn sau được gọi là giai đoạn IIIB. Giai đoạn lâm sàng được xác định chủ yếu dựa trên kết quả khám lâm sàng khi nhập viện hoặc trước khi điều trị. Nếu hoạt động được thực hiện sớm (trong vòng 2 tuần), nó có thể được sửa đổi dựa trên những phát hiện trong quá trình hoạt động. Nếu phim phổi cho thấy giai đoạn IIIB tại thời điểm nhập viện, nhưng di căn gan sớm hoặc di căn lách được phát hiện trong quá trình phẫu thuật, nó có thể được điều chỉnh sang giai đoạn lâm sàng IV. Đôi khi bệnh nhân có âm đạo, tử cung hoặc phần phụ kết hợp với di căn phổi, và một số bệnh nhân chỉ có di căn phổi mà không có di căn trong chậu khác, cả hai đều là giai đoạn lâm sàng III. Để phân biệt, phần trước được lấp đầy bởi âm đạo, tử cung hoặc phần phụ sau giai đoạn III và phương pháp đánh dấu là “giai đoạn lâm sàng III (A hoặc B) + tử cung (hoặc phần phụ hoặc âm đạo)”. Nếu chỉ có di căn phổi thì ghi là “Giai đoạn III lâm sàng (A hoặc B)”. Ở bệnh nhân lâm sàng giai đoạn IV, một số là di căn não, một số là di căn gan hoặc lá lách và một số kết hợp với nhiều di căn. Để phân biệt, có thể thêm dấu ngoặc sau giai đoạn IV và phần di căn được chỉ định. Nếu bệnh nhân chỉ có di căn não, nó có thể được viết là giai đoạn lâm sàng IV (não). Nếu bệnh nhân cùng lúc có di căn não, gan, lách thì có thể viết là giai đoạn lâm sàng IV (não, gan, lách). Một sơ đồ của tiêu chuẩn phân giai đoạn lâm sàng kiểu Song được thể hiện trong Hình 5.

② Tiêu chuẩn phân loại lâm sàng của các khối u nguyên bào nuôi do Viện Y tế Quốc gia (NIH) đề xuất: Vào những năm 1970, NIH đã phân loại các khối u nguyên bào nuôi thành hai loại, lành tính và ác tính, theo sự xuất hiện và phát triển lâm sàng của các khối u nguyên bào nuôi (Miller DS , 1988). Các khối u nguyên bào nuôi lành tính bao gồm nốt ruồi hoàn toàn và nốt ruồi một phần. Các khối u nguyên bào nuôi ác tính được chia thành hai loại: không di căn và di căn. Các khối u nguyên bào nuôi di căn được chia thành nhiều loại phụ theo sự hiện diện hoặc không có các yếu tố nguy cơ cao (Bảng 6), nhưng vì các khối u nguyên bào nuôi cực kỳ có mạch. Tuy nhiên có thể di căn đến các cơ quan khác nhau của cơ thể, phương pháp phân loại này không thể phản ánh đầy đủ và chính xác tình trạng bệnh và tiên lượng cụ thể của nhiều bệnh nhân nên phương pháp này chưa được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng.

③ Liên đoàn Sản phụ khoa Quốc tế (FIGO) – tiêu chuẩn phân giai đoạn lâm sàng của khối u nguyên bào nuôi năm 1992: Được Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đề xuất vào năm 1982, Liên đoàn Sản phụ khoa Quốc tế (FIGO) đã thông qua tiêu chuẩn phân giai đoạn giải phẫu lâm sàng do Giáo sư Song Hongzhao đề xuất Người ta tin rằng tiêu chuẩn này có thể phản ánh khách quan hơn sự tiến triển của bệnh và mức độ nghiêm trọng của bệnh Năm 1992, phương pháp phân loại kiểu Song sửa đổi cho tiêu chuẩn phân giai đoạn lâm sàng của FIGO cho các khối u nguyên bào nuôi được chính thức đề xuất (Bảng 7). Tiêu chuẩn phân giai đoạn lâm sàng này đã được sử dụng rộng rãi trên thế giới (Creasman WT, 1992).

(3) Các tiêu chí cho điểm tiên lượng của khối u nguyên bào nuôi: Năm 1976, Bagshawe lần đầu tiên đề xuất các chỉ số đánh giá tiên lượng chủ yếu liên quan đến gánh nặng khối u. Các chỉ số này bao gồm 13 yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng, đó là tuổi, tuổi thai và sinh, tiền sử mang thai trước đó, chẩn đoán mô học, khoảng thời gian từ khi bắt đầu đến khi bắt đầu hóa trị, mức HCG, nhóm máu ABO của bệnh nhân và vợ / chồng của họ, số lượng di căn, Vị trí di căn, đường kính tối đa của khối u, sự xâm lấn của bạch huyết, tình trạng miễn dịch của bệnh nhân và khả năng tái phát sau hóa trị. Sau khi Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) sửa đổi tiêu chuẩn chấm điểm của Bagshawe vào năm 1983, một hệ thống tính điểm tiên lượng được cải thiện đã được đề xuất và bệnh nhân được chia thành 3 nhóm nguy cơ thấp, trung bình hoặc cao dựa trên tổng điểm tích lũy (Bảng 8). Theo hướng dẫn này, việc lựa chọn phác đồ hóa trị và đánh giá tiên lượng (Ngân HYS, 1992; Greenfield AW, 1995).

(4) Tiêu chuẩn chấm điểm tiên lượng và phân giai đoạn lâm sàng mới của FIGO: Bởi vì thang điểm tiên lượng WH0 và phân giai đoạn FIGO của các khối u nguyên bào nuôi thai kỳ có những hạn chế trong sử dụng thực tế, chúng khác với tình trạng lâm sàng thực tế, vì vậy Hiệp hội Ung thư Nguyên bào nuôi Quốc tế 1998 (ISSTD) đề xuất thiết lập một tiêu chuẩn phân loại và tiên lượng khối u nguyên bào nuôi mới, đồng thời đệ trình các ý kiến ​​sửa đổi lên FIGO để thảo luận. FIGO đã thảo luận và thông qua các tiêu chuẩn chấm điểm theo giai đoạn và tiên lượng mới vào năm 2000 (Bảng 9, 10) (Kohorn EI, 2000; Kohorn EI, 2001). Khung cơ bản của tiêu chuẩn phân đoạn mới vẫn được chia thành các giai đoạn Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ và Ⅳ theo tiêu chuẩn phân giai đoạn do Giáo sư Song Hongzhao đề xuất, với các giai đoạn con a, b và c đã bị xóa, nhưng được thay thế bằng điểm FIGO đã sửa đổi. Sự khác biệt giữa hệ thống tính điểm sửa đổi và tiêu chuẩn chấm điểm WH0 ban đầu là: Nhóm máu ABO bị loại bỏ như một yếu tố nguy cơ, và điểm số cho di căn gan được tăng từ 2 điểm ban đầu lên 4 điểm. Tổng điểm

Các hạng mục kiểm tra đối với khối u nguyên bào nuôi là gì?

Các hạng mục kiểm tra: HCG gonadotropin màng đệm ở người, công nghệ phản ứng chuỗi polymerase, siêu âm loại B, chụp X quang tổng quát, tạo hình hysterosalpingoplasty, CT, chụp cộng hưởng từ (MRI

1. Xác định gonadotropin màng đệm (HCG) do nguyên bào nuôi tạo ra là một chất chỉ điểm khối u lý tưởng cho các khối u nguyên bào nuôi. Việc chẩn đoán và điều trị loại u này có ý nghĩa đặc biệt. Trong những năm gần đây, do sự phát triển của khoa học công nghệ như hóa sinh, sinh học phân tử, xét nghiệm phóng xạ, xác định thụ thể phóng xạ, điều chế kháng thể đơn dòng, xác định miễn dịch huỳnh quang hormone, công nghệ kính hiển vi điện tử, vị trí bài tiết, cấu trúc phân tử, sắp xếp axit amin của HCG Và hiểu biết thêm về các chức năng sinh học và miễn dịch học. Hiện nay người ta biết rằng HCG là một loại protamine, rất dễ hòa tan và không bị đông lại khi đun nóng. Tiểu đơn vị α của HCG giống như tiểu đơn vị α của Hormone kích thích nang trứng (FSH), Luteinizing Hormone (LH) và Hormone kích thích tuyến giáp (TSH), vì vậy nó có thể tạo ra các phản ứng miễn dịch chéo và cấu trúc tiểu đơn vị β là HCG Được tổ chức. Hàm lượng HCG trong máu, nước tiểu và dịch não tủy có liên quan đến số lượng và hoạt động của các tế bào nguyên bào nuôi trong cơ thể. Do đó, việc xác định hàm lượng HCG giúp ích nhiều cho việc chẩn đoán và điều trị thai nghén bình thường và bất thường , đặc biệt trong chẩn đoán và điều trị các khối u nguyên bào nuôi. Nó có thể được coi là một chất chỉ điểm khối u đặc hiệu cho các khối u nguyên bào nuôi.

Có nhiều phương pháp đo HCG. Đầu tiên là đo sinh học, sau đó dần dần được phát triển thành xét nghiệm miễn dịch và xét nghiệm phóng xạ. Sau năm 1972, xét nghiệm phóng xạ của tiểu đơn vị HCG β đã được phát triển. Trong những năm gần đây, có thêm nhiều máy thu nhận bức xạ và đơn dòng Phát hiện kháng thể, vv không chỉ làm tăng độ nhạy của phương pháp xét nghiệm mà còn làm cho nó trở nên đặc hiệu hơn.

Trong những năm gần đây, các phương pháp đo HCG chủ yếu như sau:

(1) Xét nghiệm phóng xạ: Đây là kỹ thuật kết hợp giữa công nghệ hạt nhân phóng xạ và hóa miễn dịch để xác định các chất siêu vi lượng trong ống nghiệm. Trong xét nghiệm phóng xạ HCG (HCG-RIA), phương pháp tiểu đường và phương pháp pha thường được sử dụng để tách liên kết đặc hiệu và không đặc hiệu. Do phản ứng chéo với LH, độ đặc hiệu và độ nhạy của HCG-RIA bị hạn chế. Β-HCG-RIA hiện tại có thể tránh được sự can thiệp của LH và đo chọn lọc β-HCG. Phương pháp xác định nhanh β-HCG-RIA được sử dụng hiện nay có độ nhạy từ 100-200pg / ml (0,68mUml).

(2) Công nghệ kháng thể đơn dòng: việc chuẩn bị kháng thể kháng HCG sử dụng công nghệ đơn dòng, chỉ liên kết với β-HCG mà không liên kết với toàn bộ phân tử HCG, và không phản ứng chéo với các tiểu đơn vị β như TSH, FSH, LH, v.v. Kháng thể đơn dòng đặc hiệu cao để xác định HCG được kết hợp với bức xạ, huỳnh quang và các phương pháp khác. Đây là một phương pháp xét nghiệm miễn dịch có ái lực cao, độ nhạy cao và độ đặc hiệu cao khác để xác định nồng độ HCG huyết thanh.

(3) Xét nghiệm miễn dịch (IRMA): Đây là xét nghiệm phóng xạ sử dụng kháng thể đánh dấu hạt nhân phóng xạ thay vì kháng nguyên được đánh dấu. HCG-IR-MA có độ đặc hiệu cao như HCG-RIA, trong khi HCG-IRMA có độ nhạy cao hơn và IRMA nhạy hơn khi nồng độ HCG thấp.

(4) Đo thụ thể phóng xạ: Nguyên tắc dựa trên thụ thể HCG / LH trên màng tế bào của tế bào màng nang buồng trứng hoặc tế bào mô đệm tinh hoàn, và màng tế bào của hoàng thể bò được sử dụng làm thụ thể HCG. Phương pháp này có thể được sử dụng để xác định định lượng, với độ nhạy 3U / L. Tất cả các bài kiểm tra được hoàn thành trong vòng 1h. Nhưng phương pháp này không thể phân biệt giữa HCG và LH, đặc biệt khi đo nồng độ HCG thấp, nó có thể bị can thiệp bởi LH. Phương pháp này đã được sử dụng rộng rãi ở nước ngoài, nhưng nó vẫn còn hiếm ở Trung Quốc.

(5) Phân tích chất hấp thụ miễn dịch: Phương pháp ELISA viết tắt tiếng Anh là phương pháp không chỉ định tính mà còn cả định lượng. Độ nhạy và độ đặc hiệu của nó tương tự như RIA So với RIA, phương pháp ELISA không yêu cầu thiết bị đặc biệt, không gây hại cho con người và vận hành đơn giản, đặc biệt thích hợp cho các ứng dụng diện tích lớn với độ nhạy cao.

(6) Xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang: công nghệ DELFIA, có sẵn thuốc thử tiêu chuẩn thương mại và độ nhạy là 0,5U / L.

(7) Kiểm tra hình ảnh phóng xạ kháng thể HCG: 131I hoặc 111 Kháng thể HCG đánh dấu trong được sử dụng để tiêm vào tĩnh mạch và vị trí khối u được tìm thấy bằng hình ảnh soi ống nghiệm. Sau đó so sánh với kết quả CT, siêu âm và phẫu thuật, kết quả cho thấy tỷ lệ hình ảnh dương tính là 78% và âm tính là 32% , Dương tính đều xuất hiện khi giá trị HCG trong máu cao hơn. Phương pháp này có thể được sử dụng như một phương pháp bổ sung cho các xét nghiệm hình ảnh khác và có giá trị tham khảo để lựa chọn phẫu thuật các khối u nguyên bào nuôi kháng thuốc.

Hiện nay các phương pháp được sử dụng rộng rãi nhất là HCG-RIA, β-HCG-RIA và HCG ELISA.

Nồng độ HCG trong máu ngoại vi của bệnh nhân mang thai hàm cao hơn so với thai bình thường cùng thời kỳ, do đó, những người nghi ngờ có thai nhi cần được xét nghiệm định lượng HCG. HCG là dấu hiệu quan trọng nhất, có giá trị và được sử dụng rộng rãi nhất để chẩn đoán khối u nguyên bào nuôi thai kỳ.

Nói chung, giá trị HCG trong huyết thanh và nước tiểu rất liên quan và nồng độ trong huyết thanh gấp đôi nồng độ trong nước tiểu. HCG tự do cũng có liên quan trong huyết thanh và nước tiểu, nhưng β-HCG tự do thấp tuyệt đối so với HCG toàn phần. Tỷ lệ β-HCG tự do / HCG tổng số cao hơn đáng kể so với HCG và β-HCG tự do trong huyết thanh và nước tiểu. Mảnh lõi beta chỉ có thể được tìm thấy trong nước tiểu của bệnh nhân. Mảnh lõi β của bệnh nhân nốt ruồi dạng hydatidiform chiếm khoảng 40% tổng số hoạt động miễn dịch HCG trong nước tiểu, và khoảng 70% ung thư đường mật. Đối với bệnh nhân có khối u nguyên bào nuôi, cần xác định tổng giá trị HCG trong huyết thanh, giá trị này cao hơn giá trị chỉ điểm khối u hơn là đo HCG trong nước tiểu. Việc xác định tổng giá trị HCG, β-HCG tự do và đoạn lõi β có ý nghĩa đối với bệnh nhân u nguyên bào nuôi. Người Mỹ Cole và cộng sự đã báo cáo rằng có ít nhất 7 phân tử HCG khác nhau trong máu của bệnh nhân khối u nguyên bào nuôi và HCG phụ nữ mang thai, HCG có khía, HCG có tính axit, β-HCG tự do thông thường, β-HCG tự do có khía, đoạn lõi β và β Hợp chất protein mảnh lõi chỉ ra rằng việc phát hiện tổng số β-HCG là lý tưởng để theo dõi các khối u nguyên bào nuôi.

Trước đây, người ta tin rằng không có ranh giới rõ ràng giữa mức HCG của nốt ruồi dạng hydatidiform và thai kỳ bình thường, vì vậy rất khó để chẩn đoán nốt ruồi dạng hydatidiform chỉ từ mức độ HCG. Tương tự, mức độ HCG không thể phân biệt chính xác nốt ruồi dạng hydatidiform. Đối với nốt ruồi dạng hydatidiform ăn mòn và ung thư biểu mô đường mật, không có sự khác biệt đáng kể về giá trị HCG huyết thanh giữa ba loại. Nhưng bây giờ không phải như vậy, Kardana và Cole của Hoa Kỳ đã báo cáo rằng có β-HCG tự do trong huyết thanh của những bệnh nhân có nốt ruồi dạng hydatidiform và khối u nguyên bào nuôi ác tính, nhưng tỷ lệ β-HCG tự do / tổng số β-HCG của bệnh nhân sau cao hơn đáng kể so với hai loại trước. Người ta tin rằng β-HCG tự do là chất chỉ điểm để phân biệt lành tính và ác tính, tỷ lệ lớn hơn 6% được dùng làm chỉ điểm chẩn đoán chuyển dạng ác tính, 65% bệnh nhân ác tính có thể được phát hiện. Gần đây, họ đã nghiên cứu cấu trúc carbohydrate và micropeptide của HCG trong huyết thanh và nước tiểu của bệnh nhân và phát hiện ra rằng 80% HCG trong ung thư biểu mô đường mật không phải là HCG có khía. Do đó, nên đo trực tiếp HCG có khía và HCG có tính axit thay vì đo β-HCG tự do khi phân biệt tế bào lành tính và ác tính. Ngoài ra còn có β-HCG tự do / β-HCG toàn phần làm chỉ số theo dõi để phân biệt ác tính. Về cơ bản cũng có một số báo cáo tương tự.

Về ý nghĩa của phép đo HCG trong chẩn đoán di căn não , vẫn còn nhiều tranh cãi, một phần HCG trong dịch não tủy là HCG trong máu đi qua hàng rào máu não tủy sống, và phần khác là sự phóng thích trực tiếp của di căn não vào dịch não tủy. Nhật Bản Tottori Kosei và cộng sự đã báo cáo rằng tỷ lệ HCG huyết thanh và dịch não tủy trong thai kỳ bình thường là 400: 1 ~ 300: 1. Khi hầu hết các ung thư đường mật không có di căn, tỷ lệ này là 20: 1, trong khi tỷ lệ ung thư đường mật di căn não nhỏ hơn 20: 1. Báo cáo của Shi Yifu và cộng sự về cơ bản phù hợp với điều trên, khuyến cáo rằng tỷ lệ HCG trong huyết thanh và dịch não tủy là hữu ích cho việc chẩn đoán sớm di căn não, đặc biệt khi CT đắt tiền và thiết bị không được phổ biến rộng rãi.

tiểu đơn vị β bao gồm tiểu đơn vị β không có khía (β tự do) và β-HCG có khía (HCGβn). Mức độ β tự do trong máu khi mang thai bình thường rất thấp, chiếm 0,5% đến 0,9% nồng độ HCG. Trong GTD, do sự thoái hóa của HCG không khía được tăng cường, tỷ lệ β-HCG tự do cao bất thường và mức độ của nó có thể tăng từ 4 đến 100 lần. Do đó, khi nồng độ beta tự do cao có thể được phát hiện trong máu, thì đó là dấu hiệu cao của bệnh nguyên bào nuôi. Các tiểu đơn vị beta tự do cũng có thể được sử dụng để phân biệt nốt ruồi dạng hydatidiform một phần (PHM) và nốt ruồi dạng hydatidiform hoàn toàn (CHM), cũng như nốt ruồi dạng hydatidiform và chất ăn mòn Các nghiên cứu về nốt ruồi dạng hydatidiform đã chỉ ra rằng tỷ lệ β-HCG tự do / tổng số HCG có mối tương quan chặt chẽ với các loại bệnh nguyên bào nuôi, chủ yếu liên quan đến sự biệt hóa của các tế bào nguyên bào nuôi, tỷ lệ này thấp nhất ở nốt ruồi và cao nhất ở ung thư biểu mô. Wang Xiaoping áp dụng phương pháp phát quang hóa học để phát hiện toàn bộ phân tử HCG, tổng số βHCG và tiểu đơn vị β tự do (F-βHCG) trong huyết thanh của bệnh nhân GTT và mang thai bình thường. Kết quả cho thấy HCG cao hơn đáng kể ở nhóm GTT răng hàm và ác tính. Ở nhóm mang thai bình thường, tỷ lệ F-βHCG so với HCG trong thai kỳ bình thường, và mối quan hệ giữa nốt ruồi dạng hydatidiform và GTT ác tính đang gia tăng, và bệnh nhân ung thư đường mật cao hơn những người có nốt ruồi ăn mòn. Do đó, F-βHCG có thể được sử dụng như một phán đoán sau khi mang thai. Mang thai bình thường cũng là một chỉ số phụ của nốt ruồi dạng hydatidiform; tỷ lệ F-βHCG / HCG giúp đánh giá mức độ ác tính của bệnh nguyên bào nuôi, và có thể cung cấp cơ sở để dự đoán và chẩn đoán sớm nốt ruồi dạng hydatidiform và đánh giá những bệnh nhân có nguy cơ cao. Nghiên cứu gần đây

Nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng HCG tăng đường (hyperglycosylated HCG) rất cao ở những bệnh nhân khối u nguyên bào nuôi. Đây là phân tử chính liên quan đến HCG được tiết ra bởi các tế bào ung thư đường mật, vì vậy nó còn được gọi là kháng nguyên nguyên bào nuôi xâm lấn (ITA). Phân tử chứa hai chuỗi bên oligosaccharide liên kết O và một chuỗi bên oligosaccharide liên kết N lớn. Ngoài ra, hàm lượng ITA cũng tăng lên khi mang thai Down, trong khi nồng độ trong huyết thanh của nó khi mang thai bình thường rất thấp. Do đó, ITA có thể được sử dụng như một chỉ số quan trọng để phân biệt giữa thai kỳ bình thường và bất thường, đặc biệt là để chẩn đoán các khối u nguyên bào nuôi.

Cần chú ý đến khả năng kết quả dương tính giả khi xác định HCG. Trong những năm gần đây, các nghiên cứu lâm sàng đã phát hiện ra rằng một số ít phụ nữ không có tiền sử mang thai và không có tiền sử bệnh nguyên bào nuôi có thể phát hiện nồng độ HCG thấp liên tục, và họ đã bị chẩn đoán nhầm là ung thư đường mật và được điều trị hóa chất không cần thiết. Hiện tượng này được gọi là HCG ảo (phantom HCG) và hội chứng ung thư biểu mô đường mật (phantom choriocarcinoma syndrom). Trường Y Yale, Hoa Kỳ báo cáo rằng 12 bệnh nhân phải phẫu thuật và hóa trị không cần thiết do HCG dương tính giả. Sự hiện diện của kháng thể dị dưỡng ở người có thể liên kết với kháng thể động vật là nguyên nhân chính gây ra phản ứng dương tính giả với HCG. Các kháng thể dị dưỡng ở người này là glycoprotein đại phân tử và không thể tiết vào nước tiểu, vì vậy ngay cả khi được tìm thấy trong mẫu huyết thanh Một số người có hoạt động miễn dịch HCG do kháng thể dị dưỡng gây ra, nhưng không có sản phẩm phân hủy HCG hoặc HCG nào có thể được phát hiện trong các mẫu nước tiểu được lấy cùng thời điểm. Ngoài ra, kết quả xét nghiệm miễn dịch HCG sẽ không cho thấy những thay đổi tương ứng song song với sự gia tăng của độ pha loãng huyết thanh. Cơ chế của kháng thể dị dưỡng gây ra kết quả dương tính giả có liên quan đến nguyên tắc của các bộ xét nghiệm miễn dịch thương mại. Hầu hết các xét nghiệm HCG sử dụng ít nhất hai kháng thể có nguồn gốc động vật chống lại HCG. Kháng thể chính thường là IgG đơn dòng của chuột, kháng thể này liên kết với nó thông qua một vị trí trên phân tử HCG. Kháng thể thứ hai (kháng thể được đánh dấu) được phủ bằng một enzym hoặc chất huỳnh quang hóa học, và liên kết với một vị trí xa khác của HCG để đánh dấu kháng thể đó được kháng thể chính cố định. Kháng thể thứ cấp thường là kháng thể đa dòng có nguồn gốc từ chuột, thỏ hoặc cừu. Lượng HCG trong phức hợp kháng thể đánh dấu HCG-HCG tỷ lệ với lượng nhãn. Các kháng thể dị nhân thường gắn vào vị trí giống như IgG của người hoặc các loài khác của xét nghiệm. Chúng là hai hóa trị và có thể kết nối các kháng thể cố định và các kháng thể được đánh dấu, do đó bắt chước hoạt động miễn dịch của HCG. Sự kết hợp giữa kháng thể của người và IgG của chuột là nguyên nhân phổ biến nhất gây nhiễu. Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng 1% đến 3% phụ nữ khỏe mạnh có kháng thể dị dưỡng trong huyết thanh, do đó, đối với những bệnh nhân nghi ngờ HCG dương tính giả, các chất chuyển hóa HCG trong máu và nước tiểu nên được đo đồng thời để đảm bảo rằng nồng độ HCG trong huyết thanh phản ánh đúng mức trong cơ thể. Tránh chẩn đoán sai và hóa trị không cần thiết.

2. Phát hiện protein đặc hiệu cho thai kỳ Trong số các protein đặc hiệu cho thai kỳ được tạo ra bởi các khối u nguyên bào nuôi, ngoài HCG, còn có prolactin nhau thai (HPL), glycoprotein dành riêng cho thai kỳ (SP), protein nhau thai 5 (PP5) và protein A liên quan đến thai nghén (PAPPA) ). HCG là chất quan trọng nhất trong chẩn đoán và điều trị các khối u nguyên bào nuôi và có ứng dụng lâm sàng rộng rãi nhất. Nó đã được mô tả ở trên và sẽ không được lặp lại. Một số protein khác dành riêng cho thai kỳ được giới thiệu riêng biệt, có lợi cho việc nghiên cứu sâu hơn về khối u nguyên bào nuôi.

(1) Prolactin nhau thai: còn được gọi là protein huyết thanh liên quan đến thai nghén (PAPP-D), tồn tại trong tế bào chất của các tế bào hợp bào và có thể được phát hiện ở tuổi thai 5 tuần trong thời kỳ mang thai bình thường. Nồng độ tăng ở tuần thứ 34 và duy trì ổn định sau khi sinh. Nói chung, nó có thể dương tính với các bệnh nguyên bào nuôi. Vì HPL có thời gian bán hủy trong máu ngắn, nó được cho là một dấu hiệu nhạy cảm của các bệnh nguyên bào nuôi. Không có mối liên hệ nào giữa HPL và HCG. HPL biến mất nhanh chóng sau khi cắt bỏ tổn thương tại chỗ. Có thể phát hiện HCG trong máu của tổn thương hoạt động, nhưng không thể phát hiện HPL, do đó HPL không có tác dụng theo dõi di căn. Mức HPL của bệnh nhân có nốt ruồi dạng hydatidiform thấp hơn từ 10 đến 100 lần so với bệnh nhân mang thai bình thường trong tháng tương ứng, có thể phân biệt thai nghén bình thường với nốt ruồi dạng hydatidiform.

(2) Glycoprotein đặc hiệu cho thai kỳ (SP1): Nó được sản xuất bởi các tế bào hợp bào. SP1 có thể được phát hiện 7 ngày sau khi rụng trứng ở thai kỳ bình thường. Khi tăng tháng thai kỳ, nồng độ trong huyết thanh của SP1 tăng dần và đạt mức ổn định ở tuần thứ 36. Tất cả các loại khối u nguyên bào nuôi ác tính đều có SP1 trong hợp bào, vì vậy hầu hết các khối u nguyên bào nuôi có thể được phát hiện bằng SP1. Nói chung, giá trị của SP1 thấp hơn của HCG. Tỷ lệ SP1 và β-HCG có thể phản ánh mức độ biệt hóa của các nguyên bào nuôi và tỷ lệ của cả hai là cao. Nó cho thấy rằng các tế bào nguyên bào nuôi được biệt hóa tốt, thường là nốt ruồi bình thường hoặc dạng hydatidiform, tỷ lệ của hai loại này là thấp trong ung thư biểu mô đường mật, và dạng nốt ruồi dạng hydatidiform ăn mòn nằm ở giữa.

(3) Protein nhau thai 5 (PP5): Nó được tổng hợp trong tế bào hợp bào. PP5 có thể được phát hiện trong máu ngoại vi của bệnh nhân bị u nguyên bào nuôi, nhưng hàm lượng rất nhỏ. Vì thời gian bán hủy ngắn, nó giảm nhanh chóng sau khi cắt bỏ khối u. Kiểm tra lâm sàng nồng độ PP5 trong máu có thể được sử dụng để phân biệt giữa thai kỳ bình thường và các khối u nguyên bào nuôi ác tính. Nói chung, HCG, SP1 và PP5 có thể được phát hiện trong thai kỳ bình thường, trong khi đối với các khối u nguyên bào nuôi ác tính, mặc dù HCG và SP1 có thể được phát hiện, PP5 không thể được phát hiện.

(4) Protein huyết tương A (PAPP-A) liên quan đến thai nghén: Chất này cũng tồn tại trong tế bào hợp bào và tế bào chất nguyên bào nuôi chưa biệt hóa. Nói chung, giá trị của chất này không lớn hơn HCG, và chỉ một số ít được sử dụng làm chất chỉ điểm của các khối u nguyên bào nuôi.

(5) Inhibin: Inhibin là một hormone sinh sản bao gồm các dị bội (α và β). Nhau thai trong thời kỳ mang thai là nguồn cung cấp và cơ quan đích của inhibitin. Nó có thể điều chỉnh việc bài tiết các hormone khác trong nhau thai. Nó làm giảm tiết HCG và progesterone, điều chỉnh khả năng miễn dịch của mẹ. Mức độ và sự phân bố của oxidin alpha trong thai kỳ thay đổi theo tuổi thai và loại tế bào. Inhibin α được biểu hiện mạnh mẽ trong các nguyên bào hợp bào trong thời kỳ đầu mang thai, và giảm dần trong 3 tháng giữa và 3 tháng cuối thai kỳ. Sự biểu hiện của ức chế α trong nguyên bào nuôi và nguyên bào mô kẽ màng đệm trơn ở vị trí làm tổ của nhau thai tăng lên theo tuổi thai. Trỗi dậy và vươn lên. Không có biểu hiện của ức chế alpha trong nguyên bào tế bào ở tất cả các giai đoạn của tuổi thai. Nghiên cứu về ý nghĩa của ức chế đối với GTD cho thấy:

① Theo dõi đáp ứng của GTD đối với điều trị và tiên lượng: Mức độ ức chế α của ức chế ở thai nhi cao hơn đáng kể so với thai kỳ. Nghiên cứu cho thấy rằng ức chế trong huyết thanh giảm xuống trong vòng 7 đến 10 ngày sau khi hít phải. Mức độ giai đoạn sớm của nang trứng (

Làm thế nào để phân biệt và chẩn đoán các khối u nguyên bào nuôi?

Vì hóa trị một mình có thể đạt được kết quả điều trị tốt hơn, không cần phẫu thuật bổ sung, vì vậy thường không có sẵn bệnh phẩm để kiểm tra y tế. Trong trường hợp này, chỉ có dữ liệu lâm sàng mới có thể được sử dụng để phân biệt nốt ruồi dạng hydatidiform ăn mòn và ung thư đường mật.

Ở giai đoạn đầu hoặc có các triệu chứng không điển hình cần phân biệt với dọa sẩy thai và song thai . Đôi khi phá thai phù nề (trứng héo) khó phân biệt với khối thai một phần. Sự khác biệt so với nốt ruồi hoàn toàn hoặc một phần là không có hiện tượng sưng nhung mao khi phá thai phù nề và sự hình thành các vũng cũng rất hiếm. Sự khác biệt giữa nốt ruồi dạng hydatidiform và sẩy thai phù nề là các nhung mao sưng tấy của sẩy thai thường được bao quanh bởi một lớp mỏng tế bào nguyên bào nuôi. Sự bất điển của nguyên bào nuôi không phải là đặc điểm của phá thai phù nề. Nếu nó xảy ra, nó chỉ ra là nốt ruồi. Theo bản tóm tắt của Bệnh viện Đại học Y Liên hợp Bắc Kinh, hai điểm sau đây rất hữu ích cho việc chẩn đoán phân biệt:

1. Bản chất của lần mang thai trước Theo kết quả kiểm tra y tế của hơn 300 mẫu phẫu thuật, bản chất của lần mang thai trước là phá thai (bao gồm sảy thai, chửa ngoài tử cung, sẩy thai, v.v.) ) Hoặc sinh đủ tháng (kể cả sinh non ), về cơ bản tất cả đều có thể được chẩn đoán là ung thư đường mật. Nếu lần mang thai trước đó là nốt ruồi thì có thể là nốt ruồi xâm lấn hoặc ung thư đường mật, cần phân biệt dựa vào thời điểm xuất hiện nốt ruồi.

2. Thời gian xuất hiện nốt ruồi dạng hydatidiform được phân tích dựa trên 170 trường hợp có nốt ruồi ở lần mang thai trước đã khám bệnh phẩm xét nghiệm bệnh phẩm: 62 trong số 69 trường hợp nốt ruồi đã đào thải trên 1 năm là ung thư đường mật. Nếu nốt ruồi dạng hydatidiform được thải ra ngoài trong vòng nửa năm, 72 trong số 73 trường hợp được chẩn đoán là nốt ruồi ăn mòn. Còn nốt ruồi trong 0,5 – 1 năm thì cả hai đều có, rất khó phân biệt. Nói chung, khoảng thời gian càng dài, ung thư biểu mô đường mật càng lớn. Tuy nhiên, vì lý do chặt chẽ, những trường hợp này được tính vào tính ăn mòn nốt ruồi khi tính hiệu quả điều trị. Theo bản tóm tắt trên, việc xác minh thêm trong các trường hợp trong tương lai chứng tỏ rằng sự phân biệt này về cơ bản là khả thi (Hình 6).

Sự khác biệt giữa nốt ruồi dạng hydatidiform một phần và sẩy thai với thoái hóa nhung mao dạng nước là một vấn đề khó khăn. Loại thứ hai cho thấy phù nề nhung mao và có một số đặc điểm nhất định của thai kỳ nốt ruồi, chẳng hạn như sưng nhung mao chảy nước và biến mất các mạch máu. Nó đi kèm với mô bào thai nốt ruồi dạng hydatidiform hoặc sự xuất hiện của các tế bào hồng cầu bào thai trong các mạch máu của nốt ruồi, nhưng điều này không đủ để phân loại nó là nốt ruồi một phần. Nó có thể là một nốt ruồi hoàn chỉnh song thai phát triển trong một nốt ruồi mụn nước . Hoặc nó có thể là mụn nước loại 3 (không phải là toàn bộ và một phần). Tóm lại, đây vẫn là một trong những vấn đề cần đi sâu nghiên cứu.

Nếu nốt ruồi bị ăn mòn xảy ra ngay sau nốt ruồi dạng hydatidiform, có thể sờ thấy các u nang hoàng thể hóa ở một hoặc cả hai bên , nhưng chúng không phổ biến như ở những bệnh nhân có nốt ruồi. Xoắn hoặc vỡ nang hoàng thể cũng có thể xảy ra đau bụng , xuất huyết ổ bụng và các nhu cầu khác.

Các khối u nguyên bào ở nhau thai phải liên quan đến sót thai (nhung mao và túi thai trong khoang tử cung), ung thư đường mật (nguyên bào nuôi điển hình, nguyên bào hợp bào và hoại tử xuất huyết lớn), và viêm nội mạc tử cung hợp bào (nhau thai Lớp cơ bề ngoài của vị trí bị thâm nhiễm bởi các nguyên bào hợp bào, trộn lẫn với một lượng tế bào viêm không bằng nhau). Đồng thời và hình thái cũng cần u bạch cầu, Sarcoma mô đệm nội mạc tử cung được phân biệt với ung thư biểu mô tế bào rõ ràng, khi tế bào u có hình thoi, tương tự như tế bào cơ trơn, chúng dễ nhầm với ung thư cơ nhưng bệnh có ít hình thái phân bào và không có bó cơ trơn thoái hóa. Diễn biến lâm sàng và tiên lượng của bệnh. Nó cũng khác với leiomyosarcoma. Ung thư đường mật thường có phản ứng hai pha của nguyên bào nuôi và nguyên bào hợp bào, có nhiều nguyên phân, hoại tử xuất huyết lan rộng và tổn thương mô mẹ, tuy nhiên, bệnh này thiếu các đặc điểm trên, tế bào khối u chỉ xâm nhập vào khoảng kẽ và ảnh hưởng đến mô mẹ. Nó cũng không tạo ra thiệt hại và hòa tan. So với viêm nội mạc tử cung hợp bào, bệnh này có mức độ thâm nhiễm cơ tử cung sâu hơn bệnh sau. Nó gây ra bởi sự phá hủy cơ chế bảo vệ cục bộ của vị trí làm tổ của nhau thai chống lại sự xâm nhập của nguyên bào nuôi, vì vậy nó được coi là một dạng phóng đại của tử cung hợp bào. Viêm nội mạc tử cung.

Các khối u mỡ và ung thư đường mật liên quan đến nhau thai cũng có thể được phân biệt từ nhiều khía cạnh (Bảng 11).

Rosenshein đã tóm tắt kết quả chẩn đoán bệnh này, viêm nội mạc tử cung hợp bào, nốt ruồi dạng hydatidiform xâm lấn và ung thư đường mật như được trình bày trong Bảng 12.

Khối u nguyên bào nuôi có thể gây ra những bệnh gì?

① Chảy máu ồ ạt không kiểm soát được; ② Viêm ruột hoặc nhiễm trùng huyết do nhiễm trùng nặng ; ③ Thủng tử cung kết hợp với chảy máu, nhiễm trùng và tổn thương nội tạng ; ④ Thuyên tắc phổi cấp tính, một số lượng lớn các hạt nho nhỏ xâm nhập vào động mạch phổi, có thể khiến bệnh nhân tử vong nhanh chóng; ⑤ Suy tim phải phổi cấp (cấp tính Dnpulmonale).

Các khối u tăng sinh ở một phần của nhau thai có thể liên quan đến hội chứng thận hư, đa hồng cầu , lách to hoặc nevi mạng nhện .

Khối u nguyên bào nuôi có thể gây ra những bệnh gì?
Khối u nguyên bào nuôi có thể gây ra những bệnh gì?

Làm thế nào để ngăn ngừa các khối u nguyên bào nuôi?

Các khối u nguyên bào đều là những khối u thuộc loại nhạy cảm nhất với hóa trị liệu, với sự tiến bộ nhanh chóng của phương pháp và dược lý hóa trị, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân ung thư đường mật đã giảm đáng kể, hiếm khi tái phát sau khi thuyên giảm. Nhưng trong cùng một đợt hóa trị, người bệnh thường kèm theo các mức độ tác dụng phụ khác nhau, nhất là khi dùng phối hợp thuốc hoặc khi chu kỳ dài thì tác dụng phụ của thuốc càng lớn. Do đó, phải cẩn thận chăm sóc để giảm bớt đau khổ cho bệnh nhân, ngăn ngừa biến chứng xảy ra, đảm bảo quá trình hóa trị diễn ra suôn sẻ để đảm bảo hiệu quả.

Tiên lượng từ

thế kỷ 20 cho đến giữa những năm 1980, khối u nguyên bào nuôi được coi là khối u ác tính cao, thường dẫn đến hậu quả tử vong, ngay cả khi là nốt ruồi lành tính, nhưng cũng có thể do các biến chứng khác nhau như chảy máu, nhiễm trùng, thuyên tắc động mạch phổi và ác tính Vì những lý do khác, tiên lượng không phải tất cả đều lành tính. Tiên lượng của u nguyên bào nuôi ác tính càng xấu, tỷ lệ tử vong sau điều trị phẫu thuật là khoảng 25%, còn ung thư đường mật, ngoại trừ những trường hợp không có di căn ở giai đoạn rất sớm, một số bệnh nhân có thể sống sót sau phẫu thuật sớm, không có trường hợp nào di căn có thể sống sót qua tử vong, và điều đó là hoàn toàn không thể. Hầu hết chúng chết trong vòng sáu tháng sau khi khởi phát. Ewing đã bình luận vào năm 1941: “Nếu một bệnh nhân được chẩn đoán mắc ung thư đường mật và sống sót, thì chẩn đoán đó là sai.” Năm 1950, Park và Lees đã xem xét cẩn thận các mẫu bệnh phẩm và kết quả lâm sàng của 295 trường hợp ung thư biểu mô đường mật di căn, và phát hiện ra rằng chỉ 32 (10,8%) trong số những trường hợp được điều trị bằng phẫu thuật này sống sót sau khi bị ung thư đường mật di căn, và 29 trong số 32 người sống sót này đã di căn. Trọng tâm nằm ở âm đạo hoặc xương chậu. Trong số 158 trường hợp di căn phổi, chỉ có 3 trường hợp (2%) được chữa khỏi, các trường hợp còn lại sống từ khi chẩn đoán ung thư đường mật di căn đến khi tử vong, thời gian sống thêm trung bình là 4 tháng. Do di căn trong quá trình phẫu thuật hoặc lan rộng sau mổ nên chỉ phẫu thuật là đúng. Những bệnh nhân này rất khó chữa khỏi.

Từ năm 1956, Li đã mở ra một kỷ nguyên mới trong điều trị các khối u nguyên bào nuôi thai kỳ sau khi 3 trường hợp ung thư đường mật di căn bằng MTX được sử dụng để thuyên giảm hoàn toàn. Kể từ đó, Hertz và cộng sự đã báo cáo thành tựu của Trung tâm Ung thư Quốc gia về việc sử dụng MTX cho các khối u nguyên bào nuôi di căn. Người ta đã chứng minh rằng điều trị MTX trong các khối u nguyên bào nuôi di căn là một loại thuốc hóa trị liệu hiệu quả và có thể chữa khỏi bệnh. Năm 1967, Hammond đã báo cáo rằng 95% bệnh nhân có khối u lá nuôi không di căn điều trị bằng MTX có thuyên giảm hoàn toàn. Trong số đó, 21 trường hợp đã có một thuyên giảm hoàn toàn và 29 lần mang thai, trong đó có 23 lần mang thai đủ tháng, và âm đạo tự nhiên giao hàng . Tử cung là tiền lệ để bảo tồn khả năng sinh sản. Sau đó, người ta phát hiện ra rằng ActD có tác dụng chống lại MTX Từ cuối những năm 1950 đến giữa những năm 1960, Giáo sư Hongzhao Song của Trung Quốc đã phát hiện ra rằng 6-MP và 5-Fu có tác dụng điều trị tuyệt vời đối với loại bệnh này, chúng đã được quảng bá ở Trung Quốc, đặc biệt là 5-Fu ở Trung Quốc. Một trong những loại thuốc chính của sự kết hợp hóa trị liệu trong điều trị loại bệnh này. Tỷ lệ tử vong do nốt ruồi ăn mòn ở Bệnh viện Đại học Y Liên hiệp Bắc Kinh là 89,2% trước năm 1958, và gần như bằng không vào những năm 1970. Ung thư đường mật giảm từ 89,2% xuống 15% trong những năm 1980, và tiên lượng đã được cải thiện rất nhiều. Tóm lại, các tài liệu hiện nay báo cáo rằng tổng tỷ lệ chữa khỏi của các khối u nguyên bào nuôi ác tính đã vượt quá 90%, và tỷ lệ chữa khỏi cho những khối u không di căn và di căn nguy cơ thấp là gần 100%.

U nguyên bào chủ yếu xảy ra ở phụ nữ trẻ trong độ tuổi sinh đẻ, một phần đáng kể là phụ nữ trẻ chưa sinh, họ mong muốn bảo tồn tử cung và bảo tồn chức năng sinh sản. Trước đây, tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là ác tính đều được điều trị bằng phương pháp cắt tử cung nên mất khả năng sinh sản. dịp tốt. Kể từ khi hóa trị, tình hình đã thay đổi đáng kể. Có nhiều báo cáo về khả năng sinh sản thành công chỉ bằng cách hóa trị và bảo tồn tử cung ở nhiều quốc gia khác nhau. Giáo sư trong nước Song Hongzhao và những người khác báo cáo rằng 265 trường hợp bệnh nhân trẻ đã được bảo tồn tử cung thành công, trong đó 205 trường hợp được thụ thai sau khi điều trị, 303 con khỏe mạnh và thông minh, và một số đã sinh con. Zhejiang Shi Yifu báo cáo tỷ lệ có thai là 80% sau khi hóa trị kết hợp với khai quật tổn thương tử cung. Tóm lại, thành công của các phương pháp điều trị bảo tồn như hóa trị đơn thuần và / hoặc cắt bỏ tổn thương tử cung đã giúp các phụ nữ trẻ đạt được mục tiêu loại bỏ khối u và bảo tồn khả năng sinh sản, và tiên lượng của họ đã được cải thiện rất nhiều so với trước đây.

Việc điều trị các khối u nguyên bào nuôi di căn có nguy cơ cao thông qua việc sử dụng các loại thuốc khác nhau và các chương trình khác nhau, sử dụng hóa trị liệu, hóa chất đặt nội khí quản, phẫu thuật, tiêm chủng, xạ trị và các phối hợp khác, cải thiện đáng kể hiệu quả và tiên lượng tốt hơn trước đáng kể. Ví dụ, ca di căn gan của ung thư đường mật ở Bệnh viện Đại học Y Công đoàn Bắc Kinh đã sử dụng phương pháp hóa trị tại chỗ + toàn thân, và tỷ lệ chữa khỏi là 23,3%. Mặc dù hầu hết các trường hợp ở giai đoạn IV đã có vài lần di căn nhưng tất cả đều được chữa khỏi.

Tiên lượng của khối u nguyên bào nuôi liên quan đến nhiều yếu tố, bao gồm hành vi sinh học của khối u nguyên bào nuôi, chức năng miễn dịch của cơ thể, chẩn đoán sớm, điều trị sớm và các khía cạnh khác của bản thân khối u, bệnh nhân, nhân viên y tế và tình trạng kinh tế.

1. Tình hình khi bắt đầu điều trị Ngay từ những năm 1960, một số nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng giá trị HCG cao khi bắt đầu điều trị, các triệu chứng nặng, thời gian bắt đầu điều trị kéo dài, hoặc di căn não hoặc gan, khó điều trị và tiên lượng xấu. Năm 1973, Hammond đề xuất một hệ thống phân loại khối u nguyên bào nuôi, được chấp nhận bởi Viện Ung thư Quốc gia (NCI), còn được gọi là hệ thống phân loại NCI, và vẫn đang được sử dụng rộng rãi ở Hoa Kỳ. Cách phân loại này chỉ được sử dụng cho các khối u nguyên bào nuôi di căn, được chia thành nhóm nguy cơ thấp và nhóm nguy cơ cao dựa trên gánh nặng của khối u, thời gian mắc bệnh và có lan truyền vùng chậu hay ngoài chậu hay không. Sự khác biệt giữa hai nhóm là đáp ứng điều trị. Nhóm nguy cơ cao có phản ứng xấu với một loại thuốc duy nhất, điều trị ban đầu là phối hợp nhiều loại thuốc.

(1) Nhóm tiên lượng tốt:

①Tiến trình bệnh là 100.000 mU / 24h hoặc> 40.000 U / L huyết thanh.

③ Di căn gan hoặc gan.

④ Tái phát sau khi sinh đủ tháng.

⑤Có tiền sử hóa trị (thất bại trong điều trị trước đó).

Nhóm tiên lượng xấu là trường hợp nguy cơ cao, tiên lượng xấu.

2. Phân loại được áp dụng trong một số lĩnh vực

(1) Phân loại Lewis: Phương pháp này rất giống với phân loại của NCI, bổ sung thêm nhóm nguy cơ trung bình: bao gồm HCG 100.000 U / L, và diễn biến bệnh> 4 tháng.

(2) Phân loại kiểu Hà Lan: Phương pháp này được chia thành các nhóm rủi ro thấp và nhóm rủi ro cao.

Nhóm nguy cơ cao: sau sinh đủ tháng; thời gian mang thai lần đầu trên 12 tháng; có tiền sử suy hóa chất; có di căn não, gan, thận, lách, tiêu hóa; có 2 di căn ngoài tử cung trở lên.

Nhóm rủi ro thấp: Ngoài nhóm trên.

3. Điểm tiên lượng của Baghawe Năm 1976, Bagshawe đã phát triển phương pháp tính điểm tiên lượng cho các khối u nguyên bào nuôi trong thai kỳ, như được thể hiện trong Bảng 24.

4. Phân biệt giữa nốt ruồi dạng hydatidiform có nguy cơ thấp và nguy cơ cao tại Hội nghị khối u nguyên sinh nhiệt quốc tế được tổ chức ở Hồng Kông năm 1979. Nốt ruồi dạng hydatidiform trong giai đoạn của khối u nguyên bào nuôi thai kỳ được liệt kê là giai đoạn 0, được chia thành 0-A nguy cơ thấp và 0-B nguy cơ cao , nghĩa là nguy cơ cao tử cung lớn hơn tháng mãn kinh , HCG máu> 10 Wan U / L, đường kính nang flavin > 6cm, tuổi> 40, tăng huyết áp do thai nghén , rối loạn đông máu , tiền sử u tế bào, cường giáp và nuôi dưỡng Thuyên tắc tế bào.

5. Điểm tiên lượng của WHO trong hội đồng chuyên gia của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 1983: ① tuổi bệnh nhân; ② chủng tộc; ③ số lần mang thai; ④ bệnh đồng thời; ⑤ nhóm máu ABO; ⑥ chỉ điểm khối u (HCG); ⑦ mang thai lần đầu Khoảng thời gian giữa khi kết thúc và bắt đầu hóa trị; ⑧ mang thai lần đầu; ⑨ vị trí di căn; ⑩ kích thước khối u;? Số lượng di căn;? Các phương pháp điều trị trước đó;? Tăng sinh tế bào lympho của khối u;? Tình trạng miễn dịch của bệnh nhân và các khía cạnh khác để nghiên cứu, và sau đó phát triển điểm yếu tố tiên lượng Bảng (Bảng 25). Hệ thống tính điểm của WHO trong các hạng mục yếu tố tiên lượng cụ thể có phần thiếu chính xác, một số tác giả trong và ngoài nước đã tự ý thay đổi, điều này chưa được công nhận nên không thể thay thế hệ thống tính điểm WH0 ban đầu mà chỉ thay đổi tùy ý của một số tác giả.

6. Tiêu chuẩn phân loại FIGO Phân loại của Liên minh Sản phụ khoa Quốc tế (FIGO) phù hợp với các khối u nguyên bào nuôi thai kỳ di căn và không di căn. Cách phân loại này về cơ bản giống với phương pháp phân loại của Giáo sư Song Hongzhao theo vị trí giải phẫu và cũng phù hợp với các tiêu chuẩn phân loại của FIGO đối với các bệnh ung thư phụ nữ khác. Nó đã được FIGO sửa đổi và thông qua vào năm 1992. Các giai đoạn như sau:

Giai đoạn I: Tổn thương khu trú ở tử cung.

Giai đoạn II: Bệnh mở rộng ra ngoài tử cung, nhưng chỉ giới hạn trong hệ thống sinh sản.

Giai đoạn III: Phổi bị ảnh hưởng bởi bệnh, có hoặc không có liên quan đến hệ thống sinh sản.

Giai đoạn IV: Di căn sang tất cả các bộ phận khác.

Mỗi thời kỳ được chia nhỏ: không có yếu tố nguy cơ cao; có 1 yếu tố nguy cơ cao; có 2 yếu tố nguy cơ cao.

Yếu tố nguy cơ cao: HCG ≥ 100.000 U / L trước khi điều trị; diễn biến bệnh ≥ 6 tháng.

Các hệ thống tiên lượng trên cho điểm khối u nguyên bào nuôi thai kỳ không lý tưởng và các phương pháp tính điểm hiện tại không đồng nhất, chủ yếu là:

(1) Các phương pháp tính điểm khác nhau: Điểm của Bagshawe ban đầu là 0, 10, 20 và 40 điểm; Goldstein Đổi thành 0, 1, 2 điểm; WHO đổi thành 0, 1, 2, 4 điểm; Đại học Hồng Kông đổi thành 3 điểm.

(2) Lựa chọn các yếu tố nguy cơ: Hầu hết đều đồng ý và sử dụng yếu tố tuổi WH0, một số thì không; kích thước khối u được tính điểm khác nhau; phương pháp đánh giá kích thước khối u không được giải quyết.

(3) Ý nghĩa của tiền sử hóa trị: ý kiến ​​khác nhau, điểm số khác nhau.

(4) Nhóm máu ABO: không đồng nhất.

(5) Các yếu tố khác: yếu tố phẫu thuật cũng là yếu tố nguy cơ.

(6) Định nghĩa về rủi ro cao không thống nhất: có rủi ro thấp và rủi ro cao; có rủi ro thấp, rủi ro trung bình và rủi ro cao.

(7) Đánh giá và dự đoán khối u: Phương pháp nào được sử dụng để kiểm tra và phán đoán kích thước của khối u tử cung? Di căn phổi được kiểm tra bằng X-quang hoặc CT; di căn phổi; chẩn đoán bỏ sót CT di căn não .

Hệ thống tính điểm tiên lượng khối u nguyên bào nuôi trong thai kỳ lý tưởng phải đáp ứng các điểm sau: ① có thể đánh giá bệnh và sự phân bố của nó; ② hướng dẫn quyết định điều trị ban đầu; ③ khả năng sống sót của từng cá thể.

Các cách phân loại ngày nay không thể đáp ứng đầy đủ các yêu cầu trên, vì vậy chúng ta vẫn cần phải làm việc cùng nhau để cải thiện từng ngày.

7. Năm 2000, tiêu chuẩn mới của FIGO về điểm phân đoạn và tiên lượng GTT (Bảng 26) đã cải thiện một số điểm không kết nối trong quy trình áp dụng lâm sàng ban đầu.

Sau khi sửa đổi: Nhóm máu ①ABO bị xóa như một yếu tố tiên lượng; ② Điểm di căn gan được tăng từ 2 lên 4; ③ Tổng điểm là 5 / 10HPF, nhưng nguyên phân thấp không nhất thiết có tiên lượng tốt; necrosis Hoại tử lớn và chảy máu ④ Xuất hiện một số lượng lớn tế bào trong; ⑤Sera β-HCG âm tính hoặc tăng thấp, nhưng nhuộm β-HCG tiến triển hơn; ⑥ kết hợp với thai đủ tháng; di căn tử cung. Chăm sóc sức khỏe

Vì bệnh nhân bị u nguyên bào nuôi ác tính đều là phụ nữ nên cảm xúc của họ tương đối mong manh, và nhiều biến chứng khác nhau sẽ xảy ra theo thời gian. Người bệnh không chỉ phải chịu đựng những đau đớn về thể xác mà còn phải chấp nhận những áp lực từ kinh tế, gia đình hay những khía cạnh khác, do đó họ có nhiều trạng thái tâm lý phức tạp khác nhau. Chăm sóc tâm lý tốt là chăm sóc cơ bản nhất đối với bệnh nhân đang điều trị hóa chất, và nó đóng vai trò quyết định. Trước hết, tạo cho bệnh nhân một môi trường yên tĩnh, thoải mái, ngăn nắp, đủ ánh nắng, không khí trong lành, nhiệt độ phòng 18-20 ℃, độ ẩm 50% -60%. Tránh các kích thích xấu và loại bỏ sự sợ hãi và kỳ lạ của bệnh nhân . Trạng thái tinh thần của bệnh nhân u ác tính rất phức tạp, buồn bực, tức giận, sợ hãi, buồn bã, trầm cảm, đau đớn, … luôn xuyên suốt quá trình phản ứng tâm lý của họ. Điều dưỡng viên cần quan tâm đến đặc điểm tâm lý của người bệnh, tăng cường giao tiếp giữa y tá – bệnh nhân, thông cảm, động viên, chăm sóc, an ủi người bệnh, làm tốt công tác giáo dục sức khỏe trước và sau hóa trị, xóa bỏ nỗi sợ hãi, để người bệnh chấp nhận với tâm lý thoải mái, vui vẻ. Hóa trị liệu. Nói chuyện với bệnh nhân, kể về thói quen hàng ngày, kể chuyện,… để họ phân tâm, yêu cầu người bệnh nói ra, trao đổi kinh nghiệm, điều hòa và kiềm chế cảm xúc của người bệnh, được điều trị và chăm sóc với tâm trạng tốt nhất.

Xem thêm: 

Khối u hỗn hợp trung bì ác tính của buồng trứng là gì?

Khối u lành tính của lá lách là gì? Thông tin mới nhất về bệnh

Các phương pháp điều trị khối u nguyên bào nuôi là gì?

(1) Điều trị

1. Việc xử lý nốt ruồi dạng hydatidi là lành tính nhưng cũng rất nguy hiểm nếu không được xử lý tốt, khi đã chẩn đoán được nốt ruồi dạng hydatidiform thì cần phải loại bỏ kịp thời, hiện nay dùng phương pháp hút, ưu điểm là thời gian mổ ngắn. Lượng máu chảy ra ít, nguy cơ thủng vết mổ ít gặp và an toàn hơn.

(1) Tẩy nốt ruồi dạng hydatidiform:

①Chuẩn bị trước phẫu thuật:

A. Tìm hiểu chi tiết tình trạng chung và dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân, những người bị tăng huyết áp nặng do thai nghén hoặc suy tim nên được điều trị tích cực bằng điều trị triệu chứng, và nên thông tử cung sau khi tình trạng ổn định.

B. Khớp máu để đảm bảo rằng đường vào tĩnh mạch được mở.

C. Nuôi cấy con thử âm tính, để khi nhiễm trùng xảy ra, có thể lựa chọn kháng sinh hiệu quả.

② Chú ý phẫu thuật:

A. Nong hoàn toàn ống cổ tử cung, từ nhỏ đến trên 8 để tránh quá chặt ống cổ tử cung và giảm chấn thương .

B. Cố gắng sử dụng một ống hút lớn để tránh mô nốt ruồi dạng hydatidiform làm tắc ống hút và ảnh hưởng đến quá trình hoạt động. Nếu mô nốt ruồi dạng hydatidiform chặn đầu hút, bạn có thể nhanh chóng kẹp nó bằng kẹp hình bầu dục, sau đó dùng nạo sau khi hút cơ bản và cạo nhẹ thành tử cung. 2 đến 3 tuần để nghe âm thanh của cơ.

C. Có thể dùng truyền tĩnh mạch oxytocin (10U, 500ml dung dịch glucose 5%) khi ra máu kéo dài, nhưng nên dùng sau khi vòi tử cung đã mở rộng và hút tử cung để tránh mở vòi tử cung và tử cung co lại. Chèn ép vào mạch máu.

D. Vì tử cung nốt ruồi dạng hydatidiform rất mềm và dễ bị thủng, nếu tử cung lớn trong lần hút đầu tiên thì không cần phải hút hoàn toàn, lần nạo thứ hai thường được thực hiện sau lần hút đầu tiên khoảng 1 tuần. Nói chung, không nên nạo lần 3, trừ khi nghi ngờ có nốt sùi mào gà còn sót lại và phải nạo lại, hiện nay người ta chủ trương nạo tử cung dưới 12 tuần tuổi nên nạo sạch một lần.

③ Điều trị hậu phẫu:

A. Kiểm tra kỹ lượng dịch sạch, lượng máu kinh, kích thước hạt nho và quan sát tình trạng chảy máu âm đạo sau mổ.

B. Gửi dịch hút từ buồng tử cung và nạo thành tử cung lần lượt để kiểm tra bệnh lý để nắm được mức độ tăng sinh tế bào nuôi.

④Nếu tử cung quá lớn và đáy tử cung vượt quá đường bằng phẳng của dây rốn, để tránh chảy máu ồ ạt khi hút tử cung, người ta cũng chủ trương lấy mô nốt ruồi thủy sinh ra khỏi vết mổ lấy thai, trong quá trình mổ cần lấp đầy khoang bụng và rạch vết mổ bằng gạc để tránh mô thủy sinh xâm nhập vào khoang bụng hoặc sót lại. Trồng cây xảy ra ở vết mổ, nhưng vì phương pháp hút thai được áp dụng, hút từ âm đạo cũng có thể làm giảm chảy máu và không cần thiết phải mổ lấy thai nữa.

⑤ Do phụ nữ trên 40 tuổi dễ bị chuyển thành ác tính sau khi bị nốt ruồi nên một số người chủ trương cắt bỏ tử cung ở bệnh nhân lứa tuổi này, nhưng thực tế đã chứng minh rằng chỉ cắt bỏ tử cung không thể ngăn chặn hoàn toàn sự chuyển thành ác tính, và tác dụng phòng ngừa cũng không bằng phòng bệnh. Hóa trị liệu.

(2) Điều trị u nang hoàng thể : Sau khi cắt bỏ nốt ruồi, hầu hết các u nang hoàng thể có thể biến mất một cách tự nhiên mà không cần điều trị. Tuy nhiên, nếu u nang hoàng thể bị xoắn thì cần phẫu thuật thăm dò ngay lập tức. Nếu trong quá trình phẫu thuật, biểu hiện của buồng trứng không có chuyển biến rõ rệt. Nếu nguồn cung cấp máu vẫn chưa bị cản trở, dịch trong mỗi túi nhĩ có thể được chọc thủng và hút ra ngoài, do đó có thể thu nhỏ và đặt lại nang một cách tự nhiên mà không cần phẫu thuật cắt bỏ. .

(3) Điều trị cao huyết áp thai kỳ phức tạp, suy tim và cường giáp: Nếu các triệu chứng của bệnh nhân nặng, trước tiên cần điều trị triệu chứng, sau khi tình trạng bệnh nhân được cải thiện nên làm sạch khoang tử cung, nhưng không nên đợi quá lâu vì không thể loại trừ nốt ruồi. Nói chung là khó phục hồi, nói chung các triệu chứng tăng huyết áp và cường giáp khi mang thai sẽ biến mất nhanh chóng sau khi loại bỏ nốt ruồi.

(4) Điều trị thủng tử cung : Nếu phát hiện thủng ngay sau khi hút, phải ngừng ngay phẫu thuật đặt âm đạo, mổ mở ổ bụng, tùy theo tuổi bệnh nhân và yêu cầu về khả năng sinh sản mà quyết định khâu sửa hoặc cắt tử cung bằng mổ lấy thai. Nếu phát hiện thấy vết thủng sau khi hút nốt ruồi dạng hydatidiform về cơ bản thì nên ngừng phẫu thuật, đồng thời tiêm thuốc co hồi tử cung và dùng thuốc kháng sinh. Quan sát kỹ. Nếu không có hiện tượng chảy máu tử cung hoặc có dấu hiệu chảy máu trong ổ bụng, hãy đợi 1 đến 2 tuần trước khi quyết định Mổ lại, nếu nghi ngờ có chảy máu trong, nên thuyên tắc động mạch tử cung siêu chọn lọc hoặc thăm dò mở bụng sớm.

(5) Theo dõi sau khi nốt ruồi dạng hydatidiform: Vì những thay đổi ác tính vẫn có thể xảy ra sau khi nốt ruồi dạng hydatidiform được đào thải, công việc theo dõi phải được thực hiện sau khi điều trị nốt ruồi dạng hydatidiform. Nói chung, cần phải đo HCG trong máu hoặc nước tiểu hàng tuần sau khi nốt ruồi dạng hydatidiform được thải ra ngoài. Sau khi đạt mức bình thường sẽ đo 3 tháng 1 lần, sau 1 năm đo 6 tháng 1 lần, theo dõi ít ​​nhất 2 năm.

Cùng lúc kiểm tra HCG, cần chụp X-quang phổi hoặc CT phổi, nếu HCG âm tính một lần rồi dương tính sau nốt ruồi dạng hydatidiform, tiếp tục tăng cao và phim chụp X quang phổi thấy bóng mờ di căn thì nên coi đó là nốt ruồi ăn mòn .

Để tránh tình trạng có thai lại và làm cho HCG trong nước tiểu hoặc máu dương tính trở lại, gây khó khăn trong chẩn đoán, bệnh nhân thường được khuyến cáo sử dụng biện pháp tránh thai trong 2 năm, vì có thể sử dụng siêu âm B để chẩn đoán nên bệnh nhân thường được khuyên tránh thai trong 1 năm. Để người bệnh có cơ hội phục hồi thể lực, đồng thời làm cho các yếu tố tạm thời gây ra nốt ruồi giảm dần, tránh nốt ruồi tái phát, nhưng nếu thai đã được siêu âm B trong vòng 1 năm khẳng định là bình thường thì không cần phải khuyên phá thai. Lưu ý rằng ngay cả khi sinh thường trong tương lai , không thể loại trừ khả năng chuyển dạng ác tính của nốt ruồi dạng hydatidiform, và vẫn cần phải theo dõi (Zhu Lan, Yang Xiuyu, 2001).

Về các biện pháp tránh thai, một số ý kiến ​​cho rằng thuốc tránh thai chứa một lượng lớn estrogen có thể thúc đẩy quá trình chuyển hóa ác tính, dụng cụ tránh thai đặt trong tử cung có thể gây thủng tử cung, tuy nhiên đã chứng minh rằng thuốc tránh thai sẽ không thúc đẩy quá trình chuyển hóa ác tính nếu HCG trong máu hoặc nước tiểu bình thường. , Vòng tránh thai không được đặt ngay trong lúc nạo nốt ruồi bằng hydatidiform mà được đặt khi tái khám sau khi có kinh, sẽ không gây thủng tử cung hay chảy máu nhỏ giọt, tất nhiên nếu có thể dùng bao cao su để tránh thai thì bạn sẽ yên tâm hơn.

2. Điều trị các khối u nguyên bào nuôi ác tính. Tác hại của việc ăn mòn nốt ruồi hydatidiform và ung thư đường mật còn lớn hơn rất nhiều so với nốt ruồi lành tính. Khi đã chẩn đoán thì cần phải điều trị kịp thời. Trước đây đã dùng phẫu thuật cắt bỏ tử cung, hiệu quả rất kém, nhất là đối với nhung mao. Bệnh ung thư thậm chí còn tồi tệ hơn. Ngoại trừ một số trường hợp sớm, một số bệnh nhân có tổn thương chỉ giới hạn trong tử cung mà không di căn có thể sống sót. Tất cả bệnh nhân có di căn sẽ chết trong vòng nửa năm sau khi được chẩn đoán. Tổng tỷ lệ tử vong là hơn 90%. Để cải thiện hiệu quả, Xạ trị sau phẫu thuậtMặc dù nó có tác dụng hiệp đồng nhất định đối với khối u ở một số bộ phận nhất định nhưng hiệu quả vẫn rất kém đối với các trường hợp sau này. Cũng có báo cáo. Trong một số trường hợp, điều trị bằng hormone mù tạt nitơ, phẫu thuật hoặc bức xạ tổn thương tuyến yên cũng được cho là có hiệu quả Không có kết quả nào được lặp lại.

Từ những năm 1960, sau khi tìm ra một số loại thuốc hóa trị hiệu quả, hiệu quả điều trị của các khối u nguyên bào nuôi ác tính đã được cải thiện đáng kể. Thử nghiệm thành công đầu tiên ở nước ngoài là methotrexate (MTX) để điều trị 2 trường hợp ung thư đường mật. Và 1 trường hợp nốt ruồi xâm lấn đã đạt hiệu quả chữa bệnh tốt, sau đó nhận thấy actinomycin D (actinomycin, ActD), không chỉ hiệu quả đơn lẻ, và methotrexate (MTX) sử dụng xen kẽ hoặc kết hợp, hiệu quả còn hơn À, sắp tới tôi có thử một số loại thuốc khác như vinblastine sulfate (vinblastine, VLB), chlorambucil (chloroambucil), cyclophosphamide (cytoxan, CTX), v.v., vì độc tính nên hiệu quả không tốt bằng trước đây Tốt nên không được dùng làm thuốc chính Với sự phát triển của động học tế bào và dược động học, nhiều phương pháp phối hợp thuốc đã xuất hiện, có nhiều cách, sau khi thử nghiệm của các bên, một số phương án đã được lựa chọn và trở thành phương pháp điều trị hiện nay ở nước ngoài. Các chương trình chính cho khối u nguyên bào nuôi ác tính, chẳng hạn như các chương trình cứu hộ liều cao methotrexate (MTX) và leucovorin (leucovorin), chương trình EMA / CO, v.v., cũng loại bỏ một số tác dụng phụ phức tạp nhưng kém hiệu quả. Các chương trình nặng hơn như chương trình CHAMOCA.

Thử nghiệm thành công đầu tiên ở Trung Quốc là mercaptopurine (6-mercapto-purine, 6-MP). Để giải quyết vấn đề kháng thuốc, fluorouracil (5-fluorouracil, 5-Fu), actinomycin D ( Dactinomycin, Kenshengmycin, KSM), sulfathioprine natri (chất gây ung thư, AT-1438), phospholipid phenyl mù tạt (mù tạt chống khối u, AT-581), nitrocaine (mù tạt chống khối u, AT-l258) và Thuốc Etoposide (Etopose, VP16),… được sử dụng xen kẽ hoặc phối hợp cũng đã đạt được hiệu quả chữa bệnh tuyệt vời Tùy theo đặc tính của các loại thuốc khác nhau và đặc điểm của các bộ phận khác nhau của di căn, các phương án điều trị khác nhau đã được xây dựng để nâng cao hơn nữa hiệu quả chữa bệnh.

Do việc thử nghiệm thành công các loại thuốc hóa trị liệu nói trên, hiệu quả điều trị của các khối u nguyên bào nuôi ác tính đã được cải thiện rất nhiều, ngay cả khi có di căn toàn thân rộng rãi và bệnh nhân rất nặng vẫn có thể điều trị triệt để, tạo tiền lệ thành công trong lịch sử hóa trị khối u ác tính. Nó đã mở ra một trang mới trong lịch sử hóa trị các khối u ác tính.

Do tiến bộ của hóa trị, phẫu thuật và xạ trị đã lùi xuống vị trí thứ phát trong các khối u nguyên bào nuôi ác tính, nhưng chỉ được sử dụng trong một số tình trạng cụ thể.

Ngoài thuốc hóa học, ở nước ta có thông tin cho rằng mẫu đơn cũng có tác dụng nhất định, tuy nhiên do số lượng thử nghiệm ít, thiếu theo dõi tác dụng lâu dài nên hiệu quả điều trị vẫn khó đánh giá chính xác.

Trong những năm gần đây, với sự phát triển của kháng thể đơn dòng trong miễn dịch học và công nghệ mới, cũng đã có nhiều nghiên cứu sử dụng kháng thể đơn dòng đặc trưng làm chất mang, mang chất phóng xạ hoặc thuốc đặc hiệu để điều trị nhưng chưa có nhiều thành công và cần nghiên cứu thêm.

(1) Đánh giá trước khi điều trị: Sau khi chẩn đoán khối u nguyên bào nuôi, bệnh nhân phải được đánh giá đầy đủ trước khi điều trị. Việc đánh giá bao gồm hai khía cạnh. Thứ nhất, việc đánh giá diễn biến bệnh của khối u và phạm vi của bệnh cung cấp cho việc lập kế hoạch điều trị. Cơ sở; Thứ hai, để đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân và chức năng của các cơ quan quan trọng, liệu anh ta đã được hóa trị trong quá khứ hay chưa, để ước tính khả năng của bệnh nhân có thể chịu đựng được kế hoạch điều trị được chỉ định. Các phương pháp và phương pháp được sử dụng để đánh giá trước điều trị vượt xa những phương pháp được sử dụng Chẩn đoán, bao gồm tìm hiểu kỹ về tình trạng bệnh, khám sức khỏe toàn diện, đo HCG huyết thanh, siêu âm vùng chậu, chụp X-quang ngực, chụp CT và MRI vùng chậu và / hoặc toàn bộ cơ thể, thường quy máu và nước tiểu, điện tâm đồ, chức năng gan, thận và đo chức năng tuyến giáp, v.v., siêu âm vùng chậu Đây là một phương pháp phổ biến và hiệu quả để ước tính các tổn thương nguyên phát ở tử cung và di căn trong khung chậu. Đặc biệt, xét nghiệm Doppler màu có thể cải thiện hơn nữa độ nhạy của siêu âm vùng chậu. Khi bệnh nhân lựa chọn phương pháp điều trị phẫu thuật, siêu âm có thể ước tính vị trí của tổn thương và mức độ tổn thương. Đáng kể (Xiang Yang, 1997) Đối với những bệnh nhân không có triệu chứng, khám vùng chậu âm tính và chụp X-quang phổi, có rất ít di căn ở các bộ phận khác, đặc biệt là di căn gan và não.Tuy nhiên, chỉ riêng X quang phổi âm tính không loại trừ hoàn toàn di căn phổi. Khi X quang phổi âm tính và sử dụng xét nghiệm CT phổi, thường có thể tìm thấy vi di căn phổi. Nevin và cộng sự cho thấy X quang phổi âm tính trong 121 trường hợp Trong số các bệnh nhân khối u nguyên bào nuôi được kiểm tra bằng CT phổi và 23 trường hợp được phát hiện có vi mô phổi. Một nghiên cứu tiền cứu của Bệnh viện Đại học Y Công đoàn Bắc Kinh cũng chứng minh rằng 40% vi mô phổi không thể được phát hiện bằng chụp X-quang phổi, đặc biệt là ở bên cạnh tim và trên cơ hoành. Bệnh nhân thượng đòn có nhiều khả năng bỏ sót chẩn đoán (Zhu Lan, 2000) Hiện nay, không có quy định rõ ràng về việc CT phổi có được thực hiện thường quy cho bệnh nhân chụp X-quang phổi âm tính hay không. Tuy nhiên, việc phân giai đoạn chính xác và độ phân giải cao của CT phổi có lợi cho việc điều chỉnh phân giai đoạn. CT phổi nên được thực hiện đối với bệnh nhân có đường âm tính để loại trừ di căn phổi, đối với bệnh nhân di căn phổi, âm đạo hoặc bệnh nhân ung thư đường mật thì nên chọn CT hoặc MRI não và vùng bụng trên để loại trừ di căn gan và não, đồng thời có thể đánh giá có di căn não hay không. HCG huyết thanh và dịch não tủy được đo để ước tính gián tiếp, nhưng hiện chưa có tiêu chuẩn thống nhất, ở nước ngoài khuyến cáo rằng khi tỷ lệ HCG huyết thanh / dịch não tủy dưới 60 thì có thể di căn não, tuy nhiên sau khi hóa trị, HCG huyết thanh thay đổi nhanh hơn HCG dịch não tủy, huyết thanh / dịch não tủy Ý nghĩa lâm sàng của tỷ lệ này bị giảm xuống và không nên đánh giá nó chỉ bằng một phép đo mà thay vào đó, nó nên được quan sát động. Sự di căn của các khối u nguyên bào nuôi tương đối không phổ biến. Bạn có thể chọn các xét nghiệm phụ trợ liên quan để đánh giá dựa trên các triệu chứng và dấu hiệu.

(2) Tiêu chuẩn thực hiện điều trị: Do độ nhạy cao của các khối u nguyên bào nuôi với hóa trị và lý tưởng của HCG như một chất chỉ điểm khối u, hiện chưa có sự thống nhất về việc liệu mọi bệnh nhân có nốt ruồi dạng hydatidiform đều nên được điều trị ngay sau khi chẩn đoán. Tại Hoa Kỳ, sau khi hết nốt ruồi hydatidiform, nếu loại trừ nốt ruồi còn lại hoặc mang thai lại, và kết quả đo β-HCG tăng hoặc không giảm trong 3 tuần liên tiếp thì bắt đầu hóa trị. Theo thống kê, theo tiêu chuẩn tương đối rộng này để thực hiện điều trị. Khoảng 20% ​​bệnh nhân nốt ruồi dạng hydatidiform đã đăng ký sẽ được hóa trị trong tương lai, nhưng ở các nước châu Âu khác như Vương quốc Anh, các tiêu chuẩn điều trị khá nghiêm ngặt. Nhiều bệnh nhân không bắt đầu điều trị ngay cả khi chẩn đoán khối u nguyên bào nuôi. Tiêu chuẩn cho hóa trị liệu (Bảng 13).

Theo các tiêu chuẩn thực hiện hóa trị nghiêm ngặt này, chỉ 5% bệnh nhân nốt ruồi dạng hydatidiform đã đăng ký cuối cùng sẽ được hóa trị trong tương lai. Điều này có nghĩa là một phần đáng kể bệnh nhân nốt ruồi dạng hydatidiform sẽ tự nhiên biến mất ngay cả khi họ không được hóa trị sau khi chuyển đổi ác tính. Những bệnh nhân nào đang được theo dõi Trong quá trình này, liệu bệnh nhân có khối u nguyên bào nuôi không giảm tự nhiên và phải điều trị hóa chất sẽ ảnh hưởng đến tiên lượng do điều trị chậm trễ. Theo báo cáo y văn hiện nay, hóa trị liệu chậm trễ không ảnh hưởng đến tiên lượng. Gillesple và cộng sự báo cáo rằng đã có 4257 bệnh nguyên bào nuôi được đăng ký. Cuối cùng, 231 trường hợp đã được hóa trị, trong đó 18 trường hợp bắt đầu hóa trị sau khi đáp ứng các tiêu chuẩn thực hiện hóa trị nêu trên trong quá trình chờ theo dõi. Thời gian trung bình từ khi làm sạch nốt ruồi dạng hydatidiform đến khi bắt đầu hóa trị là 33 tuần (24 đến 56 tuần), và tất cả 18 trường hợp đều thấp Trong số các trường hợp nguy kịch, 17 trường hợp thuyên giảm hoàn toàn nhờ hóa trị liệu đơn thuốc và 1 trường hợp thuyên giảm hoàn toàn sau khi chuyển sang EA kết hợp với hóa trị. Kết quả cho thấy một số khối u nguyên bào nuôi có thể tự khỏi mà không cần điều trị. Miễn là theo dõi chặt chẽ, điều trị là cần thiết. Các khối u nguyên bào sẽ không ảnh hưởng đến tiên lượng ngay cả khi hóa trị liệu có trì hoãn 6 tháng.

Trung Quốc vẫn chưa đề xuất rõ ràng tiêu chuẩn hóa trị cho các khối u nguyên bào nuôi. Tiêu chuẩn cho hóa trị tại Bệnh viện Queen Mary Hồng Kông là mức β-HCG không thay đổi hoặc tăng lên. Mức β-HCG không thay đổi có nghĩa là giá trị β-HCG đã giảm dưới 50% trong 4 tuần liên tiếp. Sự gia tăng mức β-HCG có nghĩa là giá trị β-HCG đã tăng hơn 25% so với tuần trước trong 3 tuần liên tiếp. Theo hầu hết các thực hành lâm sàng ở Trung Quốc đại lục, chẩn đoán khối u nguyên bào nuôi thường được coi là tiêu chuẩn để thực hiện hóa trị. Nói chung, việc áp dụng tương đối lỏng lẻo Việc thực hiện các tiêu chuẩn hóa trị có thể giảm áp lực theo dõi và đảm bảo hiệu quả, nhưng cũng sẽ gây ra tình trạng chẩn đoán và điều trị quá mức, khiến một số bệnh nhân không cần điều trị vẫn được hóa trị hoặc các phương pháp điều trị khác, gây sang chấn tâm lý và tăng chi phí. Ngược lại, các tiêu chuẩn thực hiện hóa trị được áp dụng nghiêm ngặt. Nó giúp giảm tác dụng phụ, biến chứng hoặc chấn thương tâm lý do hóa trị hoặc các phương pháp điều trị khác, đồng thời giúp giảm chi phí y tế nhưng có thể gây chậm trễ trong điều trị, tăng tái phát hoặc tử vong. Đó là lý do tại sao các nước Châu Âu như Anh Quốc có thể thực hiện nghiêm ngặt như vậy Việc thực hiện các tiêu chuẩn điều trị dựa trên mạng lưới giám sát bệnh tật hoàn chỉnh của họ và sự tuân thủ tuyệt vời của bệnh nhân. Theo quan điểm hiện tại của việc điều trị các khối u nguyên bào nuôi, có cần thiết phải xây dựng các tiêu chuẩn điều trị cho các khối u nguyên bào nuôi phù hợp với điều kiện quốc gia của Trung Quốc để đảm bảo hiệu quả không Theo tiền đề, giảm các phản ứng bất lợi và chi phí của hóa trị liệu là điều đáng xem xét.

(3) Lựa chọn phương án điều trị: Nguyên tắc chung của điều trị u nguyên bào nuôi là dựa vào hóa trị, kết hợp với phẫu thuật, xạ trị và các phương pháp điều trị khác. Hiện nay, hầu hết các học giả trong và ngoài nước đều cho rằng việc điều trị u nguyên bào nuôi cần được đánh giá trước khi điều trị. Trên đây, theo hệ thống phân giai đoạn hiện có, việc thực hiện điều trị theo thứ bậc hoặc cá nhân hóa, hiện nay hệ thống phân giai đoạn được công nhận trên thế giới là phân giai đoạn lâm sàng của Song Hongzhao (1962) (Trung Quốc sử dụng phương pháp phân loại này), phân loại lâm sàng Hammond (1973), WHO Hệ thống cho điểm tiên lượng (1983) và phân giai đoạn FIGO (1991) Phương pháp phân loại lâm sàng Hammond lần đầu tiên được Hammond đề xuất vào năm 1973 và hiện đang được sử dụng rộng rãi ở Hoa Kỳ. Phương pháp dựa trên: HCG nước tiểu> 100.000 U / L hoặc HCG huyết thanh> 40.000 U / L; quá trình bệnh> 4 tháng; xuất hiện di căn não hoặc gan ; thất bại trong điều trị hóa chất trước đó; 5 yếu tố nguy cơ cao khi mang thai đủ tháng đầu tiên. Các khối u nguyên bào nuôi được chia thành ba loại: không di căn, di căn nguy cơ thấp và di căn nguy cơ cao, và điểm tiên lượng của WHO Hệ thống chia khối u nguyên bào nuôi thành 3 loại dựa trên độ tuổi, lần mang thai đầu tiên, quá trình bệnh, mức HCG, nhóm máu ABO, đường kính khối u tối đa, vị trí di căn và điểm toàn diện của hóa trị trước đó của 8 yếu tố: ≤ 4 được chia thành nguy cơ thấp, 5 đến 7 điểm Đối với nguy cơ trung gian, ≥8 được xếp vào nhóm nguy cơ cao, phân giai đoạn FIG0 dựa trên HCG nước tiểu ≥ 100.000 U / L hoặc HCG huyết thanh> 40.000 U / L và diễn biến bệnh ≥ 6 tháng. 1. Giai đoạn dựa trên giải phẫu được chia thành ba giai đoạn phụ: A, B và C.

Các phân loại giai đoạn khác nhau được đề cập ở trên được sử dụng trên toàn thế giới và mỗi phân loại đều có ưu và nhược điểm riêng. Tuy nhiên, các xu hướng phổ biến hiện nay, bao gồm các sách giáo khoa có thẩm quyền như Novak Gynecology, khuyến nghị hệ thống tính điểm FIGO và WHO kết hợp để hướng dẫn lập kế hoạch điều trị khối u nguyên bào nuôi ( Bảng 14) Năm 2002, FIGO công bố hệ thống phân giai đoạn FIGO mới được sửa đổi tại Washington, Hoa Kỳ vào năm 2000 (bảng 15, 16). Hệ thống phân giai đoạn được chia thành hai phần, phần đầu tiên là phân giai đoạn giải phẫu và phần thứ hai là điểm tiên lượng của WHO Phân đoạn giải phẫu áp dụng tiêu chuẩn phân đoạn và phân đoạn giải phẫu do Giáo sư Song Hongzhao đề xuất trước đó ở Trung Quốc, nhưng hủy các giai đoạn phụ a và b giai đoạn II và giai đoạn III và thay thế bằng điểm tiên lượng WH0. Hệ thống tính điểm tiên lượng WH0 cũng được sửa đổi và tiên lượng WH0 Hệ thống chấm điểm sau khi sửa đổi có các đặc điểm sau: điểm chính xác hơn; nhóm máu bị loại bỏ; di căn gan giống như di căn não; theo thang điểm được chia thành nhóm nguy cơ thấp và nguy cơ cao, nhóm nguy cơ thấp có điểm ≤6 và nhóm nguy cơ cao. ≥7 điểm, hủy bỏ nhóm rủi ro trung gian.

① Điều trị các khối u nguyên bào nuôi ở giai đoạn I: tất cả các trường hợp FIGO giai đoạn I được coi là các trường hợp có nguy cơ thấp. Việc lựa chọn phương án điều trị chủ yếu phụ thuộc vào việc bệnh nhân có yêu cầu bảo tồn khả năng sinh sản hay không. Nếu bệnh nhân không cần bảo tồn khả năng sinh sản thì ưu tiên phẫu thuật cắt bỏ và dùng một loại thuốc duy nhất Điều trị bổ trợ, nên bảo tồn cả hai buồng trứng và hóa trị bổ trợ nên được thực hiện cùng lúc với phẫu thuật, thường là một đợt điều trị duy nhất. Mục đích của nó là: giảm sự lây lan của các tế bào khối u do phẫu thuật; hóa trị để duy trì một mức độ độc tế bào nhất định trong máu ngoại vi và các mô Nồng độ của thuốc để tiêu diệt sự lây lan của các tế bào khối u trong trường hợp phẫu thuật; để điều trị các di căn ẩn đã tồn tại, hóa trị bổ trợ thường không làm tăng các biến chứng của phẫu thuật và hóa trị.

Đối với những phụ nữ mong muốn bảo tồn khả năng sinh sản, hóa trị liệu đơn thuốc là lựa chọn hàng đầu. Một số lượng lớn các tài liệu báo cáo rằng tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn của hóa trị liệu đơn thuốc trong điều trị các khối u tế bào nuôi dưỡng giai đoạn I là cao tới 90%. Bệnh thuyên giảm hoàn toàn sau khi hóa trị kết hợp. Đối với những người muốn bảo tồn khả năng sinh sản nhưng kháng lại hóa trị, nếu tổn thương tử cung hạn chế, có thể xem xét cắt bỏ tổn thương tử cung.

② Điều trị khối u nguyên bào nuôi giai đoạn II và III: Đối với bệnh nhân FIGO giai đoạn II và III, họ có thể được chia thành nguy cơ thấp và nguy cơ cao theo hệ thống tính điểm WH0. Những người có điểm WH0 ≤6 điểm được coi là nguy cơ thấp Đối với những bệnh nhân có di căn, hóa trị đơn thuốc là lựa chọn đầu tiên, trong khi những bệnh nhân có điểm WH0 ≥7 được coi là di căn có nguy cơ cao và hóa trị kết hợp là lựa chọn đầu tiên.

Hiện tại, người ta tin rằng hóa trị liệu đơn thuốc vẫn có hiệu quả đối với các trường hợp di căn có nguy cơ thấp. Trung tâm Bệnh nhiệt đới New England ở Hoa Kỳ lần đầu tiên báo cáo việc sử dụng methotrexate đơn thuốc (MTX) hoặc actinomycin D (ActD) trong điều trị II và Hiệu quả điều trị của các khối u nguyên bào nuôi giai đoạn III cho thấy trong số 19 trường hợp giai đoạn II nguy cơ thấp, 16 trường hợp (84,2%) đã thuyên giảm hoàn toàn, và trong số 91 trường hợp giai đoạn III nguy cơ thấp, 74 trường hợp (81,3%) đã thuyên giảm hoàn toàn. Từ đó, nhiều trung tâm khác đã khẳng định rằng tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn của hóa trị đơn thuốc đối với các khối u nguyên bào nuôi di căn nguy cơ thấp là hơn 87%.

Trong những năm gần đây, một số học giả đã bắt đầu chú ý đến các yếu tố nguy cơ cao có thể liên quan đến sự kháng thuốc của các trường hợp không di căn và nguy cơ thấp đối với hóa trị liệu đơn thuốc và yêu cầu hóa trị kết hợp cứu cánh, nhưng kết quả không đồng nhất. Lurain và cộng sự đã phân tích 337 trường hợp không di căn chống lại Hóa trị liệu methotrexate (MTX) đơn lẻ là một yếu tố nguy cơ cao đối với kháng thuốc. Người ta xem xét mức độ β-HCG trước khi điều trị, thai kỳ cuối cùng không nấm mốc và chẩn đoán lâm sàng hoặc bệnh lý của ung thư đường mật là những yếu tố nguy cơ cao, trong khi Roberts và cộng sự đã phân tích 92 trường hợp di căn nguy cơ thấp Trong các trường hợp, chỉ các nốt di căn âm đạo lớn được phát hiện là một yếu tố nguy cơ cao. Mặc dù tỷ lệ các trường hợp có HCG cao yêu cầu hóa trị kết hợp cứu cánh trước khi điều trị, không có sự khác biệt đáng kể. Gần đây, Nevin và cộng sự đã báo cáo rằng nó được so sánh với các khối u nguyên bào nuôi di căn nguy cơ thấp. Các yếu tố nguy cơ cao của kháng hóa trị liệu đơn thuốc cần cứu cánh và hóa trị kết hợp là tổn thương tử cung khối lượng lớn và di căn phổi được chẩn đoán bằng CT. Do không có nhiều báo cáo và kết quả không nhất quán nên ý nghĩa lâm sàng của các yếu tố nguy cơ cao không rõ ràng. Không có ý kiến ​​rõ ràng về cách xử lý khi có các yếu tố nguy cơ cao có thể tồn tại, và liệu hóa trị liệu kết hợp có phải là lựa chọn đầu tiên hay không, vì vậy vấn đề này cần được nghiên cứu thêm.

③ Điều trị u nguyên bào nuôi giai đoạn IV: Tất cả các trường hợp ở giai đoạn IV đều là những trường hợp có nguy cơ cao Nguyên tắc điều trị là lựa chọn hóa trị kết hợp và các phương pháp điều trị khác như xạ trị và phẫu thuật. Cho đến nay, có nhiều phác đồ hóa trị kết hợp có thể áp dụng cho các trường hợp di căn nguy cơ cao và nguyên bào nuôi giai đoạn IV. Tuy nhiên, nhiều học giả trong và ngoài nước là những người đầu tiên đề xuất chương trình EMA-CO Tỷ lệ khỏi hoàn toàn và tỷ lệ sống sót khi điều trị lần đầu các ca di căn nguy cơ cao với chương trình này hầu hết đều trên 80% (Bảng 17). 15% đến 20% bệnh nhân tái phát sau khi điều trị. Các yếu tố nguy cơ cao liên quan đến kháng EMA-CO trong các trường hợp di căn nguy cơ cao bao gồm: thời gian bệnh trên 12 tháng; số cơ quan di căn lớn hơn 2; di căn phổi và âm đạo; trước đó không phù hợp Điều trị, bao gồm phẫu thuật không có kế hoạch và hóa trị không theo tiêu chuẩn. Vì các trường hợp di căn có nguy cơ cao, đặc biệt là các trường hợp giai đoạn IV, dễ bị kháng thuốc và tiên lượng nguy hiểm, nên đặc biệt chú trọng hóa trị kết hợp dựa trên các cá nhân khác nhau, lựa chọn kịp thời hóa trị, phẫu thuật và các phương pháp điều trị khác Nhằm rút ngắn đợt điều trị hóa chất hoặc giảm tình trạng kháng thuốc tái phát và nâng cao tỷ lệ sống sót.

(1) Hóa trị đơn thuốc: Hóa trị đơn thuốc thích hợp cho các trường hợp di căn không di căn và nguy cơ thấp. Hiện tại, các loại thuốc hóa trị đơn đầu tay thường được sử dụng ở nước ngoài bao gồm methotrexate (MTX), actinomycin D (Act-D) và VP ( Bảng 18), trong đó methotrexate (MTX) và actinomycin D (Act-D) là lựa chọn đầu tiên. Methotrexate (MTX) được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1956 để sử dụng cho 3 trường hợp hóa trị ung thư đường mật và actinomycin Act-D lần đầu tiên được Ross sử dụng để điều trị các trường hợp kháng methotrexate (MTX) vào năm 1962, và đạt được tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn 46%. Cho đến nay, hai loại thuốc này đã trở thành phương pháp điều trị không có di căn. Sự lựa chọn đầu tiên và là phương pháp điều trị hóa học tiêu chuẩn cho các khối u nguyên bào nuôi di căn nguy cơ thấp. Theo một số lượng lớn các báo cáo, methotrexate (MTX) hoặc actinomycin D (Act-D) được sử dụng để điều trị thuyên giảm hoàn toàn các trường hợp di căn không di căn và nguy cơ thấp Tỷ lệ lần lượt là 70% -100% và 50% -70%. Quan trọng hơn, sau khi hầu hết bệnh nhân kháng một trong các loại thuốc, họ có thể chuyển sang một loại thuốc khác để bệnh thuyên giảm hoàn toàn. Khi lần hóa trị đơn thuốc thứ hai thất bại. Sau đó, có thể chuyển sang hóa trị kết hợp Hầu như tất cả các trường hợp không di căn và di căn nguy cơ thấp đều có thể thuyên giảm hoàn toàn nhờ hóa trị phối hợp Bảng 19 hiện đang được sử dụng phổ biến phác đồ hóa trị kết hợp cứu cánh bậc 2 được sử dụng sau khi hóa trị liệu đơn thuốc bậc 1 thất bại.

Trong số các loại thuốc nêu trên, người ta thường cho rằng việc tăng cường độ liều không làm tăng tỷ lệ đáp ứng. Methotrexate (MTX) + FA là một chương trình được chú ý nhiều hơn trong thời gian gần đây và tỷ lệ đáp ứng của nó có thể tốt hơn các chương trình khác. Hiệu quả của điều trị bằng methotrexate (MTX) + FA trên 185 trường hợp nguy cơ thấp đã được báo cáo gần đây, kết quả là 162 trường hợp (87,6%) thuyên giảm hoàn toàn, trong đó 132 trường hợp (81,5%) chỉ nhận được một đợt điều trị duy nhất. Trong số 23 trường hợp kháng với pterin (MTX) + FA, 14 trường hợp được chuyển sang Actinomycin D (Act-D) và 9 trường hợp được chuyển sang hóa trị kết hợp, và cả hai đều thuyên giảm hoàn toàn.

Trung Quốc, đại diện là Bệnh viện Đại học Y liên hiệp Bắc Kinh, đã chọn nhiều loại thuốc hơn như fluorouracil (5-Fu), và đạt tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn là 93% (Giai đoạn I) và 86% (Giai đoạn II) (Bảng 20). Sự hiểu biết trong nước về hóa trị liệu đơn thuốc Người ta chủ yếu tin rằng liệu pháp điều trị bằng thuốc hóa trị liệu đơn lẻ chủ yếu được sử dụng cho bệnh nhân giai đoạn I lâm sàng, hóa trị dự phòng, hóa trị củng cố, v.v. Đôi khi, mặc dù tình trạng của bệnh nhân là giai đoạn II hoặc III, khó có thể chịu đựng được hóa trị liệu cường độ cao do chức năng gan bất thường. Trong lúc tình trạng cấp bách, không nên trì hoãn, trước tiên cũng có thể đưa ra phác đồ đơn thuốc, để chủ động có biện pháp nâng cao thể trạng, đồng thời kiểm soát ban đầu khối u và có thời gian điều trị tiếp.

(2) Hóa trị kết hợp: thích hợp cho các khối u nguyên bào nuôi di căn nguy cơ cao và các trường hợp tái phát. Trong lịch sử điều trị các khối u nguyên bào nuôi di căn nguy cơ cao ở nước ngoài, về cơ bản tập trung vào phác đồ bộ ba MAc, sơ đồ CHAMOCA và sơ đồ EMA-CO (Bảng 21), sơ đồ MAC Lần đầu tiên được báo cáo bởi Trung tâm Bệnh nhiệt đới John Brewer vào năm 1968 rằng họ ưa thích phác đồ MAC để điều trị các trường hợp có nguy cơ cao để đạt được tỷ lệ sống sót là 65%. Ngược lại, những người thích kháng thuốc đơn lẻ trước khi sử dụng thuốc MAC có tỷ lệ sống sót chỉ là 39%. Sơ đồ bộ ba MAC được sử dụng phổ biến nhất vào những năm 1970 và 1980. Tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn của nó đối với các trường hợp di căn nguy cơ cao dao động từ 63% đến 70%, nhưng tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn đối với những người có điểm WHO trên 7 chỉ là 51%. Giao thức CHAMOCA được Bagshawe đề xuất vào giữa những năm 1970. Nó sử dụng nhiều loại thuốc, bao gồm hydroxyurea, actinomycin D (Act-D), vincristine (VCR), doxorubicin (adriamycin), Cyclophosphamide (CTX), v.v., được báo cáo sử dụng phác đồ này để điều trị các trường hợp nguy cơ cao với tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn là 82%, nhưng các thử nghiệm lâm sàng có đối chứng GOG sau đó cho thấy khi so sánh MAC và CHAMOCA trong điều trị di căn nguy cơ cao, MAC hiệu quả hơn và không mong muốn. Phản hồi nhỏ hơn, vì vậy lược đồ CHAMOCA hiện tại không được sử dụng rộng rãi.

Khoảng đầu những năm 1980, người ta phát hiện ra rằng etoposide (VP16) có tác dụng đặc biệt đối với các khối u nguyên bào nuôi, Newlands và cộng sự đã báo cáo phác đồ EMA-CO (Bảng 22) cho các trường hợp di căn nguy cơ cao. Phác đồ sử dụng etoposide. (VP-16), kết hợp với nhiều loại thuốc gây độc tế bào hiệu quả như methotrexate (MTX) và actinomycin D (ACt-D). Một số lượng lớn các nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh rằng chương trình này được sử dụng để điều trị các trường hợp di căn có nguy cơ cao. Tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn và tỷ lệ sống sót lâu dài của nó là hơn 80%, và nó đã trở thành lựa chọn đầu tiên để điều trị các trường hợp di căn nguy cơ cao. Gần đây, Bower báo cáo rằng EMA-CO đã được sử dụng để điều trị 272 trường hợp nguy cơ cao và 213 trường hợp (78%) đã thuyên giảm hoàn toàn. 47 trường hợp (17%) đề kháng với EMA-CO, trong đó 33 trường hợp (70%) tiếp tục được điều trị hóa chất và phẫu thuật kết hợp dựa trên cisplatin. Trong số 152 trường hợp thuyên giảm hoàn toàn mà không dùng biện pháp tránh thai, 85 trường hợp (56%) Mang thai, trong đó 112 ca đẻ sống.

Theo các báo cáo hiện có, EMA-CO thường được dung nạp tốt, và phản ứng độc hại phổ biến nhất là ức chế tủy xươngTiếp theo là nhiễm độc gan và thận. Do thực hiện thuốc hỗ trợ tủy xương filgrastim (G-CSF) và liệu pháp chống nôn dự phòng, cường độ liều hóa trị theo kế hoạch của phác đồ EMA-CO đã được đảm bảo. Hiện tại, dường như việc áp dụng EMA-CO Vấn đề lớn nhất trong việc điều trị các trường hợp có nguy cơ cao là etoposide (VP-16) có thể gây ra một số bệnh ung thư. Người ta đã báo cáo rằng etoposide (VP-16) có thể gây ra bệnh bạch cầu dòng tủy, u ác tính, ung thư ruột kết và ung thư vú, trong đó có VP. Tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu thứ phát sau điều trị cao tới 1,5%, vì vậy hiện nay người ta cho rằng chỉ định phác đồ EMA-CO phải nghiêm ngặt, và chỉ áp dụng cho những trường hợp phải áp dụng EMA-CO.

Với việc áp dụng rộng rãi phác đồ EMA-CO, một số học giả đã đề xuất rằng phác đồ EMA có thể được lựa chọn cho một số trường hợp không có nguy cơ cao (WHO cho điểm từ 8 đến 11). Khoảng thời gian điều trị từ 12 đến 14 ngày để giảm tác dụng phụ. Đối với các trường hợp nguy cơ cao với điểm số cao, EMA có thể được sử dụng kết hợp với các thuốc khác như cisplatin và etoposide (VP-16) (EMA-EP) để nâng cao hiệu quả điều trị mà không làm tăng tác dụng phụ và độc hại.

Gần đây, có nhiều báo cáo trong y văn cho thấy phác đồ PEA có thể điều trị các trường hợp di căn nguy cơ cao (Bảng 22). Nó đã đạt được kết quả tốt, tuy nhiên không có nhiều báo cáo về việc liệu nó có thể được sử dụng như một phác đồ đầu tay cho các trường hợp nguy cơ cao hay không cần được khám phá thêm bởi các trường hợp tích lũy. Chúng tôi cũng đã thu được nhiều kinh nghiệm trong việc điều trị các trường hợp có nguy cơ cao Bảng 23 liệt kê một số phác đồ hóa trị kết hợp thường được sử dụng ở Trung Quốc và các ứng dụng của chúng.

① Hai loại thuốc kết hợp hóa trị: chủ yếu dùng cho bệnh nhân giai đoạn lâm sàng Ⅱ ~ Ⅲa.

A. Fluorouracil (5-Fu) + Actinomycin D (KSM):

Fluorouracil (5-Fu) 24 ~ 26mg / (kg d) + 5% GS 500ml truyền tĩnh mạch đều 8h.

Actinomycin D (KSM) 4 ~ 6μg / (kg d) + 5% GS 200ml tiêm tĩnh mạch trong 1 giờ.

Nói chung vào ngày đầu tiên của hóa trị, vincristin (VCR) 2mg + NS 30ml tiêm tĩnh mạch (cần hóa chất tại giường) trước 3 giờ để đồng bộ hóa, 6-8 ngày như một đợt điều trị, khoảng cách 17 ~ 21 ngày.

B. Fluorouracil (5-FU) + mù tạt nitroca (AT-1258):

Fluorouracil (5-FU) 24 ~ 26mg / (kg d) + 5% GS 500ml truyền tĩnh mạch đều 8h.

Nitrocarpine (AT-1258) 0,4 ~ 0,6mg / (kg d) + NS 30ml tiêm tĩnh mạch.

Nói chung, vào ngày đầu tiên của hóa trị, vincristin (VCR) 2mg + NS 30ml tiêm tĩnh mạch (cần hóa chất tại giường) trước 3 giờ để đồng bộ hóa, đợt 6-8 ngày, khoảng cách 17-21. ngày.

C. Etoposide (VP-16) + Actinomycin D (KSM):

Etoposide (VP-16) 100mg / (m2 d) + NS 300ml tiêm tĩnh mạch, trong 5 ngày đầu.

Actinomycin D (KSM) 500μg / d + 5% GS 200ml tiêm tĩnh mạch, dùng vào ngày thứ 3 đến ngày thứ 5.

Đối với những bệnh nhân bị ức chế tủy xương nghiêm trọng, có thể miễn dùng etoposide (VP-16) vào ngày 1 đến ngày 2 với khoảng thời gian 9 ngày.

②Ba hoặc nhiều loại thuốc kết hợp hóa trị: chủ yếu dùng cho bệnh nhân lâm sàng trên Ⅲb và (hoặc) tái phát và kháng thuốc.

A. Hóa trị ba tuần tự ACM:

Actinomycin D (Act-D) 400μg + 5% GS 500ml tiêm tĩnh mạch.

Cyclophosphamide (CTX) 400mg + NS 20ml tiêm tĩnh mạch.

Methotrexate (MTX) 20mg + NS 20ml tiêm tĩnh mạch.

Các thuốc kháng sinh, chất alkyl hóa và thuốc chống chuyển hóa nêu trên được sử dụng ngày 1 lần, 3 ngày 1 đợt, mỗi đợt 5 lần, thời gian điều trị là 4 tuần.

B. Fluorouracil (5-Fu) + Actinomycin D (KSM) +

Nitrocaine (AT-1258): Fluorouracil (5-Fu) 24 ~ 25,5mg / (kg d) + 5% GS 500ml 8 giờ tiêm tĩnh mạch đồng đều bit.

Actinomycin D (KSM) 4 ~ 5,5μg / (kg d) + 5% GS 200ml tiêm tĩnh mạch trong 1 giờ.

Nitrocarpine (AT-l258) 0,4 ~ 0,55mg / (kg d) + NS 30ml tiêm tĩnh mạch.

Nói chung, vào ngày đầu tiên của hóa trị liệu, tiêm tĩnh mạch vincristine (VCR) 2mg + NS 30ml (cần dùng hóa chất tại giường) trước 3 giờ để đồng bộ hóa. Thuốc được dùng trong 5 ngày cho một đợt điều trị với khoảng thời gian từ 17 đến 21 ngày.

C. Fluorouracil (5-Fu) + Actinomycin D (KSM) + Etoposide (VP-16):

Fluorouracil (5-Fu) 800 ~ 900mg / (m2 d) + 5% GS 500ml truyền tĩnh mạch đồng đều 8h .

Actinomycin D (KSM) 200μg / (m2 d) + 5% GS 200ml tiêm tĩnh mạch trong 1 giờ.

Etoposide (VP-l6) 100mg / (m2 d) + NS 300ml tiêm tĩnh mạch trong 1 giờ, thường vào ngày đầu tiên của hóa trị, vincristin (VCR) 2mg + NS 30ml tiêm tĩnh mạch bolus (cần nằm giường Thuốc hóa học), để đạt được sự đồng bộ, thuốc được sử dụng trong 5 ngày, và thời gian điều trị là 17 đến 21 ngày.

D. Chương trình CMV: Carboplatin 100 ~ 200mg / ngày (tổng cộng 500 ~ 700mg cho một đợt điều trị) hòa tan trong 5% GS 500ml, truyền tĩnh mạch trong 2 ~ 4 giờ; methotrexate (MTX) 15 ~ 20mg hòa tan trong 20ml NS Xoa bóp tĩnh mạch trong 5 ngày liên tục với 3 tuần điều trị ngắt quãng; 1 ~ 2mg vincristine (VCR) hòa tan trong 20ml NS để tiêm tĩnh mạch, sử dụng một lần 12-22 giờ trước khi bắt đầu mỗi đợt điều trị, mỗi tuần một lần trong thời gian ngắt quãng của hóa trị , Liều lượng có thể được điều chỉnh theo tình trạng và điểm tiên lượng.

(3) Các vấn đề quan trọng của hóa trị liệu:

①Lựa chọn thuốc: Về nguyên tắc, lựa chọn đầu tiên là thuốc có hiệu quả điều trị tích cực và ít tác dụng phụ. Điều trị đơn thuốc là đủ cho bệnh nhẹ, thuốc phối hợp cho bệnh nặng. Nguyên tắc dùng thuốc phối hợp là:

A. Mỗi loại thuốc đều có tác dụng khi được áp dụng riêng biệt, nếu không sẽ chỉ làm tăng độc tính chứ không tăng hiệu quả.

B. Cơ chế chống ung thư của mỗi loại thuốc được lựa chọn phải khác nhau và nó đóng một vai trò trong ít nhất hai khía cạnh của việc chống ung thư.

C. Độc tính và tác dụng phụ của mỗi loại thuốc được chọn không được hoàn toàn giống nhau, nếu không hiệu quả sẽ tăng lên và độc tính cũng tăng theo.

D. Đường dùng của mỗi loại thuốc được chọn là khác nhau và các đường dùng khác nhau được sử dụng cho các vị trí chuyển bệnh khác nhau.

② Liều lượng thuốc: Liều lượng mô tả ở trên được xác định bằng nhiều lần khám phá và thực hành. Không nên thay đổi tùy ý. Liều lượng lớn dễ gây phản ứng độc hại và liều lượng nhỏ dễ gây kháng khối u. Nếu bạn lo lắng về tác dụng phụ chưa có kinh nghiệm, những người bắt đầu dùng thuốc có thể Giảm số ngày dùng thuốc từ 1 đến 2 ngày. Không được giảm liều hàng ngày khi chưa được phép. Hầu hết các loại thuốc được tính dựa trên trọng lượng cơ thể hoặc diện tích bề mặt cơ thể. Do đó, phải đo chính xác cân nặng (và chiều cao). Liều lượng đã tính phải được truyền cho bệnh nhân. Có sự lãng phí, ảnh hưởng đến hiệu quả.

③ Đường dùng: Các đường dùng khác nhau, sự phân bố thuốc trong cơ thể không giống nhau. Đường tiêm tĩnh mạch trở lại dòng máu tim, đi qua tim phải và đầu tiên đến phổi. Do đó, phổi nhận toàn bộ lượng thuốc trước, sau đó phân phối từ phổi đến phần còn lại của cơ thể. Các cơ quan, thuốc uống, cần được hấp thu qua ruột (một số thuốc dễ hấp thu, một số thuốc không dễ hấp thu), qua tĩnh mạch cửa và đến gan trước, từ gan qua tĩnh mạch chủ dưới qua tim phải về phổi, qua đường động mạch có thể trực tiếp. Nó đi vào một phần của các cơ quan mà nó cung cấp máu, vì vậy các đường dùng khác nhau nên được áp dụng tùy theo tình trạng bệnh và các bộ phận khác nhau của từng di căn.

④Tốc độ sử dụng: Tốc độ sử dụng của nhiều loại thuốc thường quyết định hiệu quả và độc tính, đặc biệt fluorouracil (5-Fu) cần được truyền từ từ để phát huy vai trò của nó và các phản ứng ít độc hơn. Thuốc thường được hòa tan trong 500ml glucose Nên nhỏ nước đều trong 8 tiếng, mỗi phút khoảng 1,2ml (ví dụ kim châm khoảng 18 giọt / phút thì tương đương 1,2ml), quá nhanh sẽ làm tăng tác dụng phụ và độc hại, chậm quá sẽ ảnh hưởng đến tác dụng chữa bệnh, có khi chậm cũng ảnh hưởng đến hiệu quả chữa bệnh.

⑤ Số ngày điều trị: 8-10 ngày là liệu trình điều trị tốt nhất đối với một loại thuốc, đồng thời dùng kết hợp hai loại thuốc trong ít nhất 6 ngày. Chu kỳ tăng sinh tế bào của khối u nguyên bào nuôi ác tính là 2 đến 4 ngày và dùng thuốc là 8 đến 10 ngày. Duy trì 2 đến 3 chu kỳ.

⑥ Thời gian điều trị: Chủ yếu được xác định theo hai điều kiện, một là tình trạng bệnh, hai là điều kiện cho phép, điều kiện cấp bách, cần rút ngắn khoảng thời gian điều trị, nhưng phản ứng thuốc của đợt điều trị trước phải hết thì mới được tiếp tục dùng thuốc, nếu phản ứng thuốc chưa hồi phục. Đối với ức chế tủy xương có thể dùng thuốc tăng bạch cầu filgrastim (G-CSF), vẫn tiến hành đợt điều trị tiếp theo đúng thời gian, nếu điều kiện không cho phép thì nên hoãn dùng thuốc hoặc hoãn khoảng thời gian giữa các đợt điều trị để tạm dừng đợt điều trị tiếp theo.

⑦ Quan sát hiệu quả chữa bệnh: Việc quan sát hiệu quả chữa bệnh chủ yếu dựa vào kết quả đo HCG trong máu hoặc nước tiểu và những thay đổi trên phim chụp Xquang phổi, sau khi bôi thuốc thường không thấy tác dụng ngay, việc giảm hàm lượng HCG trong máu hoặc nước tiểu cần 1 đợt điều trị 10 Nó chỉ xuất hiện khoảng một ngày, và sự hấp thụ của bóng di căn phổi sẽ không rõ ràng cho đến khoảng 2 tuần sau khi ngừng thuốc, vì vậy không nên thực hiện các xét nghiệm này quá sớm để quan sát tác dụng, nếu không sẽ thường gây ảo giác là thuốc không có giá trị và HCG sẽ giảm ít nhất 1 Logarit (nghĩa là, bớt đi một chữ số hàng chục, chẳng hạn như 4 chữ số trở thành 3 chữ số) là hợp lệ.

⑧Chỉ số thay đổi trang phục: Trong những trường hợp bình thường có thể thấy hiệu quả nhất định sau 1 liệu trình, tuy nhiên có một số trường hợp chưa thấy rõ hiệu quả thì nên áp dụng thêm một liệu trình khác, nếu vẫn không thấy hiệu quả rõ rệt thì nên thay băng hoặc kết hợp dùng thuốc.

⑨Chỉ định cai thuốc: Hiện nay nhiều bệnh viện ở Trung Quốc vẫn thực hiện theo chỉ định cai thuốc cổ điển, đó là đo HCG vẫn bình thường, phổi hoặc các di căn khác biến mất, các triệu chứng lâm sàng biến mất thì cần thêm 1 đến 2 liệu trình điều trị củng cố mới có thể sử dụng được. Ngừng thuốc và quan sát không thay đổi trong 2 đến 3 tuần trước khi xuất viện. Đối với một số trường hợp ban đầu phức tạp, nên thêm một vài liệu trình điều trị củng cố. Tuy nhiên, do nhiều loại thuốc hóa trị có tác dụng ức chế miễn dịch nên không phải cứ điều trị nhiều liệu trình là tốt hơn.

Trong những năm gần đây, hầu hết các học giả nước ngoài tin rằng nhiều đợt điều trị vẫn được khuyến nghị cho các trường hợp di căn nguy cơ cao, cho đến khi đo HCG bình thường trong 3 lần liên tiếp và tiếp tục 2 đợt điều trị củng cố trở lên sau khi HCG bình thường, nhưng đối với các trường hợp không di căn và di căn ít Đối với những trường hợp đã hết đợt hóa trị đầu tiên thì có thể xác định đợt hóa trị tiếp theo dựa trên xu hướng giảm của HCG, chỉ cần HCG tiếp tục giảm thì chỉ được thực hiện một đợt hóa trị duy nhất, sau đợt hóa trị thứ nhất thì có thể sử dụng thêm đợt hóa trị thứ hai. Các triệu chứng là:

A. Sau đợt hóa trị đầu tiên, nồng độ HCG không giảm hoặc tăng trở lại trong 3 tuần.

B. HCG giảm ít hơn một logarit chung trong vòng 18 ngày sau đợt hóa trị đầu tiên.

⑩ Tái khám sau khi xuất viện: do những nguyên nhân trên, bệnh nhân vẫn có thể bị tái phát sau khi xuất viện, cần tái khám sau khi xuất viện, thường là 3 tháng một lần sau khi xuất viện và sáu tháng một lần sau hai lần, cho đến 1 năm sau 2 năm1 Ít nhất 5 năm nếu thấy HCG trong nước tiểu, máu dương tính trở lại hoặc khi theo dõi có di căn phổi thì nên nhập viện khám, nếu xác định chắc chắn tái phát thì điều trị kịp thời, còn cơ hội chữa khỏi. 50% u nguyên bào nuôi tái phát trong vòng 3 tháng Và 85% tái phát trong vòng 18 tháng, thời gian tái phát trung bình là 6 tháng, vì vậy việc theo dõi bệnh nhân khối u nguyên bào nuôi hiện tại sau điều trị ban đầu tương đối đơn giản, họ đề nghị sau 3 tuần liên tục HCG bình thường thì có thể chuyển sang hàng tháng. Đối với một lần đo HCG, bệnh nhân giai đoạn I đến III được theo dõi trong 12 tháng, bệnh nhân giai đoạn IV được theo dõi đến 24 tháng. Trong thời gian theo dõi, bệnh nhân nên tránh thai nghiêm ngặt.

Không giống như khi mang thai bình thường, HCG do khối u nguyên bào nuôi tổng hợp và tiết ra chứa nhiều thành phần dị hình hơn, ngoài HCG nguyên vẹn, nó còn bao gồm các đoạn β-HCC tự do, HCG và các mảnh lõi β, do đó nên loại bỏ Ngoài việc xác định β-HCG, cũng cần xác định các chất chuyển hóa và các mảnh khác nhau. Ngoài ra, sau khi bệnh nhân khối u nguyên bào nuôi được điều trị hóa chất nhiều đợt, chức năng buồng trứng bị ức chế và tiết hormone sinh dục không đủ dẫn đến tăng nồng độ LH. Việc tăng LH có thể liên quan đến Phản ứng chéo của HCG gây ra xác định HCG dương tính giả Vì vậy, một số học giả nước ngoài cho rằng nên sử dụng thuốc tránh thai để tránh thai trong thời gian theo dõi, có tác dụng ức chế tiết LH của tuyến yên và giảm tỷ lệ xác định HCG dương tính giả.

Đánh giá hiệu quả: Theo kết quả theo dõi bệnh nhân xuất viện, bệnh nhân khỏi hoàn toàn kéo dài đến 3 năm, tức là khả năng tái phát là rất nhỏ, vì vậy bệnh nhân phải được theo dõi ít ​​nhất 3 năm (tốt nhất là 5 năm) sau khi xuất viện mới khỏi bệnh.

Điều trị duy trì: Trong điều trị các khối u khác, một số người chủ trương điều trị xuất viện một đợt, sau đó dùng một đợt hóa trị đều đặn, nhưng do sử dụng cách này một mặt do cơ thể ở trạng thái miễn dịch lâu dài nên không còn sức đề kháng với tế bào và khối u. Mặt khác, các tế bào khối u cũng có thể kháng thuốc, do đó, trong điều trị ung thư đường mật và các bệnh khác, điều trị duy trì không được khuyến khích.

(4) Phản ứng độc của hóa trị và điều trị tai biến: Các thuốc nêu trên đều có độc tính và tác dụng phụ nhất định, nếu xử lý không tốt có thể gây hậu quả nghiêm trọng do tai biến.

①Tác dụng phụ chính:

A. Rối loạn chức năng tạo máu: Đây là bệnh thường gặp nhất, biểu hiện chủ yếu là giảm số lượng bạch cầu và tiểu cầu trong máu ngoại vi, ít ảnh hưởng đến hồng cầu. Với liều lượng và cách sử dụng đã nêu ở trên, rối loạn chức năng tạo máu có thể phục hồi tự nhiên sau khi ngừng thuốc. Và có sự đều đặn nhất định Mặc dù số lượng tế bào giảm xuống trong thời gian dùng thuốc, nó thường cao hơn ranh giới bình thường (bạch cầu 4 × 109 / L, tiểu cầu 100 × 109 / L), nhưng nó giảm nhanh sau 10 ngày. Nó có thể đạt tới 1 × 109 / L, và tiểu cầu có thể đạt khoảng 20 × 109 / L, nhưng nó tăng nhanh sau vài ngày, và thậm chí trở lại bình thường. Bản thân máu không gây hại nghiêm trọng cho bệnh nhân, nhưng thiếu bạch cầu có thể gây nhiễm trùng huyết và tiểu cầu. Giảm chảy máu gây ra.

B. Phản ứng đường tiêu hóa: thường gặp nhất là buồn nôn và nôn , đa số bắt đầu từ 2 đến 3 ngày sau khi dùng thuốc, đạt đỉnh điểm sau 5 đến 6 ngày và cải thiện dần sau khi ngừng thuốc. Nhìn chung không ảnh hưởng đến việc tiếp tục điều trị, nhưng nếu nôn nhiều thì Nó có thể gây nhiễm kiềm chuyển hóa và mất natri, kali và canxi do mất nhiều axit dịch vị, và các triệu chứng của natri thấp, kali thấp hoặc canxi thấp, bệnh nhân có thể bị chướng bụng, mệt mỏi, thờ ơ, khó chịu hoặc chuột rút, v.v., ngoại trừ nôn mửa Ngoài ra, các vết loét ở đường tiêu hóa cũng rất phổ biến, biểu hiện rõ nhất là loét miệng, hầu hết xuất hiện sau 7-8 ngày sau khi dùng thuốc. Chất chống chuyển hóa thường thấy ở niêm mạc miệng, và chất actinomycin D (dactinomycin) thường thấy ở lưỡi hoặc lưỡi. Mặt khác, trường hợp nặng có thể kéo dài đến hầu, thực quản, thậm chí cả hậu môn, nói chung là biến mất tự nhiên sau khi ngừng thuốc, ngoài ảnh hưởng đến ăn uống, gây đau đớn thì ít có hậu quả xấu nhưng do lúc này bạch cầu và tiểu cầu giảm. Vi khuẩn có thể dễ dàng xâm nhập cơ thể và gây nhiễm trùng huyết. Ngoài các phản ứng nêu trên, fluorouracil (5-Fu) còn gây đau bụng và tiêu chảy. Bệnh thường bắt đầu từ 8-9 ngày sau khi uống thuốc và cải thiện sau khi ngừng thuốc. Tuy nhiên, nếu xử lý không đúng cách, màng giả có thể xảy ra. Viêm ruột , hậu quả rất nghiêm trọng.

C. Viêm gan nhiễm độc do thuốc: Biểu hiện chủ yếu là tăng giá trị transaminase trong máu sau khi dùng thuốc và thỉnh thoảng bị vàng da. Nói chung, bệnh có thể hồi phục trong một thời gian nhất định sau khi ngừng thuốc, nhưng không thể tiếp tục hóa trị khi không hồi phục và khối u có thể phát triển trong khi chờ hồi phục , Ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị.

D. Tổn thương chức năng thận: các thuốc như methotrexate (MTX) và cisplatin gây độc cho thận, chỉ những người có chức năng thận bình thường mới được sử dụng.

E. Phát ban da và rụng tóc: Phát ban trên da thường gặp nhất sau khi sử dụng methotrexate (MTX). Trong một số trường hợp nặng, nó có thể gây viêm da tróc vảy. Rụng tóc phổ biến nhất khi sử dụng actinomycin D (KSM). Một đợt điều trị thường là hói đầu toàn bộ. , Nhưng có thể phát triển sau khi ngừng thuốc.

F. Khác: Mercaptopurine (6MP) có thể gây thay đổi điện tâm đồ, fluorouracil (5-Fu) đôi khi cũng có thể được sử dụng và pingyangmycin có thể gây sốt.

② Điều trị: Hiện nay chưa có phương pháp nào hiệu quả để ngăn ngừa tác dụng phụ, mục đích điều trị chính là ngăn ngừa biến chứng, trước khi dùng thuốc phải kiểm tra chức năng gan, thận và tủy xương, kiểm tra sinh hoạt máu và nước tiểu trước khi bắt đầu dùng thuốc. Không có chống chỉ định), chú ý đến những thay đổi trên hình ảnh máu trong khi dùng thuốc và kiểm tra số lượng bạch cầu và tiểu cầu hàng ngày. Nếu thấy hình ảnh máu dưới vạch bình thường thì ngừng thuốc và tiếp tục dùng thuốc sau khi hình ảnh máu hồi phục. Sau khi điều trị, kiểm tra lại hình ảnh máu hàng ngày cho đến khi trở lại bình thường Cho đến nay, nếu hình ảnh máu xuống quá thấp hoặc không lên kịp sau khi ngừng thuốc thì có thể truyền một lượng nhỏ máu tươi để chống nhiễm trùng hoặc chảy máu, nếu bệnh nhân phát sốt thì phải cho uống kháng sinh hiệu quả, những người có xu hướng chảy máu thì có thể cho dùng thuốc cầm máu như Yunnan Baiyao. Khi nôn nhiều gây mất nước, mất cân bằng điện giải hoặc mất cân bằng axit-bazơ, có thể bổ sung dung dịch muối glucose 5% đến 10%. Nên bổ sung kali clorid khi thiếu kali (thường đo tỷ lệ liên kết carbon dioxide và kali, natri, clo), do thiếu canxi Khi bị co giật có thể tiêm tĩnh mạch canxi gluconat 10% 10ml từ từ (tiêm cần rất chậm), để tránh nhiễm trùng vết loét miệng, trước khi dùng thuốc cần chú ý tăng cường vệ sinh răng miệng, dùng nước sạch súc miệng, nếu bị loét thì tăng cường Nuôi dưỡng, rửa khoang miệng bằng nước muối thường ngày 2 đến 3 lần, khi bị tiêu chảy khi dùng thuốc 5-Fu, cần lưu ý đến tình trạng viêm ruột có giả mạc phức tạp, nói chung số lần phân khi dùng thuốc 5-Fu không quá 4 lần, phân không thành khuôn. Ngừng thuốc và quan sát kỹ, nếu số lượng phân tăng dần thì làm phết phân thường xuyên (nửa giờ một lần) Nếu phết phân có dính trực khuẩn Gram âm (E. Nếu cầu khuẩn dương tính (từng đám) hoặc trực khuẩn âm tính tăng lên, cần xem xét có khả năng bị viêm ruột giả mạc, và nên cho thuốc kháng sinh hiệu quả như vancomycin, norvancomycin hydrochloride và metronidazole uống (metronidazole) nên được cấp cứu kịp thời.

Một tuần sau khi ngừng hóa trị, nên làm lại xét nghiệm chức năng gan. Nếu dùng thuốc độc với thận như cisplatin, nên làm lại chức năng thận. Nếu thấy nồng độ transaminase trong huyết thanh tăng cao, nên dùng viên uống mật ong schisandra (500g bột nghệ tây và 500g mật ong, Làm thuốc viên mật ong, 3 nhân dân tệ mỗi viên, uống 3 lần một ngày, 1 viên mỗi lần trong 2 tuần) hoặc bifendate đường uống. Sau khi transaminase huyết thanh trở lại bình thường, tiếp tục hóa trị và sử dụng methotrexate (MTX) Dexamethasone có thể dùng đường uống khi bị phát ban.

4. Vị trí di căn và phương pháp điều trị Hầu hết bệnh nhân ung thư đường mật và nốt ruồi dạng sẩn ăn mòn đều có di căn ở các vị trí khác nhau khi nhập viện, do đó, ngoài việc dùng thuốc toàn thân, cần tiến hành các biện pháp điều trị tương ứng tùy theo các vị trí di căn khác nhau.

(1) Di căn âm đạo – âm đạo: Di căn âm đạo phổ biến hơn. Nó thường xảy ra xung quanh niệu đạo của thành trước âm đạo. Sau khi vỡ, nó có thể gây xuất huyết và nhiễm trùng. Nén niệu đạo có thể gây khó tiểu. Nói chung, sử dụng 5-Fu nhỏ giọt tĩnh mạch. , Nó có thể biến mất hoàn toàn sau 1 đến 2 đợt điều trị. Nếu vết loét và chảy máu, trước tiên hãy sử dụng băng gạc để cầm máu và ngay lập tức bắt đầu nhỏ giọt 5-Fu vào tĩnh mạch. Khi sử dụng băng gạc,

xin lưu ý: ① Trước tiên, bạn phải tìm ra vị trí chảy máu Dùng ngón tay ấn, sau đó lấp đầy gạc, tiến hành từ trên cùng của âm đạo ra ngoài một cách có trật tự. Tránh băng kín, vết loét mở rộng và gây chảy máu nhiều hơn. Phải ép chặt gạc vào chỗ chảy máu.

② Phải thay băng gạc một lần sau mỗi 24 giờ. Để không gây nhiễm trùng, kể cả khi đã cầm máu khi thay thì vẫn nên tiếp tục đóng gói, đừng hòng, nếu không bé có thể bị chảy máu trở lại bất cứ lúc nào và

rơi vào thế bị động. Thường phải 6 đến 7 ngày mới cầm máu được . ③ Sau khi đã cầm máu, không lưu lại Điều đáng ngạc nhiên là nên khám âm đạo quá sớm để tránh tình trạng chảy máu trở lại, sau khi các nốt di căn âm đạo biến mất thì hiếm khi để lại sẹo.

Việc đóng gói âm đạo đúng cách có thể kiểm soát hiệu quả hầu hết các nốt di căn loét và xuất huyết, tuy nhiên cũng có những bất cập trong quá trình áp dụng, nếu thời gian đóng gói quá lâu sẽ dễ gây viêm nhiễm vùng kín, tránh nhiễm trùng, việc thay băng gạc thường xuyên sẽ kích thích nhiều lần vào các vết thương ở âm đạo. Trong những năm gần đây, đã có báo cáo trong y văn rằng việc áp dụng chọn lọc thuyên tắc động mạch chậu trong để điều trị nốt và xuất huyết âm đạo có thể làm giảm đáng kể số lượng băng âm đạo, giảm mất máu và tránh phải truyền máu nhiều lần. Và sự xuất hiện của các bệnh nhiễm trùng, và đạt được kết quả đáng kể.

(2) Di căn cổ tử cung: Tương đối hiếm. Nói chung, 5-Fu có thể nhanh chóng biến mất bằng cách truyền fluorouracil (5-Fu) vào tĩnh mạch, nhưng rất dễ tái phát. Tốt hơn hết là nên sử dụng một đợt điều trị củng cố và có thể kết hợp với phẫu thuật cắt bỏ nếu cần.

(3) Di căn tử cung: đa số là một bên, tiêm tĩnh mạch fluorouracil (5-Fu), di căn có thể biến mất, khi biến mất không khả quan, có thể tiêm fluorouracil tại chỗ (5-Fu) hoặc xạ trị, di căn tử cung có thể Có biến chứng với lỗ rò động mạch tử cung hoặc vùng chậu.

(4) Di căn vùng chậu: Thường do di căn tử cung và lan rộng, chủ yếu ở một bên. Có thể dùng fluorouracil (5-Fu). Khi tác dụng của fluorouracil (5-Fu) tĩnh mạch không tốt, cũng có thể cân nhắc tiêm fluorouracil (5-Fu) tại chỗ. Fu) hoặc cannulation động mạch đến 5-Fu.

(5) Di căn phổi: Đây là di căn phổ biến nhất. Nói chung, truyền tĩnh mạch fluorouracil (5-Fu) và actinomycin D (KSM) được sử dụng đơn lẻ hoặc kết hợp. Nói chung, hiệu quả tốt hơn, và một số ít không tốt. Nếu tổn thương chỉ giới hạn ở một thùy phổi, có thể cân nhắc phẫu thuật cắt bỏ thùy. Để ngăn chặn sự lây lan trong phẫu thuật, nên áp dụng hóa trị trước và sau khi phẫu thuật. Nếu di căn phổi bị vỡ, tràn máu màng phổi, có thể kết hợp fluorouracil tiêm tĩnh mạch (5-Fu) với xạ trị. Nematoxin D (dactinomycin), cùng với việc tiêm fluorouracil (5-Fu) vào màng phổi (một phần máu được lấy ra trước), nếu xảy ra ho ra máu nặng, oxytocin tiêm tĩnh mạch (oxytocin) có thể được sử dụng để làm co mạch máu, và bắt đầu hóa trị toàn thân ngay lập tức Nếu cần thiết, Cắt thuỳ có thể được xem xét sau cầm máu, nhưng ảnh hưởng của Cắt thuỳ được giới hạn Chỉ bằng cách nắm bắt đúng các chỉ dẫn các kết quả dự kiến có thể đạt được Tomoda et al đã đề xuất rằng các dấu hiệu cho Cắt thuỳ là:…. ①Can

chịu đựng phẫu thuật ;

② Khối u nguyên phát đã được kiểm soát;   ③Không có

di căn khác

;

④Dung căn khu trú ở một bên; hiệu giá ⑤HCG <1000mU / ml, trước khi quyết định phẫu thuật cắt thùy phải chú ý phân biệt tổn thương phổi kháng thuốc và nốt xơ. Vì sau khi HCG về bình thường, các nốt xơ phổi vẫn có thể tồn tại trên phim chụp X-quang phổi, đối với những bóng phổi khó phân biệt, nước ngoài khuyến cáo áp dụng phương pháp chụp kháng thể kháng HCG đánh dấu hạt nhân phóng xạ, giúp cả hai. Giữa các nhận dạng.

(6) Di căn não: Là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong do ung thư biểu mô đường mật và nốt ruồi dạng hydatidiform ăn mòn, cả thứ phát sau di căn phổi, nói chung có thể được chia thành ba giai đoạn: khối u huyết khối hoặc khởi phát: tế bào lan từ phổi và xâm nhập vào mạch máu não. Hình thành huyết khối khối u nội mạch, và gây co thắt mạch máu lân cận, gây thiếu máu cục bộ mô não, dẫn đến các triệu chứng tạm thời như ngã đột ngột, liệt tay chân tạm thời, mất ngôn ngữ, mù lòa, … sẽ biến mất trong vài phút.

Giai đoạn u não hoặc giai đoạn nặng: các tế bào huyết khối trong lòng mạch tiếp tục nhân lên và phát triển, xâm lấn vào mô não, kèm theo xuất huyết, phản ứng tế bào, phù nề… và hình thành các khối u chiếm không gian trong não. Lúc này bệnh nhân thường xuất hiện do tăng áp lực nội sọ. Đau đầu dữ dội, nôn mửa, liệt nửa người, mất ngôn ngữ, mù và thậm chí co giật và hôn mê, … các triệu chứng này tiến triển nhanh chóng và không còn tự nhiên biến mất.

Thoát vị não giai đoạn cuối hoặc giai đoạn cuối: do áp lực nội sọ tăng dần, não thất bị chèn ép hoặc tiểu não bị chèn ép vào lỗ thoát vị não tạo thành thoát vị não, lúc này do chèn ép trung tâm hô hấp, bệnh nhân đột ngột ngừng thở và cuối cùng tử vong, thường là do khối u huyết khối. Ở giai đoạn đầu hoặc giai đoạn đầu của u não, sau khi điều trị tích cực bệnh nhân vẫn có cơ hội được cứu sống, nếu đã chuyển sang giai đoạn thoát vị não thì rất ít hy vọng cứu vãn, các phương pháp điều trị như sau:

① Dùng thuốc toàn thân: vì đa số di căn não là thứ phát sau di căn phổi, ngoài ra Nó thường liên quan đến di căn gan, lá lách và các cơ quan khác. Vì lý do này, trong khi điều trị di căn não phải điều trị đồng thời các di căn khác. Chỉ khi đồng thời kiểm soát được phổi và các di căn khác thì mới đạt được hiệu quả điều trị di căn não. Nói chung, fluorouracil được sử dụng. Ứng dụng kết hợp (5-Fu) và actinomycin D (KSM).

② Dùng tại chỗ: Đặt ống thông động mạch cảnh trong hoặc động mạch cảnh trong chủ yếu được sử dụng để tiêm nội sọ. Đối với đường tiêm trong ổ bụng, methotrexate (MTX) thường được sử dụng. Liều lượng như mô tả trong bảng trước để ngăn ngừa áp lực nội sọ quá mức và ngăn ngừa thắt lưng Thoát vị não xảy ra trong quá trình chọc. Chú ý khi chọc: cho mannitol và các chất khử nước khác trước khi chọc để giảm áp lực nội sọ; nên dùng kim nhỏ trong khi chọc và cần thực hiện thành công một lần để tránh kim quá lớn hoặc thủng nhiều lỗ và tràn dịch não sau phẫu thuật Nó có thể gây thoát vị não; không nên trích quá nhiều dịch não tuỷ để kiểm tra định kỳ khi chọc dò, để tránh thoát vị não, chỉ nên đo áp lực nội sọ, sau đó cho dịch não tuỷ vào ống đo để xác định hàm lượng protein. Có thể tránh được các phương pháp khác như đếm tế bào và xác định đường. Đo đạc.

Nong động mạch cảnh dùng để truyền thuốc, do kỹ thuật đặt ống nội khí quản phức tạp, công việc điều dưỡng hậu phẫu đòi hỏi nhiều và khối lượng công việc lớn nên ít được sử dụng.

③Điều trị khẩn cấp: Đây cũng là một phần quan trọng của điều trị, chủ yếu là kiểm soát các triệu chứng, kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân và để thuốc hóa học có cơ hội phát huy hết vai trò. Việc điều trị bao gồm các khía cạnh sau:

A. Tiếp tục giảm áp lực nội sọ và giảm các triệu chứng, có thể cứ 4 ~ Cho mannitol 6 giờ một lần (nhỏ giọt nhanh trong tĩnh mạch 20% mannitol 250ml, nửa giờ) trong 2 đến 3 ngày; dexamethasone (flumethasone) 10mg tiêm tĩnh mạch và mannitol cũng có thể được sử dụng luân phiên.

B. Thuốc giảm đau an thần để kiểm soát các triệu chứng như co giật lặp đi lặp lại và đau đầu dữ dội, tiêm bắp 6ml paraaldehyde hoặc 15-20mg diazepam (Valium), và các liều duy trì tiếp theo nếu thích hợp. Nếu đau đầu đồng thời có thể dùng ngay pethidine 100mg Sau 2h, 100mg được dùng để truyền tĩnh mạch chậm trong tổng thời gian 12h.

C. Kiểm soát lượng dịch truyền vào để tránh thừa dịch và tăng áp lực nội sọ, lượng dịch hàng ngày chỉ nên giới hạn ở 2500ml và không nên dùng các thuốc có natri, nước đường glucose sử dụng cũng phải là 10% (ưu trương) d

. Để đề phòng các biến chứng như cắn lưỡi, ngã, viêm phổi ở người và liệt giường, cần có chế độ chăm sóc đặc biệt trong giai đoạn cấp tính.

Hiện nay ở nước ngoài nên xạ trị toàn não cùng với hóa trị toàn thân, xạ trị toàn não có tác dụng kép là cầm máu và diệt tế bào, có thể ngăn ngừa xuất huyết nội sọ cấp tính và tử vong sớm. Ngay từ năm 1987, Yorden và cộng sự đã báo cáo rằng 25 Trong số các bệnh nhân di căn não có 11 bệnh nhân (44%) tử vong, trong số 18 bệnh nhân hóa trị kết hợp với xạ trị thì không ai tử vong. Gần đây có thông tin cho biết có 21 bệnh nhân di căn não được điều trị bằng phương pháp hóa trị toàn thân EMA-CO kết hợp với xạ trị toàn não 2200cGy. Tỷ lệ kiểm soát di căn não trong 5 năm cao tới 91%. Ngoài xạ trị toàn não, hóa trị toàn thân cường độ cao là cần thiết vì bệnh nhân di căn não thường di căn đến các cơ quan khác trong cơ thể và sự hiện diện của các vị trí di căn ngoài não này sẽ ảnh hưởng đến não Một yếu tố quan trọng đối với tiên lượng của bệnh nhân bị di căn. Khi di căn ngoài não đã được kiểm soát, tỷ lệ sống sót sau 2 năm và 5 năm của di căn não có thể cao tới 100% và 80%; và những người không thể kiểm soát được di căn ngoài não, tỷ lệ sống sót sau 2 năm và 5 năm Chỉ có 8% và 0%, cũng có những số liệu ngược lại rằng chỉ riêng hóa trị liệu có thể đạt được kết quả tốt hơn trong điều trị di căn não. Bệnh viện Đại học Y Công đoàn Bắc Kinh báo cáo 57 trường hợp hóa trị kết hợp với hóa trị trong điều trị di căn não, đạt tỷ lệ đáp ứng là 71,9% và 45,8%. Tỷ lệ sống sót sau 5 năm.

Phẫu thuật mổ khẩn cấp là biện pháp cuối cùng để cứu sống những bệnh nhân đang trên bờ vực của thoát vị não. Việc giải nén bằng phương pháp mổ và cắt khối u có thể ngăn chặn thoát vị, từ đó có thêm thời gian để bệnh nhân di căn não được chữa khỏi bằng hóa trị. Hiện tình trạng kháng thuốc vẫn tiếp diễn Liệu các di căn não hiện tại có thể phẫu thuật cắt bỏ hay không vẫn còn đang tranh cãi vì di căn não thường đa ổ, đặc biệt là các vi di căn không thể hiển thị trên hình ảnh, phẫu thuật rất khó để loại bỏ, do đó, nó có khả năng chống lại việc cắt bỏ bằng phẫu thuật sọ não. Tổn thương cần thận trọng.

(7) Di căn gan: Nó thường tồn tại cùng với di căn phổi, lá lách và các cơ quan khác. Tiên lượng rất nguy hiểm. Bệnh nhân thường chết vì xuất huyết gan nặng. Việc điều trị di căn gan rất phức tạp. Thường dùng hóa trị liệu kết hợp toàn thân. Hóa trị liệu toàn thân đã được báo cáo. Trên cơ sở kết hợp xạ trị toàn gan, để kiểm soát xuất huyết và loại bỏ các tổn thương kháng thuốc, cắt thùy gan đôi khi được lựa chọn, nhưng hiệu quả không chắc chắn. Trong những năm gần đây, có báo cáo về việc sử dụng hóa trị đặt nội khí quản kết hợp với hóa trị toàn thân để điều trị di căn gan và Việc kiểm soát xuất huyết gan hiệu quả và giúp nâng cao tỷ lệ sống sót.

(8) Di căn thận và bàng quang: Nếu không có xuất huyết lớn ở thận, truyền tĩnh mạch fluorouracil (5-Fu) thường có thể tự biến mất mà không cần phẫu thuật cắt bỏ. Đối với di căn bàng quang, có thể tiêm fluorouracil (5-Fu) vào bàng quang.

(9) Di căn đường tiêu hóa: Hiệu quả điều trị hiện nay là kém nhất. Khi mercaptopurine (6MP) hoặc fluorouracil (5-Fu) (dạng nước) uống không hiệu quả, có thể cân nhắc phẫu thuật cắt bỏ, nhưng phẫu thuật thường khó hơn.

(10) Di căn da và nướu: Hai di căn này không phải là hiếm và thường biến mất nhanh chóng sau khi điều trị bằng truyền tĩnh mạch fluorouracil (5-Fu). Di căn nướu dễ bị chảy máu, và nên dùng gạc để cầm máu.

5. Phẫu thuật điều trị khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai là lựa chọn đầu tiên để điều trị khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai. Phạm vi phẫu thuật nói chung là cắt toàn bộ tử cung và phần phụ hai bên. Vì khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai có di căn buồng trứng là không phổ biến, và không thể cắt bỏ buồng trứng. Ngăn ngừa di căn ngoài tử cung sau phẫu thuật hoặc cải thiện tiên lượng, vì vậy những phụ nữ trẻ không có di căn buồng trứng khi phẫu thuật có thể cứu được buồng trứng của họ.

Không nên điều trị các khối u nguyên bào nuôi trong nhau thai bằng phương pháp nạo, vì chỉ những tổn thương giống như polyp trong khoang tử cung. Mặc dù có thể loại bỏ một phần mô bệnh bằng cách nạo, nhưng hầu hết các PSTT đều có các tế bào trung gian ăn mòn và phát triển giữa các sợi cơ. Ngay cả những người chạm đến màng thanh mạc tử cung hoặc chạm đến khoang chậu bên ngoài tử cung, vì vậy chúng không thể chữa khỏi bằng cách nạo.

Các khối u nguyên bào ở nhau thai không nhạy cảm với hóa trị liệu như ung thư đường mật và nốt ruồi ăn mòn hydatidiform. Chúng chỉ là phương pháp điều trị bổ trợ sau khi điều trị phẫu thuật. Tuy nhiên, đối với những người trẻ tuổi chưa có di căn ngoài tử cung và muốn bảo tồn khả năng sinh sản, có thể sử dụng một chiếc nạo sắc dưới siêu âm theo dõi Nạo, loại bỏ các tổn thương trong buồng tử cung, sau đó hóa trị nhưng cũng phải theo dõi chặt chẽ, nếu máu không ngừng chảy, suy giảm HCG không lý tưởng hoặc HPL cao thì vẫn nên cắt bỏ.

Tất cả bệnh nhân bị di căn ngoài tử cung cần hóa trị sau phẫu thuật, MAC, PVB và EMA / CO thường được sử dụng.

Đối với những người muốn bảo tồn khả năng sinh sản, nếu là loại polyp nội mạc tử cung thì có thể nạo nhiều lần và hóa trị.

Hóa trị khối u nguyên bào nuôi nhau thai không nhạy lắm với bệnh nhân đã di căn. Tổng tỷ lệ đáp ứng của EMA / CO đối với PSTT di căn là 71% đến 75% và tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn là 28% đến 38%. Chế độ EMA / EP có thể được sử dụng để điều trị EMA. / C0 tái phát hoặc các trường hợp kháng thuốc, cũng có thể sử dụng các phác đồ hóa trị khác như VIP, Taxol,….

(2) Tiên lượng

Trước giữa những năm 1980, khối u nguyên bào nuôi được coi là khối u ác tính cao, thường dẫn đến tử vong. Ngay cả khi là một nốt ruồi lành tính, nó có thể gây ra nhiều biến chứng như chảy máu, nhiễm trùng, thuyên tắc phổi và chuyển dạng ác tính. Tiên lượng không phải tất cả đều lành tính, tiên lượng của u nguyên bào nuôi ác tính thậm chí còn xấu hơn, tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật khoảng 25%, ngoài ra giai đoạn rất sớm không di căn, một số bệnh nhân được phẫu thuật sớm có thể sống sót. Một trường hợp sống sót sau khi chết, và hầu hết trong số họ chết trong vòng sáu tháng sau khi khởi phát. Ewing nhận xét vào năm 1941: “Nếu một bệnh nhân được chẩn đoán mắc ung thư đường mật và sống sót, thì chẩn đoán là sai.” Năm 1950, Park và Lees đã xem xét cẩn thận 295 Bệnh phẩm và kết quả lâm sàng của các trường hợp ung thư đường mật di căn, cho thấy chỉ có 32 (10,8%) trong số các trường hợp được điều trị bằng phẫu thuật này sống sót sau khi bị ung thư đường mật di căn. Trong số 32 người sống sót này, 29 trường hợp di căn ở âm đạo hoặc khung chậu, và 158 trường hợp Chỉ có 3 trường hợp (2%) di căn phổi được chữa khỏi. Các trường hợp còn lại sống sót sau khi được chẩn đoán ung thư biểu mô đường mật di căn đến tử vong, thời gian sống thêm trung bình là 4 tháng. Do di căn trong quá trình phẫu thuật hoặc phổ biến rộng rãi sau phẫu thuật, chỉ riêng phẫu thuật có thể điều trị cho những bệnh nhân này Rất khó để chữa khỏi.

Từ năm 1956, Li đã mở ra một kỷ nguyên mới trong điều trị các khối u nguyên bào nuôi thai kỳ sau khi 3 trường hợp ung thư đường mật di căn bằng MTX được sử dụng để thuyên giảm hoàn toàn. Kể từ đó, Hertz và cộng sự đã báo cáo thành tựu của Trung tâm Ung thư Quốc gia về việc sử dụng MTX cho các khối u nguyên bào nuôi di căn. Người ta đã khẳng định rằng MTX trong điều trị các khối u nguyên bào nuôi di căn là một loại thuốc hóa trị liệu hiệu quả và có thể chữa khỏi bệnh. Năm 1967, Hammond báo cáo rằng 95% các khối u nguyên bào nuôi không di căn được điều trị bằng MTX đã thuyên giảm hoàn toàn, trong đó 21 trường hợp có 29 trường hợp thuyên giảm hoàn toàn. Mang thai lần hai, gồm 23 thai đủ tháng và sinh ngả âm đạo tự nhiên, đã tạo tiền lệ cho hóa trị để cứu chức năng sinh sản mà không cần cắt bỏ tử cung bị bệnh. Sau đó, người ta phát hiện ra rằng ActD có tác dụng chống lại MTX. Từ cuối những năm 1950 đến giữa những năm 1960 Giáo sư Song Hongzhao người Trung Quốc đã liên tiếp phát hiện ra tác dụng điều trị tuyệt vời của 6-MP và 5-Fu đối với loại bệnh này và được quảng bá rầm rộ ở Trung Quốc. Đặc biệt, 5-Fu là một trong những loại thuốc chính để hóa trị trong điều trị loại bệnh này ở Trung Quốc. Tỷ lệ tử vong của nốt ruồi dạng hydatidiform là 89,2% trước năm 1958. Tỷ lệ này gần như bằng 0 vào những năm 1970, và ung thư đường mật giảm từ 89,2% xuống 15% vào những năm 1980. Tiên lượng đã được cải thiện đáng kể. Tóm lại, các tài liệu hiện nay báo cáo rằng tổng số các khối u ác tính nguyên bào nuôi Tỷ lệ chữa khỏi đã vượt quá 90%, và những người không có di căn và có nguy cơ thấp đã được báo cáo trong các tài liệu gần đây là chữa khỏi gần 100%.

U nguyên bào chủ yếu xảy ra ở phụ nữ trẻ trong độ tuổi sinh đẻ, một phần đáng kể là phụ nữ trẻ chưa sinh, họ mong muốn bảo tồn tử cung và bảo tồn chức năng sinh sản. Trước đây, tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là ác tính đều được điều trị bằng phương pháp cắt tử cung nên mất khả năng sinh sản. Cơ hội là, kể từ khi dùng hóa trị, tình hình đã thay đổi rất nhiều, ở nhiều nước khác nhau cho rằng tử cung được bảo tồn chỉ bằng hóa trị, giáo sư trong nước Song Hongzhao và những người khác đã báo cáo rằng 265 bệnh nhân trẻ đã bảo tồn tử cung thành công, trong đó 205 trường hợp có thai sau khi điều trị. Tất cả 303 con đều khỏe mạnh, có trí thông minh tốt và một số đã sinh con. Zhejiang Shi Yifu cho biết tỷ lệ mang thai là 80% sau khi hóa trị kết hợp với khai quật tổn thương tử cung. Tóm lại, chỉ hóa trị và / hoặc khai quật tổn thương tử cung Thành công của các phương pháp điều trị bảo tồn như phẫu thuật đã giúp các phụ nữ trẻ đạt được mục tiêu loại bỏ khối u và bảo tồn khả năng sinh sản. So với trước đây, tiên lượng của họ đã được cải thiện rất nhiều.

Việc điều trị các khối u nguyên bào nuôi di căn có nguy cơ cao thông qua việc thay đổi thuốc và các chương trình khác nhau, sử dụng hóa trị liệu, hóa trị đặt nội khí quản, phẫu thuật, tiêm chủng, xạ trị, v.v., có thể cải thiện đáng kể hiệu quả điều trị và cải thiện đáng kể tiên lượng, chẳng hạn như ung thư biểu mô gan của Bệnh viện Đại học Y Công đoàn Bắc Kinh Hóa trị tại chỗ + toàn thân đã được sử dụng cho trường hợp di căn, và tỷ lệ chữa khỏi là 23,3%. Mặc dù hầu hết các trường hợp ở giai đoạn IV có một số di căn, nhưng tất cả đều được chữa khỏi.

Tiên lượng của khối u nguyên bào nuôi liên quan đến nhiều yếu tố, bao gồm hành vi sinh học của khối u nguyên bào nuôi, chức năng miễn dịch của cơ thể, chẩn đoán sớm, điều trị sớm và các khía cạnh khác của bản thân khối u, bệnh nhân, nhân viên y tế và tình trạng kinh tế.

1. Tình hình khi bắt đầu điều trị Ngay từ những năm 1960, một số nhà nghiên cứu đã nhận thấy giá trị HCG khi bắt đầu điều trị cao, triệu chứng nặng, khoảng cách giữa khởi phát và điều trị kéo dài, bệnh nhân di căn não, gan khó điều trị, tiên lượng xấu, 1973 Hammond đã đề xuất một hệ thống phân loại khối u nguyên bào nuôi. Phương pháp này đã được Viện Ung thư Quốc gia (NCI) chấp nhận. Nó còn được gọi là hệ thống phân loại NCI. Nó vẫn được sử dụng rộng rãi ở Hoa Kỳ. Cách phân loại này chỉ được sử dụng cho các khối u nguyên bào nuôi di căn. Nó dựa trên gánh nặng của khối u. Thời gian của bệnh, cho dù có lây lan vùng chậu hay ngoài chậu, được chia thành nhóm nguy cơ thấp và nhóm nguy cơ cao. Sự khác biệt giữa hai nhóm là đáp ứng điều trị. Nhóm nguy cơ cao đáp ứng kém với một loại thuốc duy nhất và điều trị ban đầu là phối hợp nhiều loại thuốc.

(1) Nhóm tiên lượng tốt:

① Diễn biến bệnh <4 tháng.

②Trước khi điều trị, HCG <100.000 mU / 24h nước tiểu hoặc 40.000 U / L huyết thanh.

③ Không di căn não, gan.

④Không phải sau khi giao hàng đủ thời hạn.

⑤ Không hóa trị.

(2) Nhóm tiên lượng xấu (với các biểu hiện sau):

① Diễn biến bệnh> 4 tháng.

②HCG> 100 nghìn mU / 24h hoặc> 40 nghìn U / L huyết thanh trước khi điều trị.

③ Di căn gan hoặc gan.

④ Tái phát sau khi sinh đủ tháng.

⑤Có tiền sử hóa trị (thất bại trong điều trị trước đó).

Nhóm tiên lượng xấu là trường hợp nguy cơ cao, tiên lượng xấu.

2. Phân loại được thông qua ở một số khu vực địa phương

(1) Phương pháp phân loại Lewis: Phương pháp này rất giống với phân loại của NCI, bổ sung nhóm nguy cơ trung bình: gồm HCG 100.000 U / L, diễn biến bệnh> 4 tháng.

(2) Phân loại kiểu Hà Lan: Phương pháp này được chia thành các nhóm rủi ro thấp và nhóm rủi ro cao.

Nhóm nguy cơ cao: sau sinh đủ tháng; khoảng thời gian giữa thai kỳ đầu trên 12 tháng; có tiền sử điều trị hóa chất suy giảm; có di căn não, gan, thận, lách, tiêu hóa; có hai hoặc nhiều di căn ngoài tử cung.

Nhóm rủi ro thấp: Ngoài nhóm trên.

3. Điểm tiên lượng của Baghawe Năm 1976, Bagshawe đã phát triển phương pháp tính điểm tiên lượng cho các khối u nguyên bào nuôi trong thai kỳ, như được thể hiện trong Bảng 24.

4. Phân biệt giữa nguy cơ thấp và nguy cơ cao của nốt ruồi dạng hydatidiform tại Hội nghị khối u nguyên sinh nhiệt quốc tế được tổ chức tại Hồng Kông năm 1979. Nốt ruồi dạng hydatidiform trong giai đoạn của các khối u nguyên bào nuôi thai kỳ được phân loại là giai đoạn 0, được chia thành 0-A nguy cơ thấp và 0-B nguy cơ cao. Bệnh nhân nguy cơ cao chỉ định tử cung lớn hơn tháng mãn kinh, HCG máu> 100.000 U / L, đường kính nang flavin> 6cm, tuổi> 40, tăng huyết áp do thai nghén, rối loạn đông máu, tiền sử u nguyên bào nuôi, cường giáp và thiểu dưỡng Thuyên tắc tế bào.

5.WHO cho điểm tiên lượng 1983 Hội đồng chuyên gia của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO):

① tuổi;

② chủng tộc;

③ số lần mang thai;

giữa lần khởi phát (bệnh đồng thời);

⑤ABO máu; ⑥ dấu ấn khối u (HCG);

⑦ lần mang thai đầu tiên Khoảng thời gian giữa kết thúc và bắt đầu hóa trị;

⑧ mang thai lần đầu;

vị trí di căn;

⑩ kích thước khối u; số lượng di căn; các phương pháp điều trị trước đó; tăng sinh tế bào lympho của khối u; tình trạng miễn dịch của bệnh nhân và các khía cạnh khác cần nghiên cứu, sau đó xây dựng bảng điểm yếu tố tiên lượng (bảng 25) Hệ thống tính điểm của WHO trong đó giá trị của các yếu tố tiên lượng cụ thể có phần không chính xác, một số tác giả trong và ngoài nước đã tự ý sửa đổi, hệ thống này chưa được công nhận nên không thể thay thế hệ thống tính điểm WH0 ban đầu mà chỉ thay đổi tùy ý của một số tác giả.

6. Tiêu chuẩn phân loại của FIGO Phân loại của Liên minh Sản phụ khoa Quốc tế (FIGO) phù hợp với các khối u nguyên bào nuôi thai kỳ di căn và không di căn. Nó đã được FIGO sửa đổi và thông qua vào năm 1999, và các giai đoạn của nó như sau:

Giai đoạn I: Tổn thương chỉ giới hạn ở tử cung.

Giai đoạn II: Bệnh mở rộng ra ngoài tử cung, nhưng chỉ giới hạn trong hệ thống sinh sản.

Giai đoạn III: Phổi bị ảnh hưởng bởi bệnh, có hoặc không có liên quan đến hệ thống sinh sản.

Giai đoạn IV: Di căn sang tất cả các bộ phận khác.

Mỗi thời kỳ được chia nhỏ: không có yếu tố nguy cơ cao; có 1 yếu tố nguy cơ cao; có 2 yếu tố nguy cơ cao.

Yếu tố nguy cơ cao: HCG ≥ 100.000 U / L trước khi điều trị; diễn biến bệnh ≥ 6 tháng.

Các hệ thống tiên lượng trên cho điểm khối u nguyên bào nuôi thai kỳ không lý tưởng và các phương pháp tính điểm hiện tại không đồng nhất, chủ yếu là:

(1) Các phương pháp tính điểm khác nhau: Điểm của Bagshawe ban đầu là 0, 10, 20 và 40 điểm; Goldstein Đổi thành 0, 1, 2 điểm; WHO đổi thành 0, 1, 2, 4 điểm; Đại học Hồng Kông đổi thành 3 điểm.

(2) Lựa chọn các yếu tố nguy cơ: Hầu hết đều đồng ý và sử dụng yếu tố tuổi WH0, một số thì không; kích thước khối u được tính điểm khác nhau; phương pháp đánh giá kích thước khối u không được giải quyết.

(3) Ý nghĩa của tiền sử hóa trị: ý kiến ​​khác nhau, điểm số khác nhau.

(4) Nhóm máu ABO: không đồng nhất.

(5) Các yếu tố khác: yếu tố phẫu thuật cũng là yếu tố nguy cơ.

(6) Định nghĩa về rủi ro cao không thống nhất: có rủi ro thấp, rủi ro cao; rủi ro thấp, rủi ro trung bình và rủi ro cao.

(7) Vấn đề đánh giá và dự đoán khối u: phương pháp nào dùng để kiểm tra kích thước của khối u tử cung để đánh giá di căn phổi? Phương pháp kiểm tra được đánh giá bằng X-quang hoặc CT; vấn đề di căn vi mô trong phổi; vấn đề chẩn đoán bỏ sót di căn não bằng CT.

Một hệ thống tính điểm tiên lượng khối u nguyên bào nuôi thai kỳ lý tưởng phải đáp ứng các điểm sau:

① Nó có thể đánh giá bệnh và sự phân bố của nó;

②Hướng dẫn quyết định phương pháp điều trị ban đầu;

③Sự sống sót của cá nhân.

Các cách phân loại ngày nay không thể đáp ứng đầy đủ các yêu cầu trên, vì vậy chúng ta vẫn cần phải làm việc cùng nhau để cải thiện từng ngày.

7. Năm 2000, tiêu chuẩn mới của FIGO về điểm phân đoạn và tiên lượng GTT (Bảng 26) đã cải thiện một số điểm không kết nối trong quy trình áp dụng lâm sàng ban đầu.

Sau khi sửa đổi:

Nhóm máu ①ABO bị xóa như một yếu tố tiên lượng;

② Điểm di căn gan tăng từ 2 lên 4;

③ Tổng điểm <6 được coi là bệnh nhân nguy cơ thấp, ≥7 được coi là bệnh nhân nguy cơ cao và điểm nguy cơ trung bình bị xóa Vì những bệnh nhân có nguy cơ trung gian cũng cần được kết hợp với hoá trị liệu nên nó không còn được liệt kê riêng.

Chẩn đoán lâm sàng cần kết hợp với phân giai đoạn giải phẫu và điểm tiên lượng, nếu bệnh nhân ung thư đường mật di căn não có điểm tiên lượng là 16 điểm thì chẩn đoán nên được đánh dấu là “ung thư biểu mô giai đoạn IV: 16”. Tiêu chuẩn phân giai đoạn và cho điểm phản ánh khách quan hơn tình trạng thực tế của GTT Đồng thời với chẩn đoán bệnh, ngắn gọn hơn là chỉ ra mức độ nặng nhẹ của tình trạng bệnh nhân ngoài giai đoạn và các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tiên lượng.

8. Nghiên cứu bệnh lý và tiên lượng Ngay từ năm 1947, khi Herting và Sheldon đề xuất rằng mô học nốt ruồi dạng hydatidiform lớp 6 có ý nghĩa tiên lượng, giá trị liên quan đã gây tranh cãi. Gần đây, Genest và cộng sự đã tiến hành phân tích hồi cứu dựa trên các tiêu chí trên, và kết quả cho thấy tiếp theo Diễn biến lâm sàng, tỷ lệ thuyên giảm tự nhiên, sự tồn tại của khối u nguyên bào nuôi, di căn của khối u, kháng hóa trị và tỷ lệ sống không khác biệt đáng kể. Các loại mô không cung cấp dữ liệu tiên lượng hữu ích cho bệnh nhân được quản lý bằng các phương pháp theo dõi và điều trị hiện đại, 1972 Năm 2008, Elston và Bagshawe cũng đề xuất phương pháp phân loại ba cấp độ mô bệnh học, Bệnh viện Đại học Y Công đoàn Bắc Kinh đã phân tích theo tiêu chuẩn này và kết luận rằng sự tăng sinh tế bào là khác nhau, và tốc độ biến đổi ác tính có vẻ khác nhau, nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa và không có ý nghĩa thống kê, đặc biệt Những người không tăng sinh cũng có chuyển dạng ác tính, vì vậy khó giải thích mối quan hệ giữa mức độ tăng sinh và biệt hóa của tế bào và chuyển dạng ác tính.

Đối với bệnh lý của các khối u nguyên bào nuôi ác tính, cũng có nhiều ý kiến ​​khác nhau về mối quan hệ giữa tỷ lệ giữa nguyên bào nuôi và nguyên bào nuôi hợp bào đối với tiên lượng. E1-ston tin rằng nó không liên quan gì đến tiên lượng năm 1973, trong khi năm 1951 Sutherland tin rằng quá nhiều nguyên bào nuôi là ác tính. Khi có dấu hiệu gia tăng mức độ nghiêm trọng, Bệnh viện Phụ sản thuộc Đại học Y Chiết Giang đã quan sát các tế bào lympho, tế bào plasma, mô bào, bạch cầu đơn nhân và các thâm nhiễm khác bên ngoài ranh giới giữa các mô bình thường và khối u của các khối u nguyên bào nuôi ác tính, và nhận thấy rằng cường độ phản ứng của mô có một mức độ tiên lượng nhất định. Tiên lượng tốt nếu đáp ứng đáng kể.

Bệnh lý của khối u nguyên

bào nuôi ác tính có mối quan hệ nhất định với tiên lượng, chẳng hạn như: (1) Phản ứng tế bào: đề cập đến sự xâm nhập của tế bào lympho, tế bào mô, tế bào plasma và các tế bào đơn nhân khác

xung quanh tổn thương , có thể được chia thành: không đáp ứng: không có phản ứng nào ở trên xung quanh tổn thương ô.

Phản ứng nhẹ: một số ít tế bào nói trên nằm rải rác xung quanh tổn thương.

Phản ứng trung bình: Nhiều tế bào trên, rải rác xung quanh tổn thương.

Phản ứng nặng: Một số lượng lớn các tế bào trên nằm rải rác xung quanh tổn thương.

(2) Tỷ lệ hai loại ô.

(3) Mức độ chảy máu tươi ở tổn thương.

(4) Mức độ tăng sinh nguyên bào nuôi.

Bệnh viện Phụ sản thuộc Đại học Y Chiết Giang cũng đã tiến hành các quan sát nói trên trên những bệnh nhân được phẫu thuật cắt tử cung ở bệnh nhân hóa trị cuối những năm 1970. Kết quả cho thấy, tiên lượng bệnh nhân có phản ứng đáng kể xung quanh tổn thương là tốt, sau khi hóa trị, tổn thương vẫn còn nguyên bào hợp bào. Nếu sự giảm HCG không rõ ràng, cần xem xét tình trạng kháng thuốc; mức độ xuất huyết ở tổn thương phản ánh sự xâm nhập, xâm nhập và phá hủy của tế bào khối u, cũng liên quan đến mức độ ác tính và tiên lượng; sự tăng sinh của nguyên bào nuôi trong tổn thương vẫn còn Ⅱ sau khi hóa trị. Những người có độ III chủ yếu có tiên lượng xấu.

9. Nghiên cứu tiên lượng và di truyền học tế bào và phân tử. Các nghiên cứu liên quan đã gợi ý rằng nốt ruồi dị hợp tử có tiềm năng ác tính cao hơn nốt ruồi đồng hợp tử; nốt ruồi karyotype XY có tỷ lệ di căn và biến đổi ác tính cao hơn. Gần đây, phương pháp đo tế bào đã được áp dụng. Các phương pháp đếm tế bào và đếm tế bào bằng hình ảnh rất hữu ích cho việc chẩn đoán, đánh máy và dự đoán tiên lượng. Gần đây, phản ứng chuỗi polymerase đã được sử dụng để phân tích DNA của khối u nguyên bào nuôi để dự đoán tiên lượng của nó.

10. Ảnh hưởng của hóa trị liệu đến tiên lượng bệnh. Các loại thuốc hóa trị khác nhau có độ nhạy khác nhau đối với khối u tế bào chất. Các phác đồ hóa trị cụ thể, thuốc đơn hay phối hợp, liều đun sôi, liệu hóa trị thường xuyên, khoảng thời gian hóa trị, liệu trình điều trị không đủ và liệu có hóa trị liệu hợp nhất không Mức độ suy giảm HCG trong quá trình hóa trị, tác dụng phụ của thuốc ảnh hưởng đến hóa trị, và hóa trị ức chế chức năng miễn dịch đều liên quan đến tiên lượng bệnh.

11. Mối quan hệ giữa giá trị HCG và tiên lượng Từ góc độ vai trò của HCG trong chẩn đoán, điều trị và tiên lượng các khối u nguyên bào nuôi, chúng đều là chất chỉ điểm khối u lý tưởng. Khi có tế bào khối u sống, HCG sẽ tiếp tục được sản xuất, có tác dụng đối với khối u nguyên bào nuôi. Giá trị theo dõi của HCG là rất lớn. Giá trị HCG tăng cho thấy tăng sản hoặc chuyển dạng ác tính, sớm hơn vài tuần đến vài tháng so với khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng và chụp X. Goldstein chia đường cong suy giảm HCG sau nốt ruồi dạng hydatidiform thành 4 loại, như trong Hình 7.

Loại Ⅰ và loại Ⅱ giảm xuống bình thường trong vòng 8 tuần, loại Ⅲ HCG giảm xuống bình thường hoặc tăng nhanh sau một mức nhất định, loại Ⅳ HCG luôn ở giá trị cao và tiếp tục tăng, bệnh nhân có đường cong loại Ⅰ và loại Ⅱ cho thấy một diễn biến lành tính. Loại 2 được gọi là bệnh nguyên bào nuôi dai dẳng.

Hiệp hội Sản phụ khoa Nhật Bản đề xuất rằng có hai loại suy giảm HCG sau khi nốt ruồi hydatidiform: loại mịn (loại I), tiêu chuẩn là giá trị HCG trong nước tiểu của xét nghiệm miễn dịch nhỏ hơn 1000U / L ở tuần thứ 5 và 100U ở tuần thứ 8. / L và dưới 20U / L ở 11 tuần (tức là mức LH); nếu HCG cao hơn tiêu chuẩn trên, thì đó là loại không trơn (loại Ⅱ). Đối với các khối u nguyên bào nuôi đang được hóa trị, nó không chỉ dựa trên một Hai giá trị HCG được sử dụng để xác định, nhưng cần chú ý đến việc phân tích sự thay đổi động của HCG ở từng bệnh nhân. Goldstein cho rằng bệnh nhân đang hóa trị nên được kiểm tra HCG mỗi tuần một lần. Nếu hiệu giá HCG giảm 1 log trong vòng 18 ngày kể từ ngày hóa trị, thì điều đó là không cần thiết Đối với hóa trị tiếp theo, nếu HCG giảm dưới 1 logarit hoặc mặc dù giảm 1 logarit, nhưng vẫn ở giá trị cao trong hơn 3 tuần hoặc tăng trở lại, cần tiếp tục hóa trị.

12. Vẫn còn nhiều ý kiến ​​khác nhau về mối quan hệ giữa các biện pháp tránh thai và tiên lượng. Stone và cộng sự đã báo cáo dữ liệu từ năm 1976 đến năm 1979 rằng: ① Việc sử dụng thuốc tránh thai sau khi bị nốt ruồi có thể trì hoãn sự suy giảm của HCG; ② Thuốc tránh thai, HCG không Khi về mức bình thường, cơ hội hóa trị có thể tăng lên; ③Ngoài ra, tỷ lệ chuyển thành ác tính cũng cao hơn so với nhóm không dùng thuốc tránh thai nên người ta tin rằng thuốc tránh thai sẽ ảnh hưởng đến bệnh nhân sau cắt tử cung.

Các hạng mục kiểm tra đối với khối u nguyên bào nuôi là gì?
Các hạng mục kiểm tra đối với khối u nguyên bào nuôi là gì?

Chế độ ăn uống cho khối u mỡ

Chế độ ăn uống cho khối u mỡ (thông tin dưới đây chỉ mang tính chất tham khảo, xin bác sĩ tư vấn chi tiết)

Dưa chuột hầm với Hoài Kỳ và Nhân sâm Hoa Kỳ

Công thức và cách dùng: 96 gam hải sâm, 10 gam nhân sâm Hoa Kỳ (gói riêng, đun nhỏ lửa trong 15 phút), 250 gam xương sống, 65 gam khoai mỡ, muối và dầu lạc. Đầu tiên, cắt hải sâm thành từng miếng nhỏ, cho xương sống lợn đã cắt nhỏ vào nồi hầm lớn, thêm khoai mỡ và nước, đun nhỏ lửa khoảng 1 giờ sau khi nước sôi, sau đó cho nhân sâm Hoa Kỳ cắt lát và cây sói rừng, dầu thô vào. Muối và đun nhỏ lửa trong 15 phút và phục vụ. Ăn canh và hải sâm nhiều lần.

Hiệu quả: chống ung thư và chống ung thư, tăng cường khí và máu.

Đánh giá: Hải sâm có tính ấm, giàu protein, canxi và sắt, mucopolysaccharid có trong chúng có thể cải thiện hiệu quả chức năng miễn dịch của cơ thể, ức chế sự phát triển của các tế bào khối u và ngăn chặn sự di căn của chúng. Hải sâm chứa trong nó còn có tác dụng chống ung thư. Sâm Hoa Kỳ có vị hơi đắng, ngọt, tính mát, có tác dụng bổ khí, dưỡng âm, thanh nhiệt, sinh tân dịch, đặc biệt thích hợp cho người mệt mỏi, tiêu khát, khô lưỡi, chóng mặt sau khi “ xạ trị ”, “hóa trị” . ; Hoa sơn có vị ngọt, dưỡng khí, dưỡng âm, bổ tỳ, ích thận; Ngũ vị tử có vị ngọt, dưỡng huyết, dưỡng tinh, cải thiện thị lực, bảo vệ gan, có tác dụng giảm tổn thương gan do hóa trị; Chống ung thư, bồi bổ khí huyết.

Đơn thuốc này cũng có thể dùng để bổ trung ích khí, bồi bổ cho phụ nữ sau kỳ kinh nguyệt.

Huyết Ngỗng Xào Cà Tím Nấm Phượng Hoàng

Công thức và cách dùng: 125 gam cà tím (rửa sạch, gọt vỏ, cắt khúc), 150 gam nấm phượng (rửa sạch, cắt khúc), 96 gam huyết ngỗng. Đầu tiên, bạn cho cà tím và nấm phượng vào xào với dầu phộng và chút muối cho đến khi chín thì cho huyết ngỗng vào xào cùng, bày ra đĩa. Uống 1 đến 2 liều mỗi ngày trong 7 đến 10 ngày, hoặc xen kẽ với các chế độ ăn chống ung thư và chống ung thư khác.

Hiệu quả: Bổ huyết, ngăn ngừa ung thư và chống ung thư.

Đánh giá: Cà tím có vị ngọt, tính mát, chứa nhiều vitamin a, c, e, chất solanin có trong nó có thể ức chế sự hình thành các khối u đường tiêu hóa, thông đại tiện, có tác dụng chống ung thư, chống ung thư; Cà tím có vị ngọt, tính mát. Hàm lượng protein cao tới 21%, chứa 8 loại axit amin thiết yếu và vitamin tổng hợp, có thể tạo ra sự tổng hợp interferon, có tác dụng ngăn ngừa ung thư , có vai trò điều trị bổ trợ cho bệnh ung thư vú , ung thư hạch, v.v …; mùi máu ngỗng. Hơi mặn, chứa nhiều vitamin và huyết sắc tố nên có tác dụng hỗ trợ điều trị nhất định đối với bệnh ung thư thực quản. Ba thứ được xào cùng nhau, không chỉ được sử dụng như một sản phẩm thể dục và chống ung thư, mà còn là một liệu pháp ăn kiêng hiệu quả cho bệnh ung thư thực quản và ung thư ruột.

Cháo cây sói rừng và lúa mạch: mỗi loại 20g cây sói rừng, hạt coix và 60g gạo. Nấu cháo có công dụng dưỡng thận, kiện tỳ, thanh nhiệt.

Nước uống thảo mộc rắn Coix: mỗi loại 30g hạt Coix, Scutellaria barbata, và Oldenlandia diffusa. Uống thay nước trà, mỗi ngày 1 liều lượng có tác dụng phòng, chống ung thư. Y học cổ truyền Trung Quốc 1. Đại hoàng Zhechong Pill:. Nó có tác dụng xua tan ứ máu và tái tạo cuộc sống mới Nó được sử dụng chủ yếu để điều trị sự thiếu hụt trong năm lao động, rất nạc và mỏng, đầy bụng , bụng đau , và bên trong máu khô. Có thể được sử dụng để điều trị nốt ruồi . Mỗi lần uống 1 viên, ngày 3 lần, đường uống.

Viên uống Guiji Fuling: Có tác dụng thúc đẩy tuần hoàn máu, loại bỏ huyết ứ, làm chậm khối Y. Chủ yếu được sử dụng cho các chứng đau bụng dưới của phụ nữ, đầy bụng và đau ở thời kỳ mãn kinh . Có thể được sử dụng để điều trị nốt ruồi. Mỗi lần uống 1 viên, ngày 3 lần, đường uống. Bệnh u mỡ ăn gì tốt cho cơ thể?

① Chọn thực phẩm tươi và hợp vệ sinh.

② Nên phong phú các món ăn, tốt nhất nên “đủ thứ” trong một bữa, tránh ăn đi ăn lại một món.

③ Tỷ lệ giữa thức ăn chính và thức ăn không phải là lương thực chính phải là 1: 1. Thức ăn chính phải là gạo, mì và ngũ cốc nguyên hạt xen kẽ và nên có ngũ cốc thô. Tỷ lệ rau, trái cây và thực phẩm chứa protein trong thực phẩm không phải là lương thực chính là 5: 1.

④Trong thức ăn có chất đạm, tỷ lệ đạm động vật so với đạm thực vật là 1/2 và ít sử dụng đồ ngọt và thức ăn thành phẩm.

⑤ Chất béo không nên vượt quá 509 mỗi ngày, ăn ít thịt, nhiều cá và các sản phẩm khác, đồng thời cố gắng chọn các loại thực phẩm có lợi cho việc phòng chống ung thư và ngăn ngừa ung thư.

Chế độ ăn sau khi mổ nốt ruồi thủy thũng cần được bổ sung các thực phẩm giàu protein như sữa, thịt nạc, cá, gan động vật, chà là, đậu đỏ, v.v. Cua sông, lươn, cá đen, thịt bò,… cũng giúp tăng lượng bạch cầu. Chẳng hạn như: chán ăn , khó tiêu , có thể làm tăng các món khai vị bổ tỳ vị như táo gai, đinh lăng trắng, củ cải, nấm hương, vỏ quýt khô, v.v. Điều tốt nhất không nên ăn đối với khối u nguyên bào nuôi là gì?

Bệnh nhân có nốt ruồi dạng hydatidiform ít có sự khác biệt về chế độ ăn uống. Không có sự khác biệt giữa bệnh nhân ở giai đoạn đầu của bệnh và người khỏe mạnh. Người bệnh ở giai đoạn cuối thường chán ăn, ăn uống khó khăn, thức ăn đưa vào cơ thể phải có đủ calo và đạm, giàu vitamin, ít chất béo và đường, dễ tiêu hóa và hấp thu.

Về hình thức thực phẩm, ngoài việc đa dạng và giảm trùng lặp, cần cung cấp sữa và hoa quả, tuy nhiên cũng phải tôn trọng thói quen ăn uống của bệnh nhân, không được ép buộc bệnh nhân ăn những thứ mình không quen.

0 0 votes
Article Rating
Theo dõi
Thông báo của
guest
0 Comments
Inline Feedbacks
View all comments

Khoa Y Dược Hà Nội tuyển sinh chính quy

Bài viết mới nhất

0
Would love your thoughts, please comment.x
()
x