Bệnh bạch cầu trong thai kỳ là gì? Những thông tin về bệnh

Tổng quan về bệnh bạch cầu trong thai kỳ

Bệnh bạch cầu ( bệnh bạch cầu ) là một bệnh phổ biến không rõ nguyên nhân ở mô tạo máu ác tính, đặc trưng ở chỗ một loại tế bào bạch cầu nhất định trong tủy xương là mô tạo máu hoặc khối u tăng sản khác, xâm nhập vào các cơ quan, mô khác nhau của cơ thể, có thể tạo ra các dấu hiệu và triệu chứng tương ứng . Các tế bào chưa trưởng thành có thể xuất hiện trong máu ngoại vi, trong khi các tế bào hồng cầu và tiểu cầu thường giảm đáng kể.

Nguyên nhân gây ra bệnh bạch cầu trong thai kỳ?

　　(1) Nguyên nhân của bệnh

Làm sáng tỏ nguyên nhân của bệnh bạch cầu giúp ngăn ngừa căn bệnh chết người này, nhưng nguyên nhân của hầu hết bệnh bạch cầu cho đến nay vẫn chưa được biết rõ. Căn nguyên của bệnh bạch cầu rất phức tạp, và hầu hết các học giả tin rằng nó là kết quả của sự tương tác của nhiều yếu tố gây bệnh.

1. Các yếu tố bức xạ Bức xạ ion hóa có tác dụng gây bệnh bạch cầu và tương quan thuận với liều lượng. Có ba loại bệnh bạch cầu do bức xạ ion hóa gây ra: tiếp xúc với tác nhân gây bệnh (như khám hoặc điều trị hạt nhân phóng xạ và kiểm tra hoặc điều trị bức xạ); phơi nhiễm nghề nghiệp (như nhân viên y tế chụp X quang, nhân viên phòng thí nghiệm thông tim, v.v.); ③ Thiệt hại bức xạ do tai nạn, v.v.

Viện Y học phóng xạ thuộc Học viện Khoa học Y tế Trung Quốc đã phân tích tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu từ năm 1950 đến năm 1980 ở 27.011 nhân viên chụp X-quang chẩn đoán y tế và 25.582 nhân viên y tế khác ở 24 tỉnh, thành phố và khu tự trị ở Trung Quốc. Tỷ lệ mắc bệnh của nhân viên bức xạ cao gấp 3,5 lần so với nhóm chứng. Tỷ lệ mắc cao nhất là 10 đến 14 năm sau khi tham gia vào công việc bức xạ. Nguy cơ tương đối của bệnh bạch cầu cao nhất khi tham gia vào công việc chụp X-quang trong giai đoạn đầu và ở độ tuổi trẻ khi bắt đầu tiếp xúc với X-quang. Các loại bệnh bạch cầu chính xảy ra làBệnh bạch cầu dòng lympho cấp tính (ALL), bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính (AML) và bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính (CML). Trước năm 1940, tỷ lệ tử vong do bệnh bạch cầu của các bác sĩ X quang ở Mỹ cao gấp 10 lần những người không X quang, sau những năm 1940, tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu giảm dần, có thể liên quan đến việc tăng cường các biện pháp bảo vệ. Thượng Hải đã khảo sát 309 trường hợp mắc bệnh bạch cầu ở trẻ em và phát hiện ra rằng nguy cơ tương đối của những bà mẹ tiếp xúc với tia X trong thời kỳ mang thai tăng nhẹ; đối với những người có bố bị nhiễm tia X trước khi mang thai tăng lên, nguy cơ mắc bệnh bạch cầu ở trẻ em cũng tăng lên. Các tài liệu báo cáo rằng tỷ lệ mắc CML tăng lên sau khi bệnh nhân bị viêm cột sống dính khớp và ung thư cổ tử cung được xạ trị, nhưng các học giả như Linet quan sát thấy rằng 23493 trường hợp ung thư cổ tử cung được xạ trị, tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu không tăng.

Sau vụ đánh bom nguyên tử ở Hiroshima và Nagasaki, Nhật Bản năm 1945, tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu ở những người sống sót đã tăng lên. Bệnh nhân bạch cầu cấp dòng tủy (AML) được phát hiện trong khu vực từ năm 1947 đến năm 1948. Tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu trong khu vực đạt mức cao nhất vào năm 1950 đến 1957. Năm 1951, tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu ở hai nơi là 30 lần và 17 lần ở những nơi không phơi nhiễm. Cách tâm bom nguyên tử 1000m, 42,9% Hiroshima là tia neutron, và 96% Nagasaki là tia gamma. Tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu ở Hiroshima cao hơn ở Nagasaki, điều này cho thấy tia neutron có thể có tác động mạnh hơn trong việc gây ra bệnh bạch cầu.

Tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu liên quan đến thời gian tiếp xúc với bức xạ, vị trí, tần suất và liều lượng bức xạ. Tiếp nhận liều lượng bức xạ lớn trong thời gian ngắn càng nguy hiểm hơn đối với những người trẻ tuổi. Chiếu xạ toàn thân đơn lẻ hoặc chiếu xạ phân chia có thể làm cho tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu ở chuột cao hơn 10 lần so với nhóm đối chứng.

2. Yếu tố virus Trong những năm gần đây, do sự phát triển nhanh chóng của công nghệ sinh học phân tử và virus học phân tử, vai trò của yếu tố virus trong cơ chế bệnh sinh của bệnh ung thư máu ngày càng trở nên quan trọng. Người ta đã xác nhận rằng retrovirus RNA loại C gây ra bệnh bạch cầu ở gà, chuột, mèo và các động vật khác. Tuy nhiên, loại virus duy nhất đã được tìm thấy gây ra bệnh bạch cầu ở người là virus bệnh bạch cầu tế bào T ở người loại I (HTLV-I). Virus RNA loại HTLV-Ⅰ, dễ lây lan, có thể gây ra bệnh bạch cầu tế bào T trưởng thành ( bệnh bạch cầu a-dult T-cell , ATL), kháng thể kháng HTLV-Ⅰ có thể được tìm thấy trong huyết thanh của kháng thể ATL. ATL phổ biến ở Tây Nam Nhật Bản, Caribe và Trung Phi. Năm 1980, Nhật Bản lần đầu tiên phát hiện ra các hạt vi rút trong tế bào ATL dưới kính hiển vi điện tử và được xác nhận là một loại vi rút retrovirus được gọi là ATLV. Hoa Kỳ cũng đã phân lập được retrovirus loại C từ huyết thanh tươi của bệnh nhân và hai dòng tế bào bệnh bạch cầu giống tế bào T, được gọi là virus gây bệnh bạch cầu tế bào T ở người I (HTLV-I), sau này được xác nhận là giống với loại virus được phát hiện ở Nhật Bản. Là nhất quán. Bộ gen của vi rút HTLV-I bao gồm 9032 nucleotit, và trình tự của bộ gen là: 5LTR-gag-pro-pol-env-pX-3LTR. Trong số đó, gen gag và env là gen cấu trúc HTLV-I. Ba protein lõi (p19, p24, p15) được mã hóa bởi gen gag tạo thành nucleocapsid của virus; env mã hóa glycoprotein gp46 của màng virus và glycoprotein p21e thâm nhập, là Protein đặc hiệu của vỏ virus.

Việc phát hiện ra HTLV-I là một trong những đóng góp quan trọng vào lý thuyết virus về bệnh bạch cầu. Ở những nơi có ATL, có ổ dịch tại chỗ của vi rút nhưng chỉ có 1% đến 2% số người nhiễm HTLV-I phát triển thành ATL và thời gian ủ bệnh khá dài, có thể lên tới 10 đến 30 năm. Con đường lây truyền của HTLV-I vẫn chưa được làm sáng tỏ. Các con đường lây truyền bên này bao gồm truyền tinh dịch, truyền tế bào lympho, truyền máu, muỗi đốt và sử dụng bơm kim tiêm nhiễm HTLV-I. Ngoài ra, nó cũng có thể được truyền theo chiều dọc từ mẹ sang con. Zeng Yi và những người khác ở Trung Quốc đã điều tra 10012 huyết thanh từ 28 tỉnh, thành phố và khu tự trị, và 8 người dương tính với HTLV-I, trong đó 3 người Nhật Bản, 2 người Đài Loan, 2 người vợ Nhật Bản và Đài Loan, và 1 người Đối với thuyền viên thường xuyên ra cảng nước ngoài. Những người có huyết thanh dương tính với HTLV-I ở Hoa Kỳ hầu hết là những người đã nhận các sản phẩm máu và thuốc tiêm tĩnh mạch trong một thời gian dài.

Vì một số bệnh nhân mắc hội chứng cô lập bệnh bạch cầu tế bào lông tương tự và nhiễm hai loại retrovirus đầu tiên ở người được gọi là HTLV-Ⅱ, nguyên nhân gây bệnh máu ác tính là không chắc chắn.

3. Nghiên cứu dịch tễ học về yếu tố di truyền nhận thấy tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu ở các chủng tộc là khác nhau, cũng có nhóm bệnh bạch cầu gia đình. Tất cả những điều này cho thấy rằng bệnh bạch cầu có thể liên quan đến di truyền. Nếu một trong hai cặp song sinh cùng trứng bị ung thư máu trước 10 tuổi thì khả năng mắc bệnh ung thư máu của người còn lại lên đến 20%. Tuy nhiên, một số người nghĩ rằng không thể loại trừ một số yếu tố tương tự gây ra bệnh bạch cầu. Đôi khi có 2 hoặc nhiều trường hợp mắc cùng một loại bệnh bạch cầu trong một gia đình. Một số bệnh di truyền lặn NST thường như ban đỏ giãn mạch bẩm sinh (hội chứng Bloom), thiếu máu Fanconi , mất điều hòa telangiectasia thường đi kèm với sự mất ổn định của nhiễm sắc thể và dễ mắc bệnh bạch cầu. Tỷ lệ mắc bệnh có thể đạt 0,5% đến 1%. Các bệnh bẩm sinh khác dễ mắc bệnh bạch cầu bao gồm chứng thiếu hiểu biết bẩm sinh (hội chứng Down) và bệnh agammaglobulinemia liên kết X (XLA).

4. Yếu tố hóa học Một số chất hóa học cũng có thể gây ra bệnh bạch cầu Trong số đó, có một số loại thuốc điều trị, đặc biệt là bệnh bạch cầu do thuốc hóa trị, còn được gọi là bệnh bạch cầu thứ phát hoặc điều trị y tế liên quan đến bệnh bạch cầu (MTRL).

(1) Thuốc hóa trị liệu: Các chất alkyl hóa là những loại thuốc đã được công nhận tương đối có thể gây ra bệnh bạch cầu. Bệnh nhân thường khởi phát từ 4 đến 6 năm sau khi hóa trị với những loại thuốc này, với tỷ lệ mắc bệnh từ 6% đến 12%. Bệnh bạch cầu do AML phần lớn là xem. Procarbazine và nitrosourea cũng là những loại thuốc hóa trị liệu phổ biến gây ra bệnh bạch cầu. Bệnh bạch cầu do các loại thuốc như daunorubicin, adriamycin, pingyangmycin và methotrexate gây ra tương đối hiếm.

(2) Ethyleneimine và các dẫn xuất của ethyleneimine: ethyleneimine và các dẫn xuất ethyleneimine bismorpholine, ICRF-154, ICRF-159 là một nhóm thuốc điều trị khối u và bệnh vẩy nến . Tác dụng trị bệnh bạch cầu của nó lần đầu tiên được xác nhận bởi ICRF-159 trong điều trị ung thư ruột kết và bệnh vẩy nến ở Anh . Hiện nay, bệnh bạch cầu thứ phát do thuốc đã thu hút sự chú ý rộng rãi. Ye Hui và cộng sự đã hồi cứu 22 trường hợp bệnh vẩy nến, 11 trường hợp uống bismorpholine từ 3 đến 84 tháng, tổng lượng thuốc trung bình là 170,82g, trong đó có 3 trường hợp phát triển thành bệnh bạch cầu cấp tính (2 trường hợp loại M3, 1 trường hợp loại M2) , 2 trường hợp phát triển hội chứng loạn sản tủy (MDS). Nhưng cho đến nay, cơ chế hoạt động của ethyleneimine và các dẫn xuất của nó trong việc gây ra bệnh bạch cầu vẫn chưa được làm sáng tỏ. Wang Yongzheng và các nghiên cứu khác đã phát hiện ra rằng ethylenedimorpholine có thể gây ra sai lệch nhiễm sắc thể và đứt trục chính; nghiên cứu của Yang Yanping đã phát hiện ra rằng ethyleneimine có thể Động vật có hiệu ứng vi nhân, và tác dụng của nó tăng lên khi tăng liều.

(3) Benzen và các tác nhân hóa học khác: Tiếp xúc với benzen quy mô lớn, lâu dài trong nghề nghiệp thường dẫn đến giảm tăng sản tủy xương, và đôi khi nó có thể tiến triển thành bệnh bạch cầu. Infante và cộng sự phát hiện ra rằng những công nhân Mỹ tiếp xúc với benzen từ năm 1940 đến năm 1949 có nguy cơ mắc các loại bệnh bạch cầu cao gấp 5 lần người bình thường, và nguy cơ mắc bệnh bạch cầu dạng hạt và đơn nhân cao gấp 10 lần người bình thường. Benzen và toluen đều là dung môi quan trọng, với sự phát triển của xã hội, sự tiếp xúc hàng ngày ngày càng nhiều, trong điều tra dân số quốc gia, tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu ở các khu hóa dầu là tương đối cao, điều này đáng được quan tâm.

(4) Những loại khác: chloramphenicol, butazone (butazone), sulfonamides và các loại thuốc khác có thể ức chế tủy xương có thể gây ra bệnh bạch cầu thứ phát. Trong số 309 trẻ em mắc bệnh bạch cầu ở Thượng Hải, 34% có tiền sử dùng chloramphenicol. Bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu thứ phát sớm thường có hội chứng rối loạn sinh tủy và xét nghiệm di truyền tế bào thường cho thấy những bất thường của nhiễm sắc thể 5, 7 và 8 . Chloramphenicol đã bị cấm ở nước ngoài và việc sử dụng chloramphenicol cũng bị hạn chế ở Trung Quốc. Hiện tại, rất hiếm các báo cáo liên quan về bệnh bạch cầu của nó. Ngoài ra, có báo cáo lâm sàng về cimetidine (cimetidine) gây bệnh bạch cầu.

　　(2) Cơ chế bệnh sinh

Nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của bệnh bạch cầu có thể cung cấp bằng chứng cho việc phát hiện sớm bệnh bạch cầu và ngăn chặn sớm sự xuất hiện và phát triển của nó. Đồng thời, nó cũng có thể tìm kiếm các chiến lược điều trị mới từ cơ chế bệnh sinh của nó. Hiện nay người ta tin rằng sự xuất hiện của bệnh bạch cầu là nhiều giai đoạn và các nguyên nhân khác nhau Cơ chế bệnh sinh của bệnh ung thư máu do bệnh bạch cầu cũng khác nhau. Thông thường, các yếu tố vật lý và hóa học đầu tiên gây ra đột biến tế bào đơn lẻ, sau đó là tính nhạy cảm và miễn dịch di truyền của cơ thể, nhiễm virut, nhiễm sắc thể,… kích hoạt các tế bào sinh ung và bất hoạt một số tế bào sinh ung thư và kháng lại Sự biểu hiện quá mức của các gen apoptotic, v.v., cuối cùng dẫn đến sự cản trở quá trình apoptosis của tế bào đột biến, và sau đó là tăng sinh ác tính. Một số cơ chế nghiên cứu chuyên sâu hơn được mô tả bên dưới.

1. Đặc điểm sinh trưởng của tế bào tiền bạch cầu và tế bào gốc bệnh bạch cầu Tế bào bạch cầu cấp là sự tăng sinh vô tính của tế bào tạo máu ở giai đoạn chưa trưởng thành, các dòng ác tính lại nhân lên và sinh sôi không giới hạn, các giai đoạn biến đổi không hoàn toàn thống nhất. Một số tế bào ác tính của AML có nguồn gốc từ các tế bào gốc không biệt hóa. Tại thời điểm này, bạch cầu hạt, bạch cầu đơn nhân, hồng cầu và bạch cầu megakaryocytes đều có isoenzyme glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) phù hợp với tế bào bệnh bạch cầu. Trong các AML khác, chỉ bạch cầu hạt và (hoặc) bạch cầu đơn nhân cho thấy sự tăng sinh dòng vô tính, cho thấy rằng sự biến đổi ác tính bắt đầu ở giai đoạn u hạt-bạch cầu đơn nhân. Trong TẤT CẢ, các tế bào dòng tủy không có dấu hiệu ác tính, cho thấy rằng TẤT CẢ các tế bào ít nhất không có nguồn gốc từ các tế bào gốc tạo máu sớm nhất, mà từ các tế bào tiền thân tạo máu đã biệt hóa một phần.

Trong phân tích kiểu miễn dịch của tế bào AML, người ta thấy rằng một số tế bào AML biểu hiện nhiều hơn một dòng kháng nguyên tế bào, cho thấy AML có nguồn gốc từ tế bào gốc có tiềm năng biệt hóa đa hướng. Tế bào gốc bệnh bạch cầu có các phân nhóm AML khác nhau với các đặc điểm biệt hóa khác nhau do các gen khác nhau liên quan đến quá trình biến đổi hoặc tiến triển. Tuy nhiên, một số học giả đã phát hiện ra rằng gen dung hợp PML-RARα được hình thành do những thay đổi di truyền đặc trưng t (15; 17) (q22; q21) của bệnh bạch cầu cấp tính promyelocytic (APL) không tồn tại trong CD34 CD38-, nhưng trong Các tế bào CD34 CD38 trong nhóm chỉ đạo tạo máu trưởng thành hơn. Điều này cho thấy trong quá trình xuất hiện APL, các tế bào gốc tạo máu sớm nhất không tham gia, đây là trường hợp đặc biệt của cơ chế biến đổi ác tính của AML. PML / RARα là cơ sở phân tử quan trọng cho cơ chế bệnh sinh của APL. Tế bào khởi đầu bệnh bạch cầu ở chuột bị suy giảm miễn dịch nghiêm trọng (SCID) (SL-IC) là tế bào gốc của bệnh bạch cầu nguyên thủy nhất. Khi SL-IC được cấy vào chuột NOD / SCID, chuột có thể phát triển AML và khoảng 2% tế bào còn lại Đặc tính CD34 CD38-, SL-IC đã được khuếch đại ít nhất 30 lần. Phần lớn các tế bào AML là tế bào CD34 CD38 CD33, cho thấy SL-IC có tiềm năng biệt hóa. SL-IC có thể tạo ra các tế bào hình thành AML-CFU, CD34 + CD38 + và các tế bào bệnh bạch cầu biệt hóa tương đối. Mặc dù khả năng biệt hóa của SL-IC bị hạn chế, nó phủ nhận quan điểm trước đây cho rằng quá trình biệt hóa tế bào AML bị chặn hoàn toàn.

Trong hầu hết các trường hợp, sự tạo máu của hồng cầu bình thường, dòng tủy và tế bào megakaryocytes ở bệnh nhân ung thư máu bị ức chế do sự tăng sinh quá mức của các tế bào bạch cầu. Nhưng đối với một số ít bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu cấp có suy giảm sản sinh tủy, những lý do trên không đủ để giải thích hiện tượng ức chế tạo máu bình thường; miễn dịch tế bào hoặc dịch thể bất thường ở bộ phận này của bệnh nhân có thể là cơ chế ức chế tạo máu bình thường. Tóm lại, vẫn có tế bào gốc tạo máu bình thường trong tủy xương của bệnh nhân ung thư máu, và hóa trị hiệu quả có thể giảm thiểu gánh nặng khối u, do đó có thể ức chế tăng sinh và biệt hóa tế bào gốc bình thường, và quá trình tạo máu bình thường dần được khôi phục.

2. Vai trò của bất thường nhiễm sắc thể trong cơ chế bệnh sinh của bệnh bạch cầu Từ những năm 1970, nhiều bất thường nhiễm sắc thể được phát hiện có liên quan đến một phân nhóm bệnh bạch cầu nhất định bằng phương pháp di truyền tế bào. Với việc áp dụng rộng rãi kỹ thuật sinh học phân tử trong huyết học, Có thể khám phá sâu hơn cơ chế bệnh sinh của bệnh bạch cầu từ cấp độ phân tử. Cho đến nay, mặc dù nguyên nhân và cơ chế chính xác của sự biến đổi ác tính của các tế bào tạo máu bình thường vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ, nhưng một số lượng lớn các nghiên cứu đã xác nhận rằng một số khối u đã lặp lại các bất thường nhiễm sắc thể rất phù hợp và các điểm đứt gãy nhiễm sắc thể của chúng liên quan đến các proto-oncogenes đã biết trước đây hoặc mới. Điều này khẳng định rằng những bất thường về nhiễm sắc thể đóng một vai trò quan trọng trong quá trình hình thành khối u. Các bất thường về nhiễm sắc thể được biểu hiện dưới dạng karyotype, số lượng hoặc cấu trúc nhiễm sắc thể bất thường. Các bất thường về cấu trúc bao gồm chuyển vị, đảo ngược và mất đoạn, chẳng hạn như karyotype bất thường đặc trưng của bệnh bạch cầu cấp tính dòng tủy AML với tăng bạch cầu ái toan (M4Eo) Inv (16) là sự đảo ngược của nhiễm sắc thể 16. Sự thay đổi di truyền tế bào đặc trưng của CML là sự chuyển đoạn giữa nhiễm sắc thể số 9 và 22, cụ thể là t (9; 22) (q341; q11). Hầu hết tất cả các bệnh bạch cầu lymphocytic dòng B đều liên quan đến chuyển đoạn nhiễm sắc thể. Ví dụ, sự chuyển vị của gen c-myc với chuỗi nặng và chuỗi nhẹ của immunoglobulin, chẳng hạn như chuyển vị t (7; 14), t (8; 2), t (8; 22). Do mức độ cao hoặc sự gia tăng bất thường của protein điều hòa phiên mã c-myc, sự phát triển của tế bào B không kiểm soát được. Ngoài ra, gen MLL nằm trên nhiễm sắc thể 11q23 là vùng dễ bị ảnh hưởng bởi chuyển đoạn và chuyển đoạn nhiễm sắc thể. Có hơn 30 vùng nhiễm sắc thể chuyển vị với MLL. Những vùng phổ biến nhất bao gồm AFX1 (xq13), AF1p (1p32), AFlq (1q21), AF6 (6q27), AF10 (10p12) và AFl7 (17q21). Các gen hoặc có liên quan đến việc mã hóa các yếu tố phiên mã mới hoặc chúng có trình tự chung của các cytokine khác nhau hoặc chứa các đoạn amin liên quan đến các lĩnh vực liên quan đến sự ức chế hoặc hoạt hóa phiên mã. Sau khi hoán vị với gen MLL của 11q23, các chức năng bình thường của chúng bị thay đổi. , Là một trong những nguyên nhân chính gây ra bệnh ung thư máu.

Thay đổi số lượng nhiễm sắc thể là một bất thường di truyền quan trọng khác trong bệnh bạch cầu, chẳng hạn như 40% đến 70% trong TẤT CẢ. Cơ chế gây ra bệnh bạch cầu do số lượng nhiễm sắc thể bất thường hiện chưa rõ ràng. Các cơ chế có thể là: ① Sự biểu hiện của một số gen lặn dẫn đến sự phát triển và biệt hóa tế bào không kiểm soát; ② Biểu hiện bất thường của các gen có tiềm năng sinh ung thư; ③ Biểu hiện quá mức của một số gen gây ra Tăng sinh và biệt hóa tế bào bất thường.

3. Vai trò của gen sinh ung thư và gen ức chế khối u đối với sự xuất hiện của bệnh bạch cầu Các gen sinh ung thư tế bào tham gia vào việc điều hòa sự sinh trưởng và phát triển của tế bào người trong điều kiện sinh lý. Trong điều kiện bệnh lý, proto-oncogenes có thể được kích hoạt và biến đổi thành ung thư thông qua khuếch đại gen, chuyển đoạn nhiễm sắc thể, chèn và đột biến điểm, nhờ đó tế bào có thể có được khả năng bất tử và tăng sinh ác tính. Điều này xảy ra trong bệnh bạch cầu và các bệnh khác. Đóng một vai trò quan trọng trong sự xuất hiện của các khối u.

Trong sự xuất hiện của bệnh bạch cầu, hoán vị gen là phổ biến nhất. Tác động của chuyển vị trên các gen sinh ung thư chủ yếu biểu hiện ở hai khía cạnh sau: ① proto-oncogenes được liên kết với các thụ thể tế bào T hoặc các gen immunoglobulin để kích hoạt gen sau, chẳng hạn như gen c-myc của nhiễm sắc thể số 8 và trọng lượng Ig là 14q32 Chuyển vị gen theo chuỗi t (8; 14) làm thay đổi quá trình phiên mã của gen c-myc. Sự biểu hiện sai của gen c-myc gây ra sự hình thành quá mức các dimer c-myc-MAX, dẫn đến phiên mã của các gen đích xuôi dòng và gây ra bệnh bạch cầu đã xảy ra. ②Gen sinh ung thư được đặt dưới sự kiểm soát của một gen biểu hiện mạnh khác, để nó được biểu hiện liên tục hoặc biểu hiện ngoại bào. Tiêu biểu nhất là nhiễm sắc thể Ph của CML, là t (9; 22) (q34; q11). Chuyển vị từ gen sinh ung thư Abelson trên nhiễm sắc thể số 9 đến vùng tập trung của điểm đứt nhiễm sắc thể số 22 (bcr). Gen dung hợp bcr-abl tạo ra ARN 8,5 kb bất thường, mã hóa cho protein dung hợp 210kD p210. So với sản phẩm gen ABL bình thường p145, p210 có hoạt tính tyrosine kinase cao bất thường, có thể phosphoryl hóa nhiều loại cơ chất enzyme như GAP, GRB-2, SHC, FES và CRKL, đồng thời kích thích sự tăng sinh bất thường của các tế bào tiền thân tạo máu Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng gen dung hợp bcr-abl có thể gây ra sự biến đổi khối u của các tế bào bình thường trong ống nghiệm, và việc chuyển gen dung hợp bcr-abl vào tế bào tủy xương của chuột có thể gây ra các thay đổi huyết học tương tự như CML. Ví dụ khác, nhiễm sắc thể đánh dấu của bệnh bạch cầu cấp tính nguyên bào nuôi (APL) là t (15; 17) (q22; q21), gen α (RARα) thụ thể axit retinoic trên nhiễm sắc thể 17 và hạt promyelocytic trên nhiễm sắc thể 15. Hợp nhất gen bệnh bạch cầu (PML). Sự biểu hiện quá mức của protein dung hợp PML-RARot có thể làm bất hoạt ưu thế các chức năng của RARα và các thụ thể nhân khác, và các thụ thể nhân này có thể liên quan đến sự biệt hóa của các tế bào tiền bào, do đó ngăn chặn sự biệt hóa và trưởng thành của tế bào. Chuyển vị t (8; 21) trong AML là một trong những bất thường karyotypic phổ biến nhất, tạo thành protein dung hợp AML1-ETO. Hiện tại người ta tin rằng protein dung hợp này chủ yếu được truyền qua. Nhiều miền của gen ETO và cơ quan phiên mã thụ thể nhân (N-COR) / phức hợp histone deacetylase (HDAC) có chức năng ngăn chặn sự hoạt hóa phiên mã của AML1 ở chế độ âm tính trội, do đó ngăn chặn các tế bào tạo máu Sự biệt hóa của T (8; 21) đóng vai trò quan trọng trong bệnh bạch cầu với t (8; 21). Ngoài ra, AML1-ETO cũng có thể ức chế chức năng của yếu tố phiên mã PIZF, do đó các gen thường bị PLZF ức chế không được biểu hiện và biểu hiện. Nó cũng có thể kích hoạt sự phiên mã của gen sinh ung thư bcl-2, và có thể tham gia vào sự xuất hiện của bệnh bạch cầu M2b thông qua con đường chống apoptotic.

Đột biến điểm cũng là một cách khác để kích hoạt tế bào sinh ung thư. Ví dụ, đột biến điểm trong gen ras trong bệnh bạch cầu ở người xảy ra ở các codon 12, 13 và 61. Đột biến khiến các axit amin trong chuỗi peptit của protein p21 bị thay thế, ảnh hưởng đến cơ quan chính của protein p21. Do đó, cấu trúc không thể bị bất hoạt khi thủy phân GTP thành GDP, và tiếp tục ở trạng thái kích hoạt, dẫn đến một số lượng lớn tế bào tăng sinh và gây ra biến đổi ác tính. Trong trường hợp mắc bệnh bạch cầu, 20% AML trở lên chứa sự kích hoạt của gen ras và tất cả các loại phụ có thể xuất hiện.

Các gen ức chế là thành viên của bộ gen người bình thường. Chức năng của chúng là tạo ra sự phân hóa cuối cùng của tế bào, duy trì sự ổn định của gen và điều chỉnh tiêu cực sự phát triển và biệt hóa của tế bào. Sự bất hoạt của các gen ức chế khối u cũng là một mắt xích quan trọng trong việc xuất hiện và phát triển bệnh bạch cầu. Trong điều kiện sinh lý, tế bào chết vào một thời gian và địa điểm đặc biệt, được gọi là chết tế bào theo chương trình.

Mặc dù ung thư có liên quan đến bệnh bạch cầu ở người, nhưng vẫn chưa đủ bằng chứng để giải thích vai trò của nó trong bệnh bạch cầu. Thực tế là các retrovirus động vật và các tế bào sinh ung thư tương tự được kích hoạt trong điều kiện thí nghiệm có thể biến đổi các tế bào máu được nuôi cấy trong ống nghiệm và gây ra bệnh bạch cầu ở những động vật nhạy cảm cho thấy rằng ung thư có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh bạch cầu ở người.

4. Vai trò của DNA ty thể khác (mt-DNA) trong sự xuất hiện của bệnh bạch cầu cũng ngày càng được chú ý. Hình thái, cấu trúc và chức năng của ty thể của tế bào ung thư máu là bất thường, và gần một nửa số dòng là một trong những cơ chế bệnh sinh của bệnh bạch cầu. Ngoài ra, nuôi cấy tế bào in vitro chưa làm rõ mối quan hệ giữa mức độ rối loạn chức năng, mức độ rối loạn tạo máu đặc trưng của bệnh bạch cầu dòng tủy và quá trình bệnh in vivo.

Các triệu chứng của bệnh bạch cầu trong thai kỳ là gì?

Các triệu chứng thường gặp: mệt mỏi, chảy máu da, thiếu máu ở phụ nữ mang thai, sốt cao tái phát, đau ngực khi mang thai, sốt ở phụ nữ có thai, đau xương ức

Chẩn đoán ban đầu của bệnh bạch cầu trong thai kỳ thường khó khăn. Vì phụ nữ mang thai thường có một loạt các triệu chứng giống với các triệu chứng không điển hình của bệnh nhân ung thư máu. Phần lớn những biểu hiện ban đầu thường gặp là mệt mỏi , chảy máu, thiếu máu, và sốt cao lặp đi lặp lại . Da và niêm mạc nhợt nhạt , chảy máu da hoặc bầm máu , gan to , nổi hạch và các triệu chứng nhiễm trùng khác nhau. Đau xương chày và xương chày trong bệnh bạch cầu cấp tính .

Theo các triệu chứng điển hình của bệnh nhân, dấu hiệu và thay đổi trong máu và tủy xương, hầu hết các bệnh bạch cầu không khó chẩn đoán. Tuy nhiên, do các triệu chứng lâm sàng không điển hình của một số bệnh nhân hoặc ý kiến ​​chẩn đoán không chính xác của một số bác sĩ lâm sàng nên một số trường hợp có thể bị chẩn đoán nhầm. Ví dụ , bệnh bạch cầu với biểu hiện chính là sốt thường bị chẩn đoán nhầm là bệnh nhiễm trùng, bệnh bạch cầu không được chẩn đoán cho đến khi việc chống nhiễm trùng không hiệu quả hoặc bệnh tiến triển nặng. Do đó, bệnh sử chi tiết, khám sức khỏe toàn diện, và khả năng phân tích tư duy chính xác và chẩn đoán phân biệt là vô cùng quan trọng.

Các hạng mục kiểm tra bệnh bạch cầu trong thai kỳ là gì?

Kiểm tra các hạng mục: Xét nghiệm tầm soát thiếu hụt yếu tố XIII trong huyết tương, xét nghiệm máu thường quy, xét nghiệm sinh hóa máu, nhiễm sắc thể, phân tích tủy xương, điện tâm đồ, xét nghiệm chức năng thận, xét nghiệm siêu âm B, xét nghiệm chức năng gan

1. Thiếu máu ngoại vi thường là thiếu máu tế bào bình thường sắc tố bình thường, và giảm tiểu cầu nhẹ , đôi khi hơi thấp hơn bạch cầu bình thường. Sự tăng sinh của các tế bào máu khác nhau (nguyên thủy) trong máu ngoại vi của bệnh bạch cầu cấp tính.

2. Sự tăng sinh của tủy xương như tiếng nổ> 30% có thể chẩn đoán bệnh bạch cầu cấp. Bệnh bạch cầu mãn tính có thể được chia thành giai đoạn mãn tính, giai đoạn tăng tốc và giai đoạn bùng phát. Trong giai đoạn mãn tính, các tế bào bạch cầu có thể tăng sinh lên đến> 50 × 109 / L, hoặc thậm chí 700 × 109 / L. Hồng cầu có hình thái và huyết sắc tố bình thường. Các tế bào hồng cầu nhân dễ dàng nhìn thấy trong các lát máu, và tiểu cầu bình thường hoặc tăng cao. Hemoglobin và tiểu cầu có thể giảm đáng kể trong giai đoạn tăng tốc và giai đoạn bùng nổ. Hình ảnh tủy đồ cho thấy tủy cực kỳ hoạt động, hạt: đỏ có thể cao tới 50: 1, giai đoạn mãn tính sơ khai + trẻ nhỏ <10%, và giai đoạn blast có thể cao tới 30% -50%, hoặc cao hơn. Bạch cầu ái toan và ưa bazơ thường tăng đáng kể. Megakaryocytes tăng trong giai đoạn đầu, và giai đoạn blast giảm đáng kể.

Chọn ECG, siêu âm B, X-quang, MRI, xét nghiệm chức năng gan, thận sinh hóa tùy theo tình trạng bệnh.

Làm thế nào để phân biệt và chẩn đoán bệnh bạch cầu khi mang thai?

Một số ít trường hợp bạch cầu thấp phải phân biệt với AA, ITP, mất bạch cầu hạt , MDS, tiểu huyết sắc tố kịch phát về đêm và các bệnh lý khác. Ví dụ, bệnh bạch cầu giảm tăng sinh là do giảm dòng máu ngoại vi 3 và tăng sản tủy xương thấp, rất dễ nhầm với AA.Tuy nhiên, các tế bào blast trong tủy xương chiếm hơn 30% tế bào nhân để xác định chẩn đoán bệnh bạch cầu. Điều thực sự dễ nhầm lẫn với bệnh bạch cầu là các phản ứng giống như bệnh bạch cầu , tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng và hội chứng thực bào máu (HPS). Các điểm nhận dạng chính như sau:

　　1. Phản ứng giống bệnh bạch cầu

Đó là sự gia tăng của bạch cầu máu ngoại vi trong cơ thể người dưới sự kích thích của một số nguyên nhân, kèm theo sự gia tăng của các tế bào nguyên thủy và chưa trưởng thành ở máu ngoại vi hoặc tủy xương, về mặt lâm sàng tương tự như bệnh bạch cầu. Các nguyên nhân thường gặp là nhiễm trùng, khối u, nhiễm độc , xuất huyết, tan máu cấp, sốc và chấn thương,… đặc biệt nhiễm trùng nặng và khối u ác tính thường gặp hơn. Do việc điều trị và tiên lượng bệnh bạch cầu và bệnh bạch cầu hoàn toàn khác nhau nên việc chẩn đoán bệnh cần hết sức thận trọng.

Đầu tiên phải kể đến là bệnh bạch cầu nguyên nhân, sau khi loại bỏ nguyên nhân, phản ứng bệnh bạch cầu có thể biến mất, các triệu chứng máu và tủy xương sẽ sớm trở lại bình thường. Không giống như bệnh bạch cầu, hầu hết bệnh nhân ung thư máu không kèm theo giảm tiểu cầu và thiếu máu , nhưng thỉnh thoảng vẫn có những trường hợp giảm hồng cầu và giảm tiểu cầu nghiêm trọng. Số lượng tế bào bạch cầu ở bệnh nhân ung thư bạch cầu hầu hết đều trên mức bình thường, nhưng thường hiếm khi vượt quá 50 × 109 / L. Tỷ lệ bạch cầu hạt chưa trưởng thành trong máu không cao, hiếm gặp nguyên bào tủy. Về hình thái tế bào, có thể thấy rõ các hạt và không bào độc hại trong tế bào chất của bạch cầu hạt thiếu các đặc điểm bất thường của tế bào, mất cân bằng phát triển tế bào chất và các thể Auer thấy trong bệnh bạch cầu. Nhuộm NAP và PAS tăng lên đáng kể trong các trường hợp giống da trắng, nhưng hầu hết là bình thường hoặc giảm trong bệnh bạch cầu dòng tủy.

　　2. Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng

Tăng sản là một bệnh tăng sinh phản ứng của các tế bào lympho trong cơ thể do nhiễm virus Epstein-Barr (EB), hầu hết xảy ra ở trẻ em và thanh thiếu niên. Sốt , nổi hạch cổ và đau họng dựa trên bộ ba bệnh cụ thể , cũng liên quan đến gan lách to , phát ban trên da và các triệu chứng khác. Do tỷ lệ tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân tăng lên trong các tế bào bạch cầu máu ngoại vi, và một số lượng lớn các tế bào lympho bất thường, nên dễ bị chẩn đoán nhầm là TẤT CẢ. Nhưng tờ rơi không có tiến triển thiếu máu, giảm tiểu cầu và chảy máu, mặc dù tế bào lympho bất thường ở máu ngoại vi có thể lên tới hơn 10% tổng số bạch cầu, nhưng chỉ có một lượng nhỏ bạch huyết bất thường trong tủy xương, và không có tăng bạch cầu hạt nguyên thủy và chưa trưởng thành. Xét nghiệm ngưng kết dị ứng huyết thanh của bệnh nhân mắc bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng là dương tính, với hiệu giá trên 1: 2000 và hiệu giá của xét nghiệm erythrolysin của bò có thể lên tới hơn 1: 400. Ngoài ra, tờ rơi là một bệnh tự giới hạn với nhiều hình ảnh máu bất thường. Biến mất trong vòng 1 đến 2 tháng.

　　3. Hội chứng máu khó đông.

(HPS) là một bệnh tăng sinh toàn thân của các tế bào thực quản thuộc dòng tế bào đại thực bào đơn nhân, thuộc chứng tăng sinh mô bào. Được chia thành HPS chính di truyền và HPS phản ứng / thứ cấp. Bệnh trước đây chủ yếu gặp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ và là một bệnh di truyền nhiễm sắc thể. Chứng bệnh này gặp ở mọi lứa tuổi và có thể do nhiễm trùng hoặc một số bệnh huyết học hoặc các khối u ác tính không liên quan đến huyết học và một số loại thuốc nhất định.

HPS trên lâm sàng thường biểu hiện bằng sốt cao , kèm theo hạch to ở gan và lá lách, khởi phát đột ngột, bệnh nặng và có các triệu chứng tương tự như AL. Tuy nhiên, máu ngoại vi của HPS chủ yếu biểu hiện như pancytopenia , trong khi AL thường biểu hiện như sự gia tăng của các tế bào máu trắng, kèm theo thiếu máu, giảm tiểu cầu. Tất nhiên, cũng có nhiều bệnh nhân ung thư máu bị giảm dòng 3. Lúc này, phải chẩn đoán phân biệt bằng xét nghiệm tế bào học tủy xương hoặc bệnh lý hạch. Kiểm tra tủy xương bằng HPS có thể thấy các mức độ khác nhau của các đại thực bào tủy xương tăng lên, và các đại thực bào đôi khi cho thấy các không bào vì chúng chứa các mảnh vụn tế bào thực bào. Kiểm tra AL tủy xương cho thấy một sự gia tăng đáng kể các vụ nổ, mà không có sự gia tăng các đại thực bào. Sinh thiết hạch HPS có thể cho thấy các tế bào mô thực quản tăng lên mà không có sự phá hủy hạch bạch huyết. Sinh thiết hạch bạch huyết cho thấy không có hiện tượng bào tương bào. Ngoài ra, HPS không có bệnh lý có từ trước có tiên lượng tốt và dễ hồi phục hơn, trong khi hầu hết AL có tiên lượng xấu.

Bệnh tổ đỉa khi mang thai có thể bị những bệnh gì?

Các biến chứng của bệnh bạch cầu chủ yếu gặp trong nhiễm trùng, chảy máu, thiếu máu, đông máu lan tỏa trong lòng mạch, bệnh bạch cầu hệ thần kinh trung ương , hội chứng ly giải khối u và bệnh bạch cầu, biến chứng ngoài tủy, hội chứng suy hô hấp ở người lớn , bệnh sarcoid , tràn dịch màng phổi , phổi Xơ hóa , tràn dịch màng ngoài tim , loạn nhịp tim , suy tim, huyết áp cao , bụng cấp tính , tăng áp lực tĩnh mạch cửa , xuất huyết tiêu hóa , suy thận, huyết khối hoặc thiếu máu tan máu tự miễn , hoại tử tủy xương, tiểu đường , nước tiểu Hội chứng suy sụp , rối loạn điện giải và hội chứng cận sản liên quan đến bệnh bạch cầu. Hội chứng đồ ngọt, viêm da mủ, viêm khớp , hội chứng viêm mạch.

Làm thế nào để ngăn ngừa bệnh bạch cầu trong thai kỳ?

1. Giảm hoặc tránh các chất độc hại. Chẳng hạn như tiếp xúc với bức xạ ion hóa, hóa chất, thuốc hóa học.

2. Đối với một số bệnh mắc phải có thể chuyển thành ung thư máu , cần điều trị tích cực sớm.

3. Không phải tất cả CLL đều cần điều trị, vì không có kế hoạch điều trị tiêu chuẩn, mục đích điều trị vẫn là giảm nhẹ. Các trường hợp sớm hoặc bệnh ổn định không cần điều trị chống khối u . Việc điều trị tiêu chuẩn các chất alkyl hóa đường uống không kéo dài thời gian sống thêm trong những trường hợp sớm, ổn định hoặc không có triệu chứng, nhưng có thể rút ngắn thời gian sống thêm.

Xem thêm

Bệnh bạch cầu nguyên bào lympho cấp tính là gì? Những dấu hiệu nhận biết

Bệnh bạch cầu Tế bào Mast là gì? Nguyên nhân, triệu chứng, chế độ ăn

Các phương pháp điều trị bệnh bạch cầu trong thai kỳ là gì?

　　(1) Điều trị

1. Liệu pháp hỗ trợ

(1) Cách ly bảo vệ.

(2) Bệnh nhân sốt tìm nguyên nhân và bôi kháng sinh phổ rộng.

(3) Truyền máu thành phần: có thể truyền hồng cầu đậm đặc trong thời gian thiếu máu . Khi lượng tiểu cầu cực thấp, có thể truyền dịch cô đặc tiểu cầu. Bạch cầu được truyền cực kỳ nhiều thành bạch cầu hạt hoặc máu toàn phần, hoặc thuốc làm tăng bạch cầu, chẳng hạn như bạch cầu hạt hoặc yếu tố kích thích tế bào hạt-đại thực bào (GM-CSF) 300 ～ 600μg, tiêm dưới da 1 lần / ngày; hoặc 300μg, 2 lần / d.

(4) Nếu chẩn đoán là DIC, hãy nhấn DIC để xử lý.

(5) Ngăn ngừa nhiễm vi rút, nấm và vi khuẩn .

2. Trong giai đoạn cấp tính hóa trị, do tình trạng cấp tính, diễn biến bệnh ngắn nên vẫn điều trị như thời kỳ không mang thai, nhưng dễ gây sẩy thai và tử vong thai cao, đa số chủ trương dùng corticoid, kháng sinh và truyền nhiều đợt trong 3 tháng đầu thai kỳ. máu tươi, góp phần vào sự sống sót của thai nhi và giảm tỷ lệ tử vong ở mẹ, nó không nên được sử dụng nhóm thuốc chống chuyển hóa chất chống ung thư . Đối với những người mắc bệnh bạch cầu cấp tính trong thời kỳ đầu mang thai, các học giả đồng ý rằng nên chấm dứt thai kỳ. Việc chấm dứt thai kỳ nên được thực hiện sau khi đã thuyên giảm kết hợp hóa trị, vì phá thai nhân tạo trong giai đoạn ung thư máu dễ dẫn đến nhiễm trùng và chảy máu. Phụ nữ mang thai mắc bệnh ung thư máu trong giai đoạn giữa và cuối của thai kỳ nhìn chung không gây dị tật cho dù có sử dụng thuốc chống ung thư. Việc chấm dứt thai kỳ sẽ làm giảm nồng độ hormone steroid ở thai phụ, thậm chí làm trầm trọng thêm bệnh bạch cầu, thậm chí tử vong. Hầu hết các học giả cho rằng phụ nữ mang thai mắc bệnh ung thư máu trong giai đoạn giữa và cuối thai kỳ nên được kết hợp hóa trị và tăng cường điều trị hỗ trợ để tình trạng thuyên giảm, như vậy sẽ giảm đáng kể nguy cơ chảy máu và nhiễm trùng ở mẹ, giảm đáng kể nguy cơ mẹ bị chảy máu và nhiễm trùng, duy trì đến khi đủ tháng để đạt tỷ lệ sống sơ sinh cao hơn. .

(1) Hóa trị liệu bệnh bạch cầu lymphocytic cấp tính : Phác đồ VDP hoặc phác đồ VDAP thường được sử dụng.

Phác đồ ①VDP: ①Vincristin (V) 1 ～ 2mg, tiêm tĩnh mạch, 1 lần / tuần vào ngày đầu tiên; ②Daunorubicin (D) 40 ～ 60mg, tiêm tĩnh mạch, 2 lần / tuần vào các ngày thứ 1; ③Prednisone (P) 40 ～ 60mg / ngày, uống chia làm nhiều lần trong 28 ngày.

Phác đồ ②VDAP: ①Vincristine (V) 1 ～ 2mg, tiêm tĩnh mạch, 1 lần / tuần vào ngày đầu tiên; ②Daunorubicin (D) 45mg, tiêm tĩnh mạch, 2 lần / tuần vào các ngày 1-2; 16-28 asparaginase (A) 5000-10000U, 1 lần / ngày; ④Prednisone (P) 40-60mg / ngày vào ngày 1-28, uống chia làm nhiều lần.

(2) Bệnh bạch cầu cấp tính không phải lympho: TADP thường được sử dụng trong hóa trị liệu:

① Vào ngày 1-7, 6-thioguanine (6-TG) 100 ～ 150mg, ngày 1 lần, uống trong 7 ngày;

②Dunorubicin (D) 45 mg được tiêm vào tĩnh mạch vào ngày 1 đến ngày 7 trong 7 ngày.

③Ara-C 150mg / ngày, tiêm tĩnh mạch trong 7 ngày.

④Prednisone (P) 40 ～ 60mg / ngày vào ngày 1 ～ 28, uống chia làm nhiều lần trong 28 ngày.

(3) Điều trị bạch cầu hạt mãn tính: có thể dùng hydroxyurea, busulfan, interferon và các phương pháp điều trị khác.

3. Nguyên tắc điều trị sản khoa

(1) Bệnh bạch cầu cấp tính và mãn tính hoàn toàn thuyên giảm nhờ hóa trị liệu tích cực, không có con và có thể mang thai một cách thận trọng . Thay đổi tình trạng theo dõi chung với khoa huyết học khi mang thai.

(2) Nếu bệnh bạch cầu cấp tính xảy ra trong ba tháng đầu, nên chấm dứt thai kỳ kịp thời và hóa trị sau phẫu thuật. Nếu tình trạng bệnh nặng, có thể tiến hành hóa trị trước, và có thể chấm dứt thai kỳ sau khi tình trạng thuyên giảm.

(3) Nếu bệnh xuất hiện ở giai đoạn giữa và cuối thai kỳ, cần tích cực hóa trị bổ sung liệu pháp hỗ trợ. Thời kỳ gây quái thai của thai nhi đã qua, và ảnh hưởng của thuốc đối với thai nhi cần được xem xét đúng mức trong hóa trị liệu, và việc sinh nở sẽ đạt được sau khi tình trạng thuyên giảm . Người ta cũng chủ trương rằng khi tình trạng nguy kịch, mổ lấy thai để cứu sống một em bé.

(4) Điều trị trong khi sinh:

①) Máu tươi, tiểu cầu, phức hợp fibrinogen và prothrombin được kết hợp tùy theo tình trạng bệnh.

② Cố gắng tránh các hoạt động phẫu thuật trừ khi có chỉ định phẫu thuật.

③Ngăn ngừa băng huyết sau sinh , đặc biệt chống tụ máu đường sinh .

④Ngăn ngừa nhiễm trùng, vô trùng trong quá trình vận hành. Khi bạch cầu thấp, bạch cầu trưởng thành ít, tình trạng bệnh chưa thuyên giảm hoặc đang áp dụng liệu pháp hormone thì cần ngăn ngừa nhiễm trùng. Nhiễm trùng chủ yếu xảy ra ở ống sinh và phổi, khi sốt cao cần nuôi cấy vi khuẩn kịp thời và dùng kháng sinh phổ rộng để kiểm soát nhiễm trùng.

Sự xuất hiện của băng huyết sau sinh và nhiễm trùng hậu sản có liên quan mật thiết đến mức độ thuyên giảm của bệnh bạch cầu.

(5) Điều trị trẻ sơ sinh:

① Kiểm tra hình ảnh máu và nhiễm sắc thể khi sinh.

② Nuôi con bằng sữa mẹ: do giai đoạn cuối của thai kỳ, sản phụ sẽ được hóa trị càng sớm càng tốt nên việc cho con bú là không phù hợp.

③ Phụ nữ trước sinh dùng nhiều corticoid, sau sinh uống 2,5 mg prednisone, 2 lần / ngày, giảm dần sau 1 tuần.

　　(2) Tiên lượng

Thông qua phân tích trường hợp, người ta đồng ý rằng mang thai sẽ không làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh bạch cầu, và thậm chí có thể tạm thời cải thiện, có liên quan đến việc tăng tiết ACTH và hormone vỏ thượng thận trong thai kỳ. Đôi khi những trường hợp xấu đi có thể là xu hướng phát triển của chính bệnh.

Tỷ lệ phá thai của phụ nữ mang thai bị bệnh bạch cầu mãn tính không tăng, nhưng tỷ lệ đẻ non và thai chết lưu có thể đạt 40%, có thể liên quan đến thiếu máu ở phụ nữ mang thai. Băng huyết sau sinh thường gặp hơn so với những sản phụ thông thường.

Bệnh bạch cầu cấp tính cũng giống như phụ nữ không mang thai, thường tử vong trong vòng vài tháng, do đó, việc chấm dứt thai kỳ là vô nghĩa như một biện pháp điều trị. Có một phân tích thống kê 38 trường hợp mắc bệnh bạch cầu cấp tính trong thai kỳ, trong đó có 11 trường hợp là bệnh bạch cầu nguyên bào lympho cấp tính, gây xuất huyết nặng sau sinh do giảm tiểu cầu , tỷ lệ tử vong là 50% đến 60%.

Thai nhi của phụ nữ mang thai bị ung thư máu có thể bị hạn chế phát triển trong tử cung, tỷ lệ mắc bệnh là 40% đến 50%. Trong hầu hết các mô của trẻ sơ sinh và trẻ chết được sinh ra bởi bệnh nhân ung thư máu , không tìm thấy những thay đổi tăng sản giống bệnh bạch cầu, nhưng 3% đến 5% bệnh bạch cầu có thể truyền sang thai nhi. Một số người tin rằng nguyên nhân của một số bệnh bạch cầu là do nội sinh và nhiễm sắc thể của chúng có thể có những khiếm khuyết về cấu trúc nên có thể di truyền cho con cái của chúng. Do đó, những đứa trẻ sinh ra từ bệnh nhân bạch cầu có thể bị bệnh bạch cầu. Cũng có báo cáo về những bà mẹ khỏe mạnh sinh con bị bệnh bạch cầu bẩm sinh .

Chế độ ăn uống cho bệnh bạch cầu trong thai kỳ

Liệu pháp ăn kiêng bệnh bạch cầu cấp tính (Thông tin sau chỉ mang tính chất tham khảo, vui lòng tham khảo ý kiến ​​bác sĩ để biết thêm chi tiết)

1. Nước chanh dâu: 90g dâu, 50ml mật ong, 90ml nước cốt chanh, 60ml nước dưa hấu. Trộn đều nước dâu tây với các nguyên liệu khác cho thật đều, thêm vài viên đá và uống. 2-3 lần một ngày.

2. Nước uống lô hội: 1 đoạn lá lô hội (dài khoảng 30 cm), 25 gam đường, 1 quả táo, 1 quả lê. Dùng dụng cụ ép để ép nha đam, táo, lê để lấy nước cốt, trộn với đường rồi uống. 2 lần một ngày.

3. Cháo cây hoa chuông và rễ cây điên điển: 30 gam thục địa, 15 gam hoa chuông, 15 gam rễ cây điên điển, 60 gam gạo nhật. Cho 500 ml lá đại hồi, cây hoa chuông và rễ cây điên điển với nước, đun nhỏ lửa thành 300 ml, chế thành nước, thêm nước và gạo tẻ để nấu cháo.

4. Cháo măng tây hải sâm: 100 gam hải sâm, 25 gam măng tây, 100 gam gạo tẻ, một ít đường phèn. Cắt hải sâm thành từng lát, thái thành các dải chéo, rán vàng lấy nước đặc, bỏ bã, cho gạo tẻ và cháo hải sâm vào, đun sôi rồi thêm một lượng đường phèn thích hợp, đến khi cháo chín nhừ, ăn ngày 1-2 lần.

5. Thịt rùa hầm với Adenophora Polygonatum và Đông trùng hạ thảo: 15 gam Adenophora, Polygonatum odoratum, 5 gam Đông trùng hạ thảo và 100 gam thịt rùa, cho vào nồi hầm cách thủy khoảng 3 tiếng, nêm vừa uống, ăn lấy thịt.

6. Bánh bao nấm và bắp cải tươi

[Công thức] 500 gram mỗi loại bột và bắp cải, 100 gram nấm tươi và gia vị thích hợp.

[Phương pháp bào chế] Trộn bột mì với muối tinh, 200 gam nước lạnh, nhào nhiều lần để tạo thành khối bột mịn, mềm, đậy vung, dậy 15 phút, luộc bắp cải trong nước sôi, cắt nhỏ, trộn với nấm tươi, thêm gừng. – Hành lá xắt nhỏ, rượu gạo, muối tinh, dầu mè, bột ngọt, làm nhân, chia bột thành 60 phần, vo sạch vỏ, gói thành bánh bao, cho vào nước sôi.

7. Đậu phụ hầm nấm

[Công thức] 15 gam nấm, 1 miếng đậu phụ nhỏ, 10 gam thịt nguội, 10 gam đậu Hà Lan, và gia vị thích hợp.

[Cách chế biến] Rửa sạch nấm sau khi ngâm, ngâm nấm vào nước cho sạch và để riêng; cắt đậu phụ thành sợi dài, trụng sơ qua nước sôi rồi vớt ra để ráo. Cho bột canh và nước nấm vừa nấu vào nồi đun sôi, cho nấm hương, đậu phụ, thịt nguội, đậu Hà Lan vào, thêm muối, đun khoảng 10 phút cho nước sệt lại, thêm bột ngọt, rưới một ít dầu mè vào.

[Cách dùng] Trong bữa ăn.

8. Thịt hến xào tỏi

[Công thức] 250 gram tỏi giống và thịt trai, 2 nhánh tỏi và gia vị thích hợp.

[Phương pháp chế biến] Rửa sạch củ tỏi và cắt thành từng đoạn dài từ 2 đến 3 cm, dùng dao khía phần sau của thịt hến, sau đó thái thành từng lát mỏng, chần sơ qua nước sôi. Thêm rượu gạo, muối và trộn đều để dùng sau. Nấu dầu thực vật và để nguội một lúc. Cho tỏi băm, gừng băm và tỏi băm vào xào cho chín một nửa thì cho thịt ngao vào, thêm muối và đường, đun khoảng 4 phút, thêm bột ngọt và dùng.

9. Đậu hũ kho tỏi

[Công thức] 400g đậu phụ mềm, 100g tỏi xanh, gia vị thích hợp.

[Phương pháp pha chế] Đun nóng dầu thực vật, khi nhiệt độ hạ xuống 60%, cho tỏi vào xào cho chín mềm, cho đậu phụ viên vào, thêm rượu gạo, xì dầu, muối tinh, đường và các gia vị khác, thêm chút nước. Đun sôi, cho gorgon dày và thêm bột ngọt.

10. Cà tím cháy tỏi

[Công thức] 25 gam tỏi, 500 gam cà tím, 2 gam muối, 5 gam đường, 10 gam xì dầu, 1 gam bột ngọt, 5 gam gừng, 10 gam hành trắng, 10 gam tinh bột khô, 50 gam dầu thực vật, 200 gam súp trong.

[Phương pháp chuẩn bị] Xé bỏ cuống cà tím, rửa sạch và cắt đôi, dùng dao chéo khoảng 1 cm trên bề mặt của mỗi nửa, sau đó cắt thành các hình vuông dài khoảng 4 cm và rộng 2 cm ( Sâu và liên tục cho mức độ). Cắt đôi mỗi nhánh tỏi, làm nóng chảo dầu thực vật, tinh luyện cho đến khi bọt dầu tan hết, và khi khói xanh bốc ra thì lấy ra khỏi lửa. Sau khi dầu nguội bớt một chút, cho lần lượt từng quả cà tím vào xào, thêm gừng băm, xì dầu, muối, tỏi và bột canh vào, đun sôi, để lửa vừa 10 phút, đảo đều, rắc hành lá cắt nhỏ, thêm nước có đường và tinh bột. Nước gorgon pha đặc sánh lại với bột ngọt.

11. Trứng luộc cóc

[Công thức] Một con cóc (sống) và một quả trứng.

[Phương pháp chế biến] Rửa sạch cóc, bỏ nội tạng, cho một quả trứng vào bụng, khâu lại, nấu trong vòng 30 – 40 phút.

[Cách dùng] Uống thức ăn trứng mỗi ngày, 7 ngày là một đợt điều trị, quan sát các triệu chứng và hình ảnh máu, nếu không có phản ứng gì có thể uống lại.

12. Shi Quan Da Tonic Soup

[Công thức] Astragalus, Codonopsis, Poria, Atractylodes, Rehmannia, Radix Paeoniae Alba, mỗi thứ 10 gram, bạch chỉ 5 gram, quế 5 gram, mỗi thứ 3 gram Ligusticum chuanxiong, Cam thảo, 12 quả bách hợp, 20 gram gừng, nửa con gà, vịt già Nửa khúc, 250g mộc nhĩ, 250g thịt lợn, 50g mực, 500g xương ống, mỗi thứ 50g nấm đông cô, nấm hương, măng đông, lạc, tiêu, muối, tiêu, hành lá, rượu nấu ăn, bột ngọt.

[Cách chế biến] Cắt bỏ đầu xương cựa, ngâm nước, cắt miếng, phơi khô, ngâm táo tàu với rượu, rửa sạch gà, vịt và cùi chỏ, ngâm mực cho mềm, xé bỏ màng (không xương), bỏ xương. Chấm, cắt miếng măng đông, cắt nấm thành hai lát, nấm đông cô cắt miếng vuông, cho vào nồi nước sôi, vớt ra để nguội. Gói 4 hương vị của Codonopsis, Astragalus, Jujube, và đậu phộng vào một gói và 9 hương vị như Baizhu vào một gói để sử dụng sau này. Cho 6000 ml nước lạnh vào nồi, để lửa lớn, cho gà vịt, lá ngón, giò heo, mực, xương ống, hai gói thuốc, hành lá và tiêu vào, đun sôi trong 30 phút. Chuyển sang lửa chậm, thêm rượu nấu ăn, tiếp tục hầm đến khi nước canh cô đặc còn 3000 ml thì giảm lửa, hầm đến khi gà, vịt chín nhừ. Vớt gà chín ra chặt miếng vừa ăn, chặt vịt thành sợi dài, bụng heo cắt sợi, cùi chỏ cắt thành 12 miếng, mực cắt thành từng khoanh, các thứ trên cho vào 12 cái bát rồi lấy một cái nồi nhỏ, thêm măng đông, nấm đông cô, nấm hương vào. Phần nước lèo ban đầu, sau khi đun sôi, bạn cho măng đông, nấm hương và nấm đông cô vào chung 12 bát. Lọc bỏ hết phần nước canh ban đầu, loại bỏ tạp chất, đổ vào nồi nhỏ đun sôi, cho muối, hạt tiêu xay nhuyễn vào khuấy đều, múc vào 12 bát ở trên.

[Cách dùng] Mỗi ngày 1 lần, mỗi lần 1 bát, ăn lúc bụng đói vào buổi sáng.

13, mướp đông và canh gạo

[Công thức] 300 gam mướp đông và 30 gam gạo.

[Phương pháp chuẩn bị] Hai thứ được nấu cùng nhau trong 1 giờ.

[Cách dùng] Lấy nước súp, nêm muối hoặc đường và uống nước súp mỗi ngày một lần hoặc cách ngày.

Bệnh nhân bị bệnh bạch cầu cấp tính nên tiêu thụ:

1. Chế độ ăn uống hợp lý, ăn nhiều thức ăn giàu đạm và vitamin như sữa tươi, trứng, thịt nạc lợn.

2. Ăn nhiều trái cây tươi và rau quả, chẳng hạn như rau bina, cải bó xôi, cà rốt, nấm trắng, nấm đông cô và nấm hương.

3. Ăn nhiều thức ăn như táo tàu, quế chi, lạc sống, đậu đỏ, đậu đen, hạt mè đen, gạo tẻ, gạo tím.

Bệnh nhân bị bệnh bạch cầu cấp tính không nên ăn:

1. Tránh ăn thức ăn chiên xào nhiều gia vị như ớt, hành sống, gừng, tỏi sống, thịt cừu, thịt chó, hải sản, gà xương đen, rùa, v.v.

2. Tránh thuốc lá và rượu.

3. Không ăn tỏi tây, rêu tỏi, hành tây.

4. Tránh ăn thức ăn sống và lạnh, để qua đêm hoặc thức ăn hư hỏng.

5. Tránh ăn thức ăn cứng hoặc chiên, chẳng hạn như cá và các sản phẩm thịt, nên cố gắng loại bỏ xương.