Bệnh bạch cầu nguyên bào lympho cấp tính là gì? Những dấu hiệu nhận biết

Tổng quan về bệnh bạch cầu nguyên bào lympho cấp tính ở người cao tuổi

Bệnh bạch cầu lymphocytic cấp tính (ALL) là một loại bệnh bạch cầu cấp tính. ALL là loại bệnh bạch cầu phổ biến nhất ở trẻ em, tỷ lệ mắc bệnh ở người lớn thấp, chiếm 15% đến 25% bệnh bạch cầu cấp tính ở người lớn và tỷ lệ mắc bệnh ở người già thấp hơn, chiếm khoảng 14% bệnh bạch cầu nguyên bào lympho cấp tính.

Bệnh bạch cầu cấp dòng lympho ở người già nguyên nhân như thế nào?

　　(1) Nguyên nhân của bệnh

Nguyên nhân của bệnh bạch cầu vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Các yếu tố được công nhận nhiều hơn là: ① bức xạ ion hóa: tiếp nhận chẩn đoán và điều trị bằng tia X, điều trị 32P, sự bùng nổ dân số nguyên tử tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu cao; ② yếu tố hóa học: benzen và các dẫn xuất của chúng, thuốc chống u như chất alkyl hóa và etoposide Glycoside, bismorpholine để điều trị bệnh vẩy nến , v.v. có thể gây ra bệnh bạch cầu, đặc biệt là ANLL; ③Virus: chẳng hạn như retrovirus loại C-virus tế bào lympho T ở người-I có thể gây ra bệnh bạch cầu tế bào T trưởng thành ; ④ tính di truyền Yếu tố cơ địa: Bệnh bạch cầu có tính chất gia đình chiếm 0,7% các trường hợp mắc bệnh bạch cầu. Những cặp song sinh giống hệt nhau có nguy cơ mắc bệnh bạch cầu cao gấp 3 lần so với những người khác. Bệnh bạch cầu mãn tính tế bào B có khuynh hướng gia đình mắc các bệnh bẩm sinh như thiếu máu Fanconi , hội chứng Down, tổng hợp Bloom Tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu cao; ⑤Các bệnh về máu khác : chẳng hạn như bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính, MDS, các bệnh tăng sinh tủy như bệnh tăng tiểu cầu thiết yếu , bệnh xơ tủy và bệnh đa hồng cầu , bệnh đái huyết sắc tố kịch phát , đa Các bệnh huyết học như u tủy và ung thư hạch cuối cùng có thể phát triển thành bệnh bạch cầu cấp tính, đặc biệt là ANLL.

　　(2) Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được làm sáng tỏ.

Các triệu chứng của bệnh bạch cầu nguyên bào lympho cấp tính ở người cao tuổi là gì?

Các triệu chứng thường gặp: trànhạng mục khám bệnh bạch cầu dịch khớp, đau khớp, hạn chế vận động khớp, biến dạng khớp

Có 4 biểu hiện lâm sàng là thiếu máu , sốt , xuất huyết và thâm nhiễm. Các triệu chứng khởi phát có thể âm ỉ, chậm chạp hoặc đột ngột.

1. Thiếu máu là do sự ức chế sự tăng sinh của hồng cầu trong tủy xương, một số trường hợp tuổi thọ của hồng cầu bị rút ngắn và chảy máu cũng là nguyên nhân dẫn đến tình trạng thiếu máu, đương nhiên sau khi áp dụng hóa trị, thuốc sẽ ức chế sự tăng sinh của hồng cầu. Làm trầm trọng thêm các triệu chứng của bệnh thiếu máu.

2. Một nửa số bệnh nhân sốt có biểu hiện sốt là biểu hiện ban đầu. Nó có thể là sốt nhẹ , và có thể cao tới 39-40 ℃, kèm theo ớn lạnh và đổ mồ hôi. Mặc dù bản thân bệnh bạch cầu có thể bị sốt, nhưng sốt cao hơn thường chỉ ra nhiễm trùng thứ phát. Nguyên nhân của nhiễm trùng là do chức năng miễn dịch của cơ thể thấp, bao gồm ức chế sự tăng sinh tế bào bạch cầu bình thường, giảm bạch cầu và chức năng miễn dịch tế bào thấp. Nhiễm trùng phổ biến là nhiễm trùng đường hô hấp trên, trong đó viêm miệng là phổ biến nhất. Viêm lợi hoặc đau thắt ngực, loét và thậm chí hoại tử có thể xảy ra trong trường hợp nặng . Ngoài ra, các bệnh viêm phổi, viêm ruột, viêm bể thận, viêm quanh hậu môn, nhọt cũng thường gặp. Nhiễm trùng nặng có thể bị phức tạp do nhiễm trùng huyết hoặc nhiễm trùng huyết. Một số bệnh nhân có thể bị sốt và không tìm thấy nhiễm trùng. Hầu hết các trường hợp nhiễm trùng trong giai đoạn đầu của bệnh bạch cầu là nhiễm trùng do vi khuẩn, đặc biệt là nhiễm trực khuẩn Gram âm, các trường hợp sau này thường bị nhiễm nấm hoặc nhiễm vi khuẩn hỗn hợp. Nhiễm trùng Pneumocystis và nhiễm trùng cytomegalovirus có thể được nhìn thấy trong các trường hợp sau .

3. Nguyên nhân chính của chảy máu và chảy máu là giảm tiểu cầu . Các tiểu cầu là do sự ức chế sự gia tăng của megakaryocytes tủy xương, tiếp theo là sự xâm nhập của các thành mạch máu của các tế bào bạch cầu. Một số bệnh nhân bị khuếch tán đông máu nội mạch có triệu chứng chảy máu rõ ràng. Hóa trị Về sau, do sự ức chế đồng thời quá trình tăng sinh của tế bào megakaryocyte, triệu chứng chảy máu sẽ trầm trọng hơn. Chảy máu nghiêm trọng nhất là xuất huyết nội sọ, xuất huyết nội sọ thường đi kèm với thâm nhiễm tế bào bạch cầu nội sọ, đây thường là một trong những nguyên nhân tử vong do ung thư máu. Dữ liệu cho thấy 62,24% bệnh nhân bạch cầu cấp tính chết vì xuất huyết, trong đó 87% là xuất huyết nội sọ.

4. Biểu hiện của thâm nhiễm cơ quan và mô. Tế bào bệnh bạch cầu có thể xâm nhập vào nhiều cơ quan, với các triệu chứng thâm nhiễm khác nhau:

(1) Phổ biến hơn là sự xâm nhập của tủy xương gây ra đau xương ức, và sự xâm nhập của xương và khớp gây ra các triệu chứng đau. Trong một số trường hợp, các triệu chứng đau xương là do bệnh bạch cầu hoại tử tủy xương.

(2) Thâm nhiễm các hạch bạch huyết, gan và lá lách có thể to ra ở các mức độ khác nhau. Tình trạng không ướt đẫm khẩn cấp là phổ biến, lần lượt chiếm khoảng 75%, 85% và 78%.

(3) Khoảng 10% trường hợp bị đau đầu, buồn nôn , nôn và bệnh bạch cầu hệ thần kinh trung ương tại thời điểm khởi phát . Bệnh bạch cầu màng não là một loại thâm nhiễm bệnh bạch cầu của hệ thần kinh trung ương phổ biến. Bệnh bạch cầu hệ thần kinh trung ương (CNS-L) cũng có thể được biểu hiện như thâm nhiễm nhu mô não và thâm nhiễm tủy sống. Các dấu hiệu cục bộ tương ứng có thể xuất hiện theo các bộ phận khác nhau .

(4) Xâm nhập da hiếm gặp trong các đợt mưa rào cấp tính, nếu có xâm nhập qua da thì phần lớn là kiểu hình tế bào B sơ khai.

(5) Tinh hoàn bị thâm nhiễm, sưng không đau, chủ yếu ở một bên. Mặc dù bên còn lại không sưng, nhưng thường có thâm nhiễm tế bào bạch cầu khi sinh thiết. Bệnh bạch cầu tinh hoàn phổ biến hơn ở trẻ em nam hoặc thanh niên sau khi bệnh bạch cầu nguyên bào lympho cấp tính thuyên giảm bằng hóa trị, và là nguyên nhân gốc rễ của bệnh bạch cầu tái phát ngoài màng cứng chỉ đứng sau thần kinh trung ương.

5. Đánh máy Phân loại bệnh bạch cầu đã phát triển từ phân loại FAB trong những năm 1970 đến phân loại MICM ngày nay (hình thái học, miễn dịch, di truyền tế bào và sinh học phân tử) (1) Phân loại hình thái FAB: cấp cứu được chia thành 3 Kiểu con L1, L2, L3.

(2) Phân loại miễn dịch học:

Biểu hiện ①Immune của tế bào B. Tế bào tiền B ban đầu cho thấy HLA-DR, TdT (end deoxynucleotide transferase), CD34, CD19, CD24, CD10 (CALLA), v.v …; tế bào tiền B cho thấy HLA-DR, CD19, CD24, CD10, CD20, Cμ (chuỗi nặng tế bào chất) dương tính và tế bào B dương tính với HLA-DR, CD19, CD24, CD10, C20, CIg và C21.

② Biểu hiện miễn dịch tế bào T Kháng nguyên tế bào T CD7 là nhạy cảm nhất, nhưng một số bệnh nhân bị rửa trôi tế bào T cấp tính sẽ cho kết quả âm tính, vì vậy CD5 và CD2 phải được xét nghiệm. Trẻ em có tế bào lympho T cấp tính hiếm khi biểu hiện HLA-DR dương tính. CD3 thường cho thấy tế bào chất dương tính và bề mặt âm tính.

(3) Phân loại di truyền tế bào: thay đổi nhiễm sắc thể của bạch huyết cấp tính: bạch huyết cấp tính tế bào B trước t (1; 19); bạch huyết cấp tính tế bào B t (8; 14), t (2; 8), t (8; 22) ; Tế bào T rửa trôi cấp tính t (11; 14), t (1; 14), t (8; 14), t (10; 14), t (7; 9), t (7; 14), INV (14 ). Ngoài ra, có thể có t (9; 22) trong các cơn mưa rào cấp tính thường là biến đổi nhiễm sắc thể với tiên lượng xấu.

(4) Sinh học phân tử: Với sự phát triển không ngừng của các kỹ thuật sinh học phân tử, như kỹ thuật chẩn đoán gen PCR, FISH và in situ PCR, một số bệnh nhân ung thư máu chưa tìm thấy bất thường nhiễm sắc thể , nhưng kỹ thuật chẩn đoán gen có thể tìm thấy gen dung hợp bất thường; t (8; 14) (q24; q32) hợp nhất gen myc và immunoglobulin (Ig) , t (1; 19) (q23; p13) hợp nhất gen E2A và PBX, t (1; 14) (p32; q11) Hợp nhất gen SCL (TAL-1) và TCR, t (10; 14) (q24; q11) Hợp nhất gen HOX-11 và TCR, t (11; 14) (q13; q32) BCL-1 và Hợp nhất gen Ig và t (14; 18) (q32; q21) Hợp nhất gen BCL-2 và Ig. Những gen dung hợp này thường liên quan đến những cơn mưa rào cấp tính.

Việc chẩn đoán bệnh bạch huyết cấp tính chủ yếu dựa vào xét nghiệm tủy xương, người ta thấy một số lượng lớn các tế bào lympho blastic, ít nhất là 25%, nhưng nhìn chung, tỷ lệ nổ ở voi tủy xương là hơn 25%.

Các hạng mục khám bệnh bạch cầu cấp dòng lympho ở người cao tuổi là gì?

Các hạng mục kiểm tra: khám khớp, chụp phim đồng bằng xương khớp các chi, chụp CT xương, khớp và mô mềm, chụp MRI xương khớp

1. Tại thời điểm bắt đầu tăng bạch cầu trong máu ngoại vi có khoảng 60% trường hợp tăng> 10 × 109 / L, trong đó trên 50 × 109 / L chiếm gần 1/4 số trường hợp. Số lượng bạch cầu càng cao thì tỷ lệ tế bào blast càng cao; những người có số lượng tế bào bạch cầu thấp có ít vụ nổ hoặc không có vụ nổ, được gọi là bệnh bạch cầu subleukemic và bệnh bạch cầu không phải bệnh bạch cầu. Nếu số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi> 50 × 109 / L (50.000 / mm3). Thường có hạch, gan, lách to rõ ràng và thường có kiểu hình miễn dịch tế bào T. Số lượng hồng cầu thường bị hạ thấp, và hầu hết các trường hợp (2/3 trường hợp) bị thiếu máu trung bình , với hematocrit <30%, là tế bào bình thường và thiếu máu sắc tố bình thường. Số lượng tiểu cầu giảm, và hơn 60% trường hợp là <50 × 109 / L (50.000 / mm3).

2. Kiểm tra tủy xương Ngoài việc kiểm tra hình thái nhuộm của Wright, chọc dò dịch tủy xương cũng có thể được sử dụng để xác định kiểu miễn dịch, hóa mô và di truyền tế bào. Khi mật độ tế bào tủy xương rất cao, và sự tăng sinh reticulofibril gây khó khăn cho việc trích xuất dịch tủy xương (xảy ra hiện tượng “trích ly khô”) thì sinh thiết tủy xương là cần thiết. Kiểm tra tủy xương cho thấy tăng sinh tế bào và một số lượng lớn tế bào bạch cầu cấp dòng lympho, nhưng hình thái của tế bào tiền thân tủy và hồng cầu vẫn bình thường, nhưng số lượng giảm, tế bào megakaryocytes thường tăng sinh kém.

3. Peroxidase tế bào âm tính; phản ứng glycogen PAS dương tính ở dạng cục hoặc hạt; esterase không đặc hiệu là âm tính; phosphatase kiềm của bạch cầu trung tính tăng.

4. Hóa sinh máu

(1) xác định acid uric máu do tỷ lệ chuyển đổi của tế bào bạch cầu, dẫn đến rối loạn chuyển hóa đặc trưng là tăng acid uric máu, triệu chứng bệnh gút nhưng hiếm gặp, tuy nhiên cần chú ý xem có bị bệnh thận do acid uric không, không quá cao kể cả tế bào bạch cầu. Có lúc sẽ làm tăng acid uric máu. Cần lưu ý, khi người bệnh bị mất nước nặng đồng thời xảy ra hiện tượng thận hư tăng acid uric, thậm chí có thể gây rối loạn chức năng thận nặng.

(2) Dehydrogenase lactat trong máu tăng lên do sự gia tăng sự luân chuyển của tế bào bệnh bạch cầu.

5. Kiểm tra dịch não tủy (CSF) . Khoảng 3% trường hợp trẻ em bị mưa rào cấp tính có vi phạm hệ thần kinh trung ương. Ngoài việc khám định kỳ dịch não tủy nói chung, kết tủa ly tâm dịch não tủy và nồng độ tế bào bạch cầu giúp ích cho việc chẩn đoán. Cần lưu ý rằng khi lượng tế bào máu ngoại vi rất cao và tỷ lệ tế bào ung thư máu cao thì khả năng chảy máu do chọc dò thắt lưng sẽ dẫn đến việc “gieo mầm” các tế bào bạch cầu máu ngoại vi, vì vậy có chủ trương nên lùi thời gian chọc dò tủy sống trong vài ngày và đợi phẫu thuật ngoại vi sau khi hóa trị. Bạch cầu trong máu đã giảm nhiều và tốt hơn là chọc dò thắt lưng khi khó tìm thấy tế bào bạch cầu. Khi hệ thống thần kinh trung ương (màng não và tủy sống) bị xâm nhập, biểu hiện là tăng áp lực dịch não tủy, tăng protein, giảm đường và các tế bào bạch cầu có thể nhìn thấy được.

Chụp Xquang: X quang phổi thấy khối trung thất trước trong 5% đến 10% trường hợp, tuyến ức phì đại thường kèm theo tràn dịch màng phổi . Những trường hợp như vậy thường gặp ở những người bị rửa trôi tế bào T cấp tính.

Làm thế nào để chẩn đoán phân biệt bệnh bạch cầu nguyên bào lympho cấp tính ở người già?

1. Phân biệt di căn tuỷ xương của u đặc , chẳng hạn di căn tuỷ của u nguyên bào thần kinh , những tế bào này thường xuất hiện hình hoa thị thành từng đống, có thể dùng kính hiển vi điện tử để phân biệt nếu cần.

2. Do các triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu của nguyên bào lympho cấp như sốt , các triệu chứng khớp, thiếu máu nhẹ nên được phân biệt với viêm khớp dạng thấp vị thành niên hoặc lupus ban đỏ. Tránh lạm dụng hormone vỏ thượng thận khi chưa rõ chẩn đoán, nếu không sẽ gây ra các triệu chứng Làm thuyên giảm, trì hoãn chẩn đoán.

3. Một số bệnh truyền nhiễm như hội chứng tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng , bệnh toxoplasma , nhiễm trùng cytomegalovirus có thể bị sốt, sưng hạch bạch huyết và gan lách to , và các tế bào lympho máu ngoại vi có thể nhìn thấy được, chủ yếu là nhận dạng tế bào Kiểm tra hình thái.

4. Ngoài ra loại bệnh bạch cầu bạch cầu nguyên bào lympho không cấp tính còn phải làm với việc xác định bệnh thiếu máu bất sản cấp tính, kiểm tra tủy xương, nhưng điều này có thể giúp xác định bệnh loại 2, các trường hợp thiếu máu bất sản sinh huyết niệu axit, và lactate dehydrogenase giảm Và nó có thể tăng cao trong bệnh bạch cầu.

Bệnh bạch cầu cấp dòng lympho ở người già có thể gây ra những bệnh gì?

Có chảy máu, nhiễm trùng nặng và suy hô hấp . Suy hô hấp là một rối loạn nghiêm trọng về thông khí phổi và (hoặc) thông khí do nhiều nguyên nhân khác nhau, do đó không thể thực hiện trao đổi khí hiệu quả, dẫn đến tình trạng thiếu oxy kèm theo (hoặc không) giữ lại carbon dioxide, gây ra một loạt các rối loạn sinh lý và chuyển hóa. Hội chứng lâm sàng. Dưới áp suất khí quyển mực nước biển, không khí trong phòng thở trong điều kiện nghỉ ngơi và loại bỏ các tiếng ồn giải phẫu trong tim và giảm cung lượng tim, áp suất riêng phần của oxy động mạch (PaO2) thấp hơn 8kPa (60mmHg), hoặc kèm theo Áp suất riêng phần của carbon dioxide (PaCO2) cao hơn 6,65kPa (50mmHg) được gọi là suy hô hấp (gọi tắt là suy hô hấp).

Làm thế nào để ngăn ngừa bệnh bạch cầu nguyên bào lympho cấp tính ở người già?

Nâng cao khả năng miễn dịch của cơ thể và ngăn ngừa nhiễm trùng. Phòng bệnh: Thông thường người bệnh cần được hướng dẫn cách sống kỷ luật, giữ tâm trạng thoải mái, điều trị đúng bệnh, tạo niềm tin để vượt qua bệnh tật, nếu không tổn thương của bảy cảm xúc sẽ dễ khiến bệnh nặng thêm. Chế độ ăn nên nhạt, tránh thức ăn cay. Ở giai đoạn giữa và cuối của bệnh, chứng trạng phần lớn là lẫn lộn giữa thiếu và thực, vì vậy cần đề phòng làm việc quá sức làm tổn hại chính khí, hoặc tái phát ngoại tà sau khi làm việc làm nặng thêm tình trạng bệnh.

Các phương pháp điều trị bệnh bạch cầu nguyên bào lympho cấp tính ở người già là gì?

　　(1) Điều trị

1. Điều trị chung

(1) Điều chỉnh tình trạng thiếu máu: Hầu hết các trường hợp đều bị thiếu máu vừa hoặc nặng tại thời điểm khởi phát, điều chỉnh hoàn toàn tình trạng thiếu máu cần phải thuyên giảm bệnh bạch cầu, nhưng bệnh vẫn chưa thuyên giảm mà lại xuất hiện tình trạng thiếu máu nặng, triệu chứng thiếu oxy mô rõ rệt. Các triệu chứng thiếu máu có thể trầm trọng hơn trong quá trình hóa trị, vì vậy cần điều trị bổ sung thích hợp để khắc phục tình trạng thiếu máu. Nói chung, nên duy trì hemoglobin trên 50g / L để tránh tình trạng thiếu oxy mô rõ ràng và ảnh hưởng đến chức năng của các cơ quan liên quan (chẳng hạn như tim). Lượng máu truyền không nên quá nhiều để tránh tình trạng lắng đọng hemosiderin trong các cơ quan, mô của cơ thể và gây ra bệnh huyết sắc tố. Nếu việc truyền máu chỉ nhằm mục đích điều chỉnh tình trạng thiếu máu thì có thể truyền dịch huyền phù hồng cầu để tránh truyền quá nhiều bạch cầu và tiểu cầu có thể dẫn đến các phản ứng miễn dịch.

(2) Điều trị sốt : Hầu hết bệnh nhân ung thư máu đều bị sốt khi khởi phát hoặc đợt bệnh. Hầu hết nguyên nhân gây sốt là do nhiễm trùng, do đó, đối với những trường hợp sốt mà thân nhiệt trên 38 ℃, cần phát hiện vi khuẩn gây bệnh cẩn thận như cấy ngoáy họng, lấy máu, nước tiểu, cấy đờm và chụp X-quang ngực. Hầu hết sốt trong giai đoạn đầu của bệnh là do nhiễm vi khuẩn, ở những bệnh nhân có số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi <1 × 109 / L thường nhiễm trực khuẩn Gram âm hơn. Các trường hợp sốt sẽ được xử lý sau khi lấy mẫu phát hiện mầm bệnh. Sự kết hợp thường được sử dụng của kháng sinh là cephalosporin cộng với aminoglycosid, chẳng hạn như ceftazidime (fordaxin) và amikacin. Tất nhiên, việc lựa chọn kháng sinh cần căn cứ vào các giai đoạn bệnh khác nhau, vị trí nhiễm trùng khác nhau, mức độ bạch cầu ngoại vi để ước lượng các mầm bệnh có thể gây bệnh và lựa chọn các loại kháng sinh khác nhau. Vancomycin nên được bổ sung cho những người nghi ngờ nhiễm cầu khuẩn gram dương và Staphylococcus aureus, và sẽ được điều chỉnh sau khi có kết quả của thử nghiệm độ nhạy với thuốc. Sốt trong những trường hợp nặng có thể là nhiễm trùng Pneumocystis carinii, thường biểu hiện là viêm phổi do Pneumocystis, điều trị có thể là trimethoprim (sulfa chiết áp; trimethoprim), 20mg / (kg · d), cộng Sulfamethoxazele (Sulfamethoxazele) 100mg / (kg · d), uống hoặc tiêm tĩnh mạch, đợt điều trị là 14 ngày. Cũng có thể dùng Pentamidine (Pentamidine) 4mg / (kg · d), tiêm bắp một đợt từ 10 đến 14 ngày Pentamidine (Pentamidine) độc với thận, ngoài ra còn có tác dụng bạch cầu, giảm tiểu cầu và hạ đường huyết Các tác dụng phụ như vậy cần được ghi nhận trên lâm sàng. Trong trường hợp nặng, đặc biệt là những người đã sử dụng nhiều loại kháng sinh và sử dụng lặp đi lặp lại lâu dài các hormone vỏ thượng thận và thuốc hóa trị dễ bị nhiễm nấm , có thể dùng ketoconazole 0,1 ～ 0,2g bằng đường uống, 3 lần một ngày hoặc fluconazole 200 ～ 400mg tiêm tĩnh mạch Nhỏ thuốc, 1 lần / ngày, hoặc truyền tĩnh mạch amphotericin B. Liều bắt đầu từ 1 mg / ngày và tăng hàng ngày đến 1 mg / kg.

Đối với những bệnh nhân bị sốt nặng và nhiễm trùng, có thể tiêm một lượng lớn gamma globulin máu người, 400mg / (kg · d) vào tĩnh mạch khi đang dùng kháng sinh, và quá trình điều trị khoảng 5 ngày. Đối với nhiễm trùng nặng và thiếu tế bào hạt trong máu ngoại vi, G-CSF hoặc Morastine (GM-CSF) có thể được tiêm dưới da, 300 µg / ngày, trong 7 đến 10 ngày.

Đối với những người không tìm thấy các tổn thương bị nhiễm trùng, xét nghiệm âm tính với nhiều mầm bệnh và không đáp ứng với nhiều phương pháp điều trị vi khuẩn chống bệnh, một số nguyên nhân gây sốt có thể là do sự chuyển hóa của chính bệnh bạch cầu và có thể điều trị triệu chứng, chẳng hạn như acetaminophen (Beli Chuyền) 0,5 ～ 1,0g, 1 ～ 3 lần / ngày, hoặc sử dụng 25 ～ 50mg indomethacin (viên đạn indomethacin) để sử dụng qua đường hậu môn.

(3) điều trị chảy máu: Nguyên nhân chính gây chảy máu giảm tiểu cầu, do đó bổ sung xung huyết đĩa nhỏ là một biện pháp hiệu quả trong điều trị chảy máu. Hỗn dịch tiểu cầu ngưng kết liên tục, truyền 250ml cách ngày, hỗn dịch tiểu cầu ngưng ngưng không liên tục hoặc máu tươi toàn phần cũng có thể được truyền. Thuốc cầm máu Kabacluo (Anluoxue) 10 mg uống, 3 lần một ngày, và sulfacetamide (cầm máu) 1-2 g tiêm tĩnh mạch, một lần một ngày. Vì phần lớn chảy máu ở bệnh nhân ung thư máu không phải do tiêu sợi huyết và bệnh nhân ung thư máu dễ bị đông máu lan tỏa trong lòng mạch, không nên dùng thuốc chống tiêu sợi huyết trừ khi có đủ bằng chứng thực nghiệm để khẳng định chảy máu là do tiêu sợi huyết. thuốc. Nếu có DIC, nên dùng heparin với liều lượng nhỏ 12,5 – 25 mg, 6 giờ một lần.

(4) điều trị tăng acid uric máu : acid niệu máu > 420μmol / L (7mg / dl ), mỗi lần uống 0,1g allopurinol, 3 ~ 4 lần / ngày, cho đến khi giảm acid uric có thể giảm xuống 1 đến 2 lần / d, 0,1g mỗi lần, trong khi cho natri bicarbonat uống, 3 lần / ngày, mỗi lần 1g để kiềm hóa nước tiểu, bổ sung lượng dịch thích hợp và duy trì đủ lượng nước tiểu. Đối với những người có lượng bạch cầu ngoại vi tăng đáng kể trước khi hóa trị, Allopurinol có thể được sử dụng để ngăn ngừa tăng axit uric máu trong quá trình hóa trị.

(5) Duy trì chế độ dinh dưỡng: Bệnh bạch cầu là một căn bệnh suy mòn nghiêm trọng, đặc biệt tác dụng phụ của hóa chất và xạ trị gây rối loạn chức năng tiêu hóa của bệnh nhân. Chú ý bổ sung dinh dưỡng, duy trì cân bằng nước và điện giải, cho người bệnh ăn thức ăn giàu đạm, nhiều calo, dễ tiêu, bổ sung dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch khi cần thiết.

2. Hóa trị Hóa trị có thể chia thành hai giai đoạn chính, đó là khởi phát bệnh và điều trị sau thuyên giảm. Mục đích của liệu pháp kích thích thuyên giảm là ổn định tình trạng bệnh và đạt được sự thuyên giảm hoàn toàn. Cái gọi là thuyên giảm hoàn toàn có nghĩa là các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh bạch cầu biến mất, Hb≥100g / L (nam) hoặc 90g / L (nữ và trẻ em), giá trị tuyệt đối của bạch cầu trung tính ≥1,5 × 109 / L, tiểu cầu ≥100 × 109 / L Không có tế bào bạch cầu trong phân loại tế bào bạch cầu trong máu ngoại vi; tủy xương như: nguyên bào tủy + tế bào promyelocytic (tế bào nguyên sinh + bạch cầu đơn nhân chưa trưởng thành hoặc prolymph + tế bào lympho chưa trưởng thành) ≤5%, tế bào hồng cầu và chuỗi megakaryocyte bình thường.

Chu kỳ tăng sinh của các tế bào ung thư máu là khoảng 5 ngày. Một số loại thuốc chống bệnh bạch cầu hoạt động ở các giai đoạn cụ thể trong chu kỳ. Vì vậy, mỗi đợt hóa trị cần kéo dài từ 7 đến 10 ngày, để các tế bào ung thư máu trong từng giai đoạn tăng sinh có cơ hội bị thuốc tiêu diệt. Sau mỗi đợt điều trị, đợt 2 dùng ngắt quãng trong 2 tuần, mục đích phục hồi quá trình tạo máu bình thường và làm tế bào ung thư máu đang ở giai đoạn nghỉ (GO phase) bước vào chu kỳ tăng sinh, có lợi cho việc tiêu diệt thuốc hóa trị trong đợt điều trị tiếp theo. .

Số lượng tế bào bạch cầu trong cơ thể khi bệnh bạch cầu cấp tính không được điều trị ước tính là 1010-1013, và tế bào bạch cầu trong cơ thể ước tính là 108-109 khi đạt được tiêu chuẩn thuyên giảm hoàn toàn sau khi điều trị giai đoạn thuyên giảm cảm ứng, và vẫn có thể có sự xâm nhập tế bào bạch cầu ở một số vị trí ẩn bên ngoài tủy . Do đó, sau khi bệnh thuyên giảm hoàn toàn, nên thực hiện 4 đến 6 liệu trình điều trị trong giai đoạn củng cố. Sau đó bước vào giai đoạn duy trì, hóa trị sẽ tiếp tục trong thời gian dài, nhằm tiêu diệt thêm các tế bào ung thư máu còn sót lại, ngăn ngừa tái phát, kéo dài thời gian thuyên giảm và không bệnh.

Hiện nay, hóa trị kết hợp chủ yếu được sử dụng, và sự kết hợp thuốc phải đáp ứng các điều kiện sau: ru Thuốc tác động lên các giai đoạn khác nhau của chu kỳ tế bào; ② Thuốc có tác dụng hiệp đồng giữa chúng để tiêu diệt tối đa tế bào bệnh bạch cầu; ③ Tác dụng phụ của thuốc không trùng lặp. Ít làm tổn thương các cơ quan quan trọng.

(1) Điều trị cảm ứng thuyên giảm: Chương trình điều trị cảm ứng thuyên giảm dựa trên prednisone, cộng với 1 đến 2 loại thuốc khác để tạo thành một chương trình kết hợp. Hiệu quả điều trị của bệnh rỉ nước cấp ở người lớn kém hơn trẻ em, không những tỷ lệ khỏi hoàn toàn thấp hơn mà thời gian thuyên giảm cũng ngắn, có nhiều trường hợp bị tái phát nên tỷ lệ sống không bệnh trên 5 năm càng thấp.

Chế độ ①Vincristine + prednisone (prednisone) + daunorubicin (phác đồ DVP):

Vincristine (V) 1,4mg / m2 mỗi lần (người lớn thường dùng 2mg), tiêm tĩnh mạch vào các ngày 1, 8, 15, 22.

Prednisone (prednisone) (P) 1mg / m2, uống, đến 28 ngày đầu.

Daunorubicin (D) 45g / m2 mỗi lần, tiêm tĩnh mạch, ngày 1, 2 và 3.

Tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn của chương trình này là khoảng 80%. Liều daunorubicin nên giảm 1/3 ở người cao tuổi trên 60 tuổi. Trong hầu hết các trường hợp, có thể giảm các đợt bùng phát tủy xương để thuyên giảm hoàn toàn sau 4 tuần điều trị. Nếu các tế bào ban đầu cao hơn một chút, vincristine và prednisone (prednisone) có thể được kéo dài thêm 2 tuần nếu thích hợp.

② Vincristine + prednisone (prednisone) + chương trình asparaginase (chương trình VP-L):

Việc sử dụng vincristine và prednisone (prednisone) (sđd).

Asparaginase (L) 200U / (kg · d), truyền tĩnh mạch, mỗi ngày một lần hoặc cách ngày, 10 – 20 lần (nên làm xét nghiệm trong da 10 ～ 15U / 0,1ml trước khi dùng thuốc. Những người có phản ứng dị ứng không nên ứng dụng).

③ Chế độ Vincristine + prednisone (prednisone) + daunorubicin + asparaginase (phác đồ DVP-L):

Vincristine 2 mg, tiêm tĩnh mạch, vào các ngày 1, 8, 15 và 22.

Prednisone (prednisone) 60mg / m2, uống, 28 ngày đầu.

Daunorubicin 50mg / m2, tiêm tĩnh mạch, 3 ngày đầu.

Asparaginase 6000U / m2, truyền tĩnh mạch, 17-28 ngày.

Kiểm tra lại tủy sau 14 ngày, nếu không thuyên giảm, tiêm tĩnh mạch daunorubicin 50mg / m2 vào ngày 15 một lần. Kiểm tra lại tủy xương 28 ngày sau khi điều trị. Nếu nó không thuyên giảm, hãy thêm liệu trình điều trị sau:

Vincristine 2 mg, tiêm tĩnh mạch vào ngày thứ 29 và 36.

Prednisone (prednisone) 60mg / m2, uống, 29 đến 42 ngày.

Daunorubicin 50mg / m2, tiêm tĩnh mạch vào ngày thứ 29 đến ngày thứ 30.

Asparaginase 6000U / m2, tiêm tĩnh mạch, ngày thứ 29 đến ngày thứ 35.

Sự kết hợp của asparaginase trong phác đồ DVP không cải thiện đáng kể tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn, bởi vì sự kết hợp của DVP đã đạt được tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn cao hơn, nhưng việc bổ sung asparaginase có hiệu quả trong việc trì hoãn tái phát và kéo dài thời gian sống không bệnh. có lợi.

(2) Điều trị sau thuyên giảm: Sau khi bệnh nhân thuyên giảm hoàn toàn, phải tiến hành điều trị sau thuyên giảm, mục đích là tiêu diệt dần các tế bào bạch cầu còn sót lại, bao gồm củng cố và điều trị tích cực và điều trị duy trì. Chương trình điều trị duy trì chỉ sử dụng mercaptopurine (6MP) và methotrexate (MTX) ở nhóm nguy cơ thấp cấp tính và bạch huyết ở trẻ em để duy trì bạch cầu máu ngoại vi ở khoảng 3,5 × 109 / L, có thể kéo dài thời gian thuyên giảm, nhưng ở người lớn Hiệu quả của điều trị duy trì mercaptopurine (6MP) và methotrexate (MTX) trong bạch huyết không khả quan. Do đó, điều trị sau thuyên giảm của bệnh rửa trôi cấp tính ở người lớn chủ yếu là điều trị củng cố và tăng cường.

Hội nghị chuyên đề bệnh bạch cầu toàn quốc đã từng khuyến nghị phương án sau: tức là 6 liệu trình củng cố và tăng cường sau khi bệnh thuyên giảm hoàn toàn. Liệu trình điều trị đầu tiên và thứ tư sử dụng chương trình cảm ứng ban đầu; liệu trình điều trị thứ hai và thứ năm sử dụng etoposide (Etoposide, VP-16, 75mg / m2 diện tích bề mặt cơ thể, tiêm tĩnh mạch, ngày đầu tiên đến ngày thứ ba) và cytarabine (100 ~ 150mg / m2 tiêm tĩnh mạch, ngày đầu tiên đến 7 ngày); đợt điều trị thứ ba và thứ sáu với methotrexate liều cao, 1-1,5g / m2, truyền tĩnh mạch vào ngày đầu tiên, duy trì trong 24h, 12h sau khi ngừng Giải cứu Leucovorin (calcium tetrahydrofolate) (6-9mg / m2, tiêm bắp, 1 lần / 6h, tổng cộng 8 lần). Người ta thường chủ trương rằng giai đoạn không liên tục của quá trình củng cố và tăng cường rửa trôi cấp tính ở người lớn vẫn cần sử dụng luân phiên mercaptopurine và methotrexate trong thời gian dài. Sơ đồ nêu trên có thể được sử dụng trong giai đoạn điều trị duy trì, thời gian ngắt quãng được kéo dài dần từ 3 đến 5 năm.

Cần phải điều trị dự phòng bệnh bạch cầu hệ thần kinh trung ương　　trước khi thuyên giảm hoặc ít nhất là khi bắt đầu thuyên giảm . Có thể sử dụng đơn lẻ tiêm trong da methotrexate hoặc methotrexate cộng với cytarabine.

(3) Phòng ngừa và điều trị bệnh bạch cầu ngoài tủy:

① Phòng ngừa và điều trị bệnh bạch cầu hệ thần kinh trung ương: Tỷ lệ bệnh bạch cầu cấp dòng lympho tái phát ở hệ thần kinh trung ương rất cao, có thông tin cho rằng có thể lên tới 50% ở người lớn nếu không được điều trị dự phòng. Một khi bệnh bạch cầu màng não xảy ra, mặc dù đã được điều trị hiệu quả, tế bào bạch cầu màng não Tình trạng thâm nhiễm thuyên giảm nhưng bệnh bạch cầu tái phát vào tủy xương ngay lập tức, nguyên nhân có thể do sự di chuyển của tế bào bạch cầu từ hệ thần kinh trung ương sang tủy xương, vì vậy, việc phòng chống bệnh bạch cầu thần kinh trung ương là rất quan trọng.

A. Xạ trị: Do tác dụng phụ lớn hơn của xạ trị sọ não và toàn bộ tủy sống, xu hướng hiện nay là xạ trị đơn thuần sọ não với tổng liều 2400 cGy kết hợp với tiêm thuốc trong khoang để điều trị dự phòng. Cũng có báo cáo rằng việc giảm tổng liều xạ trị vùng đầu xuống 1800cGy không ảnh hưởng đến hiệu quả.

B. Tiêm thuốc trong da: thường được sử dụng là kết hợp giữa tiêm methotrexat (MTX) và xạ trị trong sọ. Methotrexat (MIX) được tiêm 3 đến 4 ngày một lần, tổng cộng là 5 lần. Liều lượng là mỗi lần. Có thể thêm 10mg, 5mg dexamethasone (DX), và có thể tiêm chậm vào trong cùng một lúc. Cytarabine cũng có thể được tiêm trong da, mỗi lần 50 mg, 3 đến 4 ngày một lần, tổng cộng là 5 lần. Người ta cũng báo cáo rằng tác dụng kết hợp của ba loại thuốc kết hợp với tiêm trong ổ, methotrexate (MTX), cytarabine (Ara-C) và dexamethasone (DX) giống như tác dụng của xạ trị sọ não cộng với tiêm metamine trong ổ. Pterin (MIX) cũng có tác dụng tương tự.

C. Thuốc toàn thân methotrexate (MTX) liều trung bình và cao: Thuốc toàn thân methotrexate (MTX) liều trung bình và cao có thể làm cho nồng độ methotrexate (MTX) trong dịch não tủy có tác dụng tiêu diệt tế bào bệnh bạch cầu, và Liều trung bình và liều lớn của methotrexat (MTX) có ảnh hưởng đến điều trị củng cố toàn thân. Liều trung bình của methotrexat (MTX) là 500-15 00mg / m2, và liều lớn là 1500-2500mg / m2. Methotrexate (MTX) thường được tiêm cùng lúc với tiêm methotrexate trong da (MTX). Đối với phương pháp điều trị bằng methotrexate (MTX) liều trung bình và cao, 20% tổng liều thường được tiêm nhanh trong vòng 1 giờ và các liều còn lại Truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ, đồng thời kiềm hóa nước tiểu, hydrat hóa và lợi tiểu , bắt đầu bằng leucovorin (canxi leucovorin) 12 giờ sau khi bôi methotrexat (MTX), 12 mg mỗi lần, tiêm bắp, 1 lần / 6h, 8 lần chung.

Xu hướng hiện nay là thay thế dự phòng bằng thuốc để dự phòng bằng xạ trị, vì xạ trị thường hạn chế áp dụng hóa trị liều cao và áp dụng xạ trị toàn thân trong ghép tủy sau này .

Điều trị bệnh bạch cầu hệ thần kinh trung ương Một khi bệnh bạch cầu màng não xảy ra, phương pháp điều trị có thể là xạ trị trên đầu và tủy sống, với tổng liều 2400 cGy. Có thể sử dụng tiêm methotrexate (MTX) trong hóa trị liệu, với liều 10 mg mỗi lần, hai lần một tuần cho đến khi thuyên giảm, hoặc một lần mỗi ngày cho đến khi thuyên giảm, và có thể lặp lại thuốc 6 tuần một lần sau khi thuyên giảm. Cytarabine cũng có thể được tiêm trong da, mỗi lần 50mg. Đối với những bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu màng não tái phát và khó chữa, có thể đặt một ổ chứa Ommaya vào đầu và thuốc có thể được tiêm trực tiếp vào não qua bể chứa Ommaya, hoặc liều lượng vừa và lớn của methotrexate (MTX) có thể được sử dụng để điều trị toàn thân.

② Bệnh bạch cầu tinh hoàn: tỷ lệ mắc bệnh chỉ đứng sau CNS-L. Việc phòng và điều trị bệnh tổ đỉa tinh hoàn chủ yếu là xạ trị tại chỗ. Ngay cả khi một bên tinh hoàn bị phì đại, cần phải xạ trị cả hai bên.

③ Bệnh bạch cầu buồng trứng: Bệnh bạch cầu buồng trứng rấ

t phổ biến. Trong quá trình điều trị, khi có thể, cắt bỏ toàn bộ là chủ đạo, kết hợp với xạ trị tại chỗ hoặc hóa trị toàn thân.

④Khi có thâm nhiễm khoang huyết thanh (khoang ngực), thuốc phóng xạ tại chỗ như methotrexate (MTX), harringtonine, v.v. được sử dụng chủ yếu và hóa trị liệu toàn thân cũng được sử dụng.

(4) Điều trị các trường hợp tái phát:

① Lý do tái phát là sự biểu hiện quá mức của các gen đa kháng thuốc. Sự biểu hiện quá mức của P glycoprotein (P-170) và gen mdr-1 trên màng tế bào có liên quan đến cơ chế kháng đa thuốc. Thuốc đối kháng kênh ion canxi có thể ngăn chặn sự liên kết của thuốc chống ung thư với P glycoprotein, do đó ức chế P glycoprotein bơm thuốc ra khỏi tế bào, duy trì một nồng độ nhất định của thuốc trong tế bào ung thư máu, và làm tăng tác dụng diệt tế bào. Do đó, có thể dùng thuốc đối kháng kênh canxi để điều trị nhưng liều thông thường không hiệu quả, liều lớn có nhiều phản ứng độc nên cần thăm dò thêm để ứng dụng lâm sàng. Cyclosporine cũng có thể được sử dụng trong các trường hợp kháng thuốc, vì cyclosporine (CsA) có tác dụng ức chế P glycoprotein và có thể đảo ngược tình trạng kháng thuốc do sự biểu hiện của P glycoprotein. Nói chung, cyclosporine (CsA) có thể được tiêm tĩnh mạch 12 giờ trước khi hóa trị. Liều là 8 mg / (kg · d) vào ngày thứ 1 đến ngày thứ 3, và liều lượng là 2,5 mg vào ngày thứ 4 đến ngày thứ 5. / kg, dùng 2 liều.

② Điều trị các trường hợp tái phát: theo nguyên tắc: A. Chọn thuốc chưa dùng trước đó và không có thuốc kháng chéo; B. Nếu dùng thuốc hóa trị đã từng dùng trước đây (nói chung là tái phát sau khi không sử dụng thuốc gần đây) Thuốc), liều lượng nên được tăng lên. Sự lựa chọn thuốc hóa trị cho các trường hợp tái phát có thể là cytarabine, podophyllomycins, mitoxantrone và acridine để tạo thành các phối hợp khác nhau như: A. cytarabine (Ara-C) + tenipo Glycoside (VM26) hoặc Etoposide (VP16); B. Teniposide (VM26) hoặc Etoposide (VP16) + Mitoxantrone; C. Mitoxantrone + Acridines (AMSA). Ngoài ra còn có cytarabine (Ara-C) liều trung bình và cao kết hợp với thuốc podophyllin hoặc mitoxantrine hoặc acridine, tuy nhiên, sự kết hợp liều trung bình và lớn của thuốc này và phối hợp thuốc sẽ gây ức chế tủy xương nghiêm trọng. Cận lâm sàng cần chú ý. Gần đây, có thông tin cho rằng việc điều trị bằng thuốc bạch kim như cisplatin và carboplatin có hiệu quả nhất định, nhưng không có nhiều báo cáo.

③ Ghép tế bào gốc tạo máu : TẤT CẢ bệnh nhân trưởng thành bị tái phát và khó chữa có tiên lượng rất xấu, bệnh thuyên giảm trở lại sau CR cũng khá ngắn, hầu hết các học giả đều ủng hộ những bệnh nhân này sau khi ghép tế bào gốc tạo máu CR2 đồng loại hoặc tự thân nên thực hiện ghép tế bào gốc tạo máu CR2 càng sớm càng tốt.

3. Xử lý sinh học

(1) Liệu pháp miễn dịch: Trong bệnh bạch cầu, do hóa trị, xạ trị và bản thân bệnh. Chức năng miễn dịch của bệnh nhân thấp, thông qua kích thích miễn dịch không đặc hiệu có thể phục hồi chức năng miễn dịch của bệnh nhân, từ đó tiêu diệt các tế bào ung thư máu còn sót lại trong cơ thể. Các quan sát ban đầu xác nhận rằng liệu pháp miễn dịch không đặc hiệu như BCG đông khô (BCG) và levamisole có thể kéo dài thời gian thuyên giảm của ALL. Kể từ khi công nghệ kháng thể đơn dòng ra đời, người ta đã sử dụng kháng nguyên bề mặt tế bào kháng ALL McAb đặc hiệu để điều trị ALL với một số Tác dụng chữa bệnh chủ yếu biểu hiện ở chỗ giảm nhanh tế bào lympho máu ngoại vi, nhưng tác dụng chữa bệnh chỉ tồn tại trong thời gian ngắn, về cơ bản không có giảm tế bào bạch cầu trong tủy xương. Chưa có 1 trường hợp TẤT CẢ bệnh nhân đạt CR bằng kháng thể đơn dòng. Hiệu quả của nó cần được quan sát thêm.

(2) Liệu pháp interferon: Interferon là một protein điều hòa có nhiều hoạt động sinh học, có thể ức chế sự phát triển vô tính của các tế bào bệnh bạch cầu, cải thiện hoạt động của các tế bào tiêu diệt tự nhiên ở bệnh nhân ung thư bạch cầu, đồng thời tăng cường các tế bào lympho và đại thực bào nhạy cảm. Và như thế. Tuy nhiên, việc sử dụng interferon trên lâm sàng ở ALL người lớn cần được theo dõi và nghiên cứu thêm.

4. Cấy ghép tế bào gốc tạo máu Cấy ghép tủy xương (BMT) là một phần quan trọng trong các chiến lược điều trị ALL ở người lớn. Sau khi hóa trị và xạ trị liều cao, BMT có thể tái tạo máu và xây dựng lại chức năng miễn dịch. Bởi vì BMT cho phép bệnh nhân ung thư bạch cầu chịu được hóa trị và xạ trị liều cao, đồng thời tủy xương di truyền được cấy ghép vẫn có tác dụng trong liệu pháp miễn dịch áp dụng chống lại bệnh bạch cầu, BMT cung cấp cho bệnh nhân bạch cầu khả năng sống sót lâu dài mà không mắc bệnh bạch cầu hoặc cơ hội chữa khỏi triệt để.

Người lớn ALL nhận được allo-BMT cho CR đầu tiên và tỷ lệ sống sót sau 5 năm là hơn 45%. Nhận allo-BMT sau CR thứ hai, tỷ lệ sống 3 năm là 15% -41%, tốt hơn đáng kể so với hóa trị. Tỷ lệ sống hàng năm của CR2 hóa trị sau chỉ là 5%.

Người ta thường tin rằng ALL BMT ở người trưởng thành có thể được thực hiện sau CR1 hoặc CR2, có thể cải thiện đáng kể tỷ lệ sống sót và kéo dài thời gian sống không bệnh tật.

5. Phác đồ tối ưu hiện đang là lựa chọn hàng đầu cho điều trị bạch huyết cấp tính Hóa trị kết hợp như phác đồ DVP được bổ sung thuốc miễn dịch hiệu quả và điều trị hỗ trợ, sau điều trị cần chú ý phòng ngừa ung thư máu ngoài tủy, những người cho phù hợp với HLA được khuyến cáo ghép tủy nếu phù hợp. Tối đa hóa tỷ lệ sống sạch bệnh.

　　(2) Tiên lượng

Khóa học tự nhiên của ALL tương đối ngắn, với thời gian trung bình từ 2 đến 3 tháng. Trong 10 năm qua, do áp dụng hóa trị liệu kết hợp và dự phòng và điều trị tích cực CNSL nên thời gian sống thêm được kéo dài đáng kể, đặc biệt ở trẻ em bị rửa trôi cấp tính. Tỷ lệ CR đầu tiên ở trẻ em bị ALL là hơn 90%, và tỷ lệ sống sót sau 5 năm có thể đạt 50%. Tỷ lệ CR đầu tiên đối với người lớn bị mưa rào cấp tính là 60% đến 80%. Tỷ lệ sống sót sau 5 năm là khoảng 20%. Nguyên nhân chính gây tử vong ở ALL là nhiễm trùng, chảy máu và suy toàn thân . Trong những năm gần đây, tỷ lệ tử vong do nhiễm vi khuẩn đã giảm, trong khi tỷ lệ tử vong do nhiễm nấm lại tăng lên, chủ yếu do sử dụng prednisone và kháng sinh phổ rộng.

Xem thêm

Bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính là gì? Tìm hiểu nguyên nhân và triệu chứng

Bệnh bạch cầu hồng cầu ở trẻ em là gì? Tìm hiểu thông tin cơ bản

Chế độ ăn của người già bị bệnh bạch cầu nguyên bào lympho cấp tính

Những món ăn nào tốt cho sức khỏe người già mắc bệnh bạch cầu cấp dòng lympho:

　　1. Protein cao

Người dân nên thực hiện chế độ ăn giàu đạm, đặc biệt sử dụng một số đạm động vật và đạm các loại đậu có chất lượng tốt, tỷ lệ tiêu hóa và hấp thu cao như trứng gia cầm, sữa, tôm cá, thịt nạc, huyết động vật, nội tạng động vật, đậu phụ, Đậu hũ, đậu hũ, yuba, sữa đậu nành, v.v. Để bổ sung lượng protein cần thiết cho cơ thể.

Gan rất giàu protein, nhiều vitamin và các khoáng chất quan trọng. Mỗi 100 gam gan chứa 21,3 gam protein, cao hơn 35% so với thịt nạc và 30% so với trứng. Các nguyên tố dạng vết như sắt, selen và đồng cũng có nhiều trong gan động vật. Ngoài ra, gan còn chứa nhiều axit nucleic có vai trò tiềm tàng trong việc ngăn ngừa ung thư. Bệnh nhân ung thư máu thường xuyên ăn gan động vật trong bữa ăn hàng ngày, điều này mang lại nhiều lợi ích.

　　2. Ăn nhiều thực phẩm giàu vitamin

Bằng chứng về dữ liệu lâm sàng,Khoảng 70 đến 90% bệnh nhân có khối u ác tính có mức độ thiếu vitamin khác nhau . Nghiên cứu y học nước ngoài đã chứng minh rằng ăn nhiều rau và trái cây giàu vitamin C có thể ngăn chặn tế bào ung thư hình thành và lây lan. Uống nhiều vitamin C cũng có thể nâng cao sức đề kháng cục bộ của cơ thể và chức năng miễn dịch toàn thân, để đạt được mục đích kiểm soát và chữa khỏi ung thư. Thực phẩm giàu vitamin C bao gồm hạt cải dầu, mù tạt potherb, cà chua, lai trắng nhỏ, tỏi tây, hạt dẻ nước, táo gai, cam quýt, chà là tươi, khỉ, hắc mai biển và chanh.

Vitamin A có thể kích thích hệ thống miễn dịch của cơ thể, huy động sự hăng hái chống ung thư của cơ thể, chống lại sự xâm nhập cơ thể của các tác nhân gây bệnh. Thực phẩm giàu vitamin A bao gồm cà rốt, bí ngô, lòng đỏ trứng, gan động vật, dầu gan cá, cỏ linh lăng, ớt chuông và rau bina.

　　3. Ăn nhiều thực phẩm giàu chất sắt

Một trong những biểu hiện chính của bệnh tổ đỉa là thiếu máu, do đó, trong thời gian điều trị bằng thuốc, khuyến khích người bệnh ăn các thực phẩm giàu chất sắt như gan động vật, huyết, rùa, đậu Hà Lan, đỗ đen, rau xanh, chà là, đường nâu, nấm mèo, Tahini, lòng đỏ trứng, v.v.

Trong những năm gần đây, một số người đã thử dùng máu ngỗng để điều trị các khối u ác tính và đạt được những hiệu quả nhất định. Bệnh nhân ung thư máu nên ăn tiết canh ngỗng có nhiều cách ăn tiết canh ngỗng có thể điều chỉnh theo khẩu vị riêng.

　　4. Ăn nhiều bữa nhỏ và thường xuyên, dễ tiêu hóa

Ở bệnh nhân ung thư máu, nhất là trong quá trình hóa trị, hệ tiêu hóa thường có nhiều triệu chứng như buồn nôn , nôn , chướng bụng , tiêu chảy,… Lúc này có thể ăn thành bữa nhỏ và ăn thành nhiều bữa, hoặc bổ sung một số loại thức ăn nhỏ, nhỏ, và Thực phẩm giàu calo và dinh dưỡng, chẳng hạn như bánh ngọt, sô cô la, bánh mì, trứng cút, ruốc cá, sữa chua, trái kiwi, nước ép rau tươi, v.v.

　　5. Điều chỉnh chế độ ăn theo tình trạng bệnh

Nếu bệnh nhân chán ăn, khó tiêu có thể cho ăn cơm nửa lỏng hoặc mềm như cháo hai gạo, cháo gan bằm, mãng cầu, sữa chua, đậu hũ non, bánh bao hấp … và có thể kèm theo táo gai, củ cải, … Thức ăn tiêu hóa.

Tóm lại, do cơ thể chuyển hóa trong cường giáp ở bệnh nhân ung thư máu, cần sốt cao thể tích, nhiều đạm, giàu vitamin, khoáng chất và chế độ ăn dễ tiêu hóa, bổ sung nhiệt lượng cho cơ thể và tiêu thụ các chất dinh dưỡng khác nhau. Đặc biệt trong quá trình hóa trị, bệnh nhân thường có các phản ứng về đường tiêu hóa như chán ăn , chướng bụng, tiêu chảy, buồn nôn, nôn mửa. (Thông tin trên chỉ mang tính chất tham khảo, hãy tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ để biết thêm chi tiết.)