Cổng Thông Tin Đại Học, Cao Đẳng Lớn Nhất Việt Nam

Tìm hiểu bệnh nhiễm vi rút viêm gan C và viêm cầu thận

THÔNG TIN CHI TIẾT VỀ TUYỂN SINH TRƯỜNG CHUẨN VÀ CHÍNH XÁC NHẤT CÁC BẠN CHỈ CẦN XEM PHẦN BÊN DƯỚI ĐÂY CÓ GÌ THẮC MẮC CÁC BẠN HÃY BÌNH LUẬN

Tổng quan về nhiễm vi rút viêm gan C và viêm cầu thận

Virus viêm gan C (HCV) là một loại virus RNA sợi đơn, được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1989. Người ta ước tính có khoảng 100 × 106 người bị nhiễm trên thế giới. Nó chủ yếu lây truyền qua các sản phẩm máu và thuốc tiêm tĩnh mạch. 10 năm qua tăng dần tìm hiểu về mối quan hệ giữa bệnh viêm gan C và bệnh lý cầu thận, người ta tin rằng HCV liên quan đến tổn thương thận bao gồm: cryoglobulinemia của mesangial tăng sinh viêm cầu thận (cryoglobulinemic MPGN), globulin không lạnh Viêm cầu thận không tăng huyết áp (noncryoglobulinemic MPGN) và bệnh thận màng (MN).

nhiễm vi rút viêm gan C và viêm cầu thận
Nhiễm vi rút viêm gan C và viêm cầu thận

Nguyên nhân lây nhiễm virus viêm gan C và viêm cầu thận như thế nào?

Mối quan hệ giữa HCV và cryoglobulinemia được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1990. Một nghiên cứu gần đây cho thấy 95% bệnh nhân mắc bệnh cryoglobulinemia loại II và 50% bệnh nhân mắc bệnh cryoglobulinemia loại III có bằng chứng nhiễm HCV, bao gồm: Có các kháng thể kháng HCV đang lưu hành, kết tủa lạnh chứa các kháng thể kháng HCV IgG đa dòng, huyết tương và kết tủa lạnh chứa HCV-RNA. MPGN máu lạnh liên quan đến HCV được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1994. Sau đó, các protein liên quan đến HCV được phát hiện trên các phần mô thận của bệnh nhân bị bệnh MPGN lạnh đường huyết bằng cách sử dụng kháng thể đơn dòng chống lại các kháng nguyên HCV cụ thể. Trong 12 trường hợp HCV Ở 8 bệnh nhân có MPGN cryoglobuline máu dương tính, sự lắng đọng kháng nguyên HCV được phát hiện ở thành mao mạch cầu thận và vùng trung bì, trong khi HCV không được phát hiện ở 8 bệnh nhân MPGN cryoglobulinemia âm tính do HCV. kháng nguyên. Hiện nay người ta tin rằng MPGN cryoglobulinemia của HCV được trung gian bởi các phức hợp miễn dịch HCV. Các phức hợp miễn dịch kháng nguyên-kháng thể HCV được lắng đọng dưới lớp nội mô và lớp trung bì, kích hoạt bổ thể và tăng sinh tế bào thứ cấp và xâm nhập tế bào viêm. Tuy nhiên, liệu kháng nguyên HCV có độc lập với cryoglobulin và làm trung gian cho tổn thương cầu thận hay không vẫn chưa rõ ràng. Phân loại viêm cầu thận nhiễm HCV như sau:

1. Cryoglobulinemia Viêm cầu thận tăng sinh màng Cryoglobulinemia đề cập đến sự hiện diện của γ-globulin bị kết tủa thuận nghịch ở 4 ° C trong huyết thanh, và được chia thành 3 loại do các thành phần khác nhau: Loại I cảm lạnh. Globulin là các globulin miễn dịch đơn dòng thứ phát sau các tổn thương glo-globulin đơn dòng như đa u tủy ; cryoglobulin loại II là các cryoglobulin hỗn hợp, bao gồm IgG đa dòng và IgG đơn dòng chống lại phân đoạn Fc của IgG. Nó bao gồm IgM nhân bản, trong đó IgM có hoạt tính của yếu tố dạng thấp; cryoglobulin loại III là một globulin miễn dịch đa dòng hỗn hợp, thường gặp hơn trong các bệnh viêm nhiễm và bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống . Bệnh thận xảy ra ở khoảng 50% bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường týp, nhưng hiếm khi bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường týp.

2. Bệnh lý và diễn tiến lâm sàng của MPGN không do cryoglobuline tương tự như của MPGN do cryoglobuline. Vai trò của HCV trong cơ chế bệnh sinh của MPGN không do cryoglobulinemia vẫn còn đang tranh cãi.

3. Bệnh thận màng Tổn thương thận của một số ít bệnh nhân HCV là MN, và biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân là hội chứng thận hư. Bổ sung huyết thanh hầu hết bình thường, và cryoglobulin và yếu tố dạng thấp âm tính. Các protein liên quan đến HCV cũng được phát hiện trên các phần mô thận của bệnh nhân.

Các triệu chứng của nhiễm vi rút viêm gan C và viêm cầu thận là gì?

Các triệu chứng thường gặp: tiểu máu, protein niệu, cryoglobuline máu, RNA virus viêm gan C (HCV-RNA) huyết thanh dương tính, anti-HCVAg dương tính, vàng môi, ban xuất huyết, giảm sút máu, tăng transaminase, tăng ALT

1. Biểu hiện lâm sàng của bệnh viêm gan C Thời gian ủ bệnh của bệnh này từ 2 đến 26 tuần, trung bình là 7,4 tuần. Thời gian ủ bệnh của viêm gan C do các sản phẩm máu gây ra ngắn, thường từ 7 đến 33 ngày, trung bình là 19 ngày. Các biểu hiện lâm sàng nói chung nhẹ hơn so với viêm gan B và hầu hết là cận lâm sàng không có vàng da . ALT đơn lẻ thường gặp là tăng cao, không giảm hoặc dao động lặp lại trong thời gian dài. Giá trị trung bình của ALT và bilirubin huyết thanh ở bệnh nhân thấp và thời gian vàng da ngắn hơn. Nhưng cũng có những bệnh nặng mà lâm sàng khó phân biệt với viêm gan B.

Nhiễm vi rút viêm gan C mãn tính hơn nhiễm vi rút viêm gan B. Người ta quan sát thấy rằng 40% -50% phát triển thành viêm gan mãn tính , 25% phát triển thành xơ gan, và số còn lại là tự giới hạn. Viêm gan C cấp tính phát triển thành thể mãn tính, hầu hết không có vàng da, ALT dao động trong một thời gian dài và anti-HCV huyết thanh tiếp tục dương tính với hiệu giá cao. Do đó, cần chú ý đến lâm sàng để quan sát sự thay đổi của ALT và anti-HCV. Mặc dù các biểu hiện lâm sàng của viêm gan C nói chung là nhẹ, nhưng cũng có thể thấy viêm gan nặng. Viêm gan nặng do HCV phần lớn là viêm gan B mãn tính kết hợp với nhiễm HCV.

2. Các biểu hiện của viêm thận do HCV cryoglobulinemia Viêm thận Cryoglobulinemia là viêm mạch hệ thống và bệnh nhân bị HCV cryoglobulinemia MPGN có thể có nhiều biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu, chẳng hạn như ban xuất huyết , đau khớp và thần kinh ngoại biên Bệnh tật, giảm thiếu máu, v.v. Các biểu hiện ở thận bao gồm: đái máu , đái ra protein (hầu hết trong phạm vi của hội chứng thận hư), tăng huyết áp rõ ràng và các mức độ suy thận khác nhau, khoảng 25% bệnh nhân có hội chứng thận hư là biểu hiện ban đầu. Thường có tăng transaminase nhẹ, và một số bệnh nhân có transaminase bình thường và có thể không có tiền sử viêm gan cấp tính.

Khám nhiễm vi rút viêm gan C và viêm cầu thận gồm những hạng mục nào?

Các hạng mục kiểm tra: thường quy nước tiểu, xét nghiệm chức năng gan, xét nghiệm máu, lactate dehydrogenase huyết thanh, alpha-fetoprotein huyết thanh (AFP), thời gian prothrombin (PT), xét nghiệm chỉ số xơ hóa gan, xét nghiệm kháng thể viêm gan C (anti-HCV) -Ví dụ), amoniac máu, protein nước tiểu

1. Kiểm tra nước tiểu có thể hiển thị tiểu máu , protein niệu , và nước tiểu hình ống . Các chính protein nước tiểu là albumin. Và hầu hết là protein niệu trong phạm vi của hội chứng thận hư. Bệnh nhân cấp vàng da bệnh viêm gan có thể dương tính với bilirubin nước tiểu và urobilinogen trước khi xuất hiện vàng da.

2. Tổng số lượng bạch cầu trong xét nghiệm máu bình thường hoặc thấp hơn một chút, số lượng bạch cầu trung tính có thể giảm, và tương đối tăng tế bào lympho. Khi suy thận, có thể nhìn thấy urê máu nitơ, creatinine tăng và hypocomplementemia .

3. Kiểm tra chức năng gan Các xét nghiệm sau đây có thể được thực hiện cho những bệnh nhân có các triệu chứng của viêm gan cấp tính:

(1) Bilirubin huyết thanh: Bilirubin huyết thanh của bệnh nhân tăng lên từng ngày trong thời kỳ vàng da, và thường đạt đến đỉnh điểm sau 1 đến 2 tuần.

(2) Xác định enzym huyết thanh: Alanine aminotransferase (ALT) huyết thanh bắt đầu tăng trước khi xuất hiện vàng da và đạt đến đỉnh điểm trong giai đoạn cực kỳ của bệnh. Viêm gan cấp tính có thể có hoạt tính enzym cực cao và nó giảm từ từ theo bilirubin huyết thanh trong thời gian hồi phục. Trong bệnh viêm gan mãn tính , ALT có thể dao động lặp đi lặp lại. Trong trường hợp viêm gan nặng, ALT giảm khi bilirubin tăng mạnh. Đây được gọi là “phân tách vàng da do enzym”, là dấu hiệu của bệnh nghiêm trọng.

Khoảng 4/5 aspartate aminotransferase (AST) có trong ti thể tế bào (ASTm) và 1/5 trong nhựa tế bào (ASTs). Khi ty thể bị tổn thương, AST huyết thanh tăng lên đáng kể, phản ánh mức độ nghiêm trọng của tổn thương tế bào gan.

Trong trường hợp viêm gan vi rút cấp tính , giá trị ALT cao hơn giá trị AST, tỷ lệ ALT / AST gần bằng 1 khi viêm gan vi rút mãn tính hoạt động liên tục, và AST tăng nhiều hơn ALT trong xơ gan.

Ngoài sự gia tăng ALT và AST trong giai đoạn hoạt động của viêm gan siêu vi, các bệnh gan khác (như ung thư gan, chất độc, ma túy hoặc tổn thương gan do rượu, v.v.), bệnh mật, viêm tụy, bệnh cơ tim, suy tim và các bệnh khác cũng có thể được Lên cao, cần chú ý nhận dạng.

Lactate dehydrogenase huyết thanh (LDH), cholinesterase (ChE), r glutamyl transpeptidase (rGT), vv có thể thay đổi trong tổn thương gan cấp tính và mãn tính, nhưng độ nhạy và phạm vi thay đổi thấp hơn nhiều so với transaminase. Phosphatase kiềm huyết thanh (ALP) có thể tăng lên đáng kể trong tắc nghẽn ống mật trong và ngoài gan và các tổn thương chiếm chỗ ở gan. rGT có thể tăng gây ứ mật và tổn thương tế bào gan, và nó có thể được sử dụng để xác định liệu sự gia tăng ALP có liên quan đến bệnh gan mật hay không. Nghiện rượu cũng có thể làm tăng rGT. Trong bệnh viêm gan mạn tính, sau khi bệnh đường mật khỏi, rGT tăng chứng tỏ bệnh vẫn còn hoạt động, khi suy gan, các microsome tế bào gan bị tổn thương nặng, tổng hợp rGT giảm, rGT máu cũng giảm theo.

(3) Xét nghiệm chức năng chuyển hóa protein: Giảm protein huyết (A1b) là một chỉ số quan trọng của bệnh gan, và hạ huyết thanh và tăng globulin máu là các chỉ số huyết thanh học đặc trưng để chẩn đoán xơ gan. Pre-A1b huyết thanh có thời gian bán hủy chỉ 1,9 ngày, vì vậy nó thay đổi nhạy cảm hơn khi nhu mô gan bị tổn thương, và mức giảm phù hợp với mức độ tổn thương tế bào gan, và cơ chế thay đổi của nó tương tự như Alb.

①Alpha-fetoprotein (AFP): Trong viêm gan virus cấp tính, viêm gan mãn tính và xơ gan (đang hoạt động), có thể có mức tăng thấp và trung bình trong thời gian ngắn. Sự gia tăng AFP đánh dấu sự tái sinh của tế bào gan và có sự hoại tử tế bào gan trên diện rộng . Trong số các bệnh nhân, sự gia tăng AFP có thể có tiên lượng tốt hơn. Bệnh nhân có nồng độ AFP huyết thanh cực cao, và rất có thể mắc ung thư biểu mô tế bào gan.

② Xác định amoniac máu: Trong viêm gan nặng và suy gan, amoniac không thể tổng hợp thành urê để đào thải ra ngoài; amoniac máu có thể tăng ở bệnh nhân xơ gan tuần hoàn bàng hệ cửa. Ngộ độc amoniac là một trong những nguyên nhân chính gây hôn mê gan, nhưng nồng độ amoniac trong máu có thể không phù hợp với sự xuất hiện và mức độ nghiêm trọng của bệnh não.

(4) Thời gian prothrombin (Pt) và hoạt động (PTA): Việc giảm tổng hợp các yếu tố đông máu liên quan trong bệnh gan có thể gây kéo dài Pt. Mức độ kéo dài Pt cho biết mức độ hoại tử tế bào gan và suy gan , và các yếu tố đông máu liên quan Thời gian bán thải rất ngắn, chẳng hạn như Ⅶ (4 ~ 6h), Ⅹ (48 ~ 60h), Ⅱ (72 ~ 96h), vì vậy nó có thể phản ánh tình trạng suy gan nhanh hơn. PTA của viêm gan nặng hầu hết là dưới 40% và PTA giảm xuống dưới 20%, thường cho thấy tiên lượng xấu. Sự kéo dài Pt cũng có thể gặp ở những bệnh nhân thiếu hụt yếu tố đông máu bẩm sinh, đông máu nội mạch lan tỏa và thiếu hụt vitamin K, v.v., cần được phân biệt. (5) Xét nghiệm liên quan đến chuyển hóa lipid: cholesterol toàn phần (TC) huyết thanh giảm đáng kể trong viêm gan nặng, có người cho rằng tiên lượng xấu khi TC <2,6mmol / L. Triacylglycerol (TG) huyết thanh có thể làm tăng tổn thương tế bào gan và vàng da tắc nghẽn bên trong và bên ngoài gan.

4. Huyết thanh chẩn đoán xơ hóa gan Trong bệnh gan mãn tính, sự hình thành chất nền ngoại bào (ECM) và sự phân hủy chất nền mất cân bằng, dẫn đến lắng đọng quá nhiều ECM và xơ hóa. Việc phát hiện các thành phần nền, các sản phẩm thoái hóa của nó và các enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa trong huyết thanh có thể được sử dụng làm chất chỉ điểm huyết thanh để chẩn đoán xơ hóa gan.

Bệnh lý của bệnh nhân bị MPGN máu lạnh tương tự như bệnh MPGN loại I nguyên phát, nhưng có thể thấy thâm nhiễm đại thực bào dày đặc hơn, có thể thấy huyết khối hyalin trong lòng mao mạch cầu thận và các chất lắng đọng dày đặc cho thấy cấu trúc giống dấu vân tay dưới kính hiển vi điện tử. Bệnh lý của một số ít bệnh nhân có thể là những thay đổi giống MPGN loại III nguyên phát. Sinh thiết thận cho thấy thâm nhiễm tế bào đơn nhân và lắng đọng phức hợp miễn dịch cầu thận lớn.

Khám nhiễm vi rút viêm gan C và viêm cầu thận gồm những hạng mục nào?
Khám nhiễm vi rút viêm gan C và viêm cầu thận gồm những hạng mục nào?

Làm thế nào để phân biệt giữa nhiễm vi rút viêm gan C và viêm cầu thận?

Viêm thận do HCV cần được phân biệt với các nguyên nhân khác như viêm thận do viêm gan B , viêm thận do cryoglobulin và các bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống .

Nhiễm virus viêm gan C và viêm cầu thận có thể gây ra những bệnh gì?

Các biến chứng của nhiễm vi rút viêm gan C và viêm cầu thận bao gồm suy thận, viêm gan mãn tính ,Suy gan, v.v.

1. Suy thận: do nhiều nguyên nhân, cầu thận bị tổn thương nghiêm trọng, khiến cơ thể bài tiết chất thải chuyển hóa, điều hòa nước và điện giải, cân bằng acid-base và các mặt khác của hội chứng lâm sàng. Được chia thành suy thận cấp và suy thận mãn tính . Tiên lượng nghiêm trọng và là một trong những bệnh chính đe dọa tính mạng. Suy thận có thể chia thành 4 giai đoạn : bù dự trữ ở thận, suy thận, suy thận và nhiễm độc niệu .

2. Viêm gan mãn tính: từ viêm gan B và viêm gan C cấp tính đến viêm gan mãn tính sau thời gian điều trị dài ngày, diễn biến bệnh kéo dài hơn nửa năm. Triệu chứng thường gặp bao gồm chán ăn, mệt mỏi, đầy bụng , đau bụng , và đau bịnh thần kinh .

3. Suy gan: tế bào gan bị tổn thương nhiều và nghiêm trọng, chức năng chuyển hóa của cơ thể bị rối loạn nghiêm trọng và xuất hiện hội chứng lâm sàng, gọi là suy gan. Suy gan xảy ra trong quá trình của nhiều bệnh gan nghiêm trọng, với các triệu chứng nghiêm trọng và tiên lượng xấu. Người bệnh thường có các triệu chứng như vàng da , bệnh não gan , xuất huyết, phù não , sưng phổi, cổ trướng .

Xem thêm:

Tổng quan chung về nhiễm vi rút cúm gia cầm độc lực cao

Nhiễm vi rút Coxsackie là gì? Nguyên nhân và cách điều trị

Làm thế nào để ngăn ngừa nhiễm vi rút viêm gan C và viêm cầu thận?

Nguồn lây nhiễm HCV chính là truyền máu và sử dụng các chế phẩm máu, do đó, việc sàng lọc kháng HCV của người cho máu hiện là biện pháp chính để ngăn ngừa lây nhiễm HCV. Nhiễm HCV trong các sản phẩm máu cũng là một nguồn lây nhiễm HCV quan trọng. Ngoài việc sàng lọc nghiêm ngặt những người hiến máu để giảm ô nhiễm các sản phẩm máu, làm thế nào để vô hiệu hóa HCV một cách hiệu quả và duy trì hoạt động của các sản phẩm sinh học trong quá trình sản xuất các sản phẩm máu vẫn còn được nghiên cứu thêm.

Việc kiểm soát bệnh cuối cùng sẽ phụ thuộc vào việc áp dụng vắc xin. Việc nhân bản phân tử HCV thành công cung cấp khả năng phát triển vắc-xin viêm gan C. Tuy nhiên, do các loại HCV khác nhau và có xu hướng đột biến, nhiệm vụ phát triển vắc xin HCV vẫn còn rất gian nan. Việc ngăn ngừa tổn thương thận do HCV phụ thuộc vào việc phòng ngừa và điều trị hiệu quả bệnh viêm gan C.

Các phương pháp điều trị nhiễm vi rút viêm gan C và viêm cầu thận là gì?

1. Điều trị tổng quát Điều trị tổn thương thận do HCV và các biểu hiện khác của protein niệu Các phương pháp điều trị bệnh cầu thận, bao gồm chế độ ăn ít muối, thường xuyên chế độ ăn giàu đạm; người bị cao huyết áp cần chủ động kiểm soát huyết áp cao và cholesterol cao , nên Tôi nifedipine (nifedipine, nifedipine) 0,25 ~ 0,5mg / (kg · lần), 3 đến 4 lần / ngày hai lần; nếu cần, các chất ức chế enzym chuyển đổi sức căng hoặc chất đối kháng thụ thể angiotensin làm giảm protein Nước tiểu có thể được điều trị bằng thuốc ACEI đường uống, chẳng hạn như captopril (captopril, captopril) 1 đến 2 mg / (kg · d), 2 đến 3 lần / ngày.

2. Điều trị kháng vi-rút Việc điều trị cụ thể tổn thương thận do HCV bao gồm điều trị kháng vi-rút interferon alpha và ribavirin.

Một số lượng lớn các báo cáo đã xác nhận hiệu quả của interferon-α (IFN-α) đối với tổn thương thận do HCV. Trong 14 bệnh nhân HCV MPGN có hoặc không kèm theo cryoglobulinemia , 3 triệu U interferon alpha (IFN-α) được tiêm dưới da 3 lần một tuần. Khoảng 50% HCV RNA huyết thanh của bệnh nhân được điều trị trong 6-12 tháng. Âm tính, protein nước tiểu giảm 60%. Trong một nghiên cứu tiền cứu khác, 60% bệnh nhân bị HCV cryoglobulinemia MPGN được tiêm dưới da 3 triệu U interferon alpha (IFN-α) 3 lần một tuần. Sau 6 tháng điều trị, HCV RNA âm tính và lạnh. Hiệu giá globulin giảm và chức năng thận được cải thiện. Tuy nhiên, hầu hết các bệnh nhân được phát hiện sau khi ngừng điều trị bằng interferon α (IFN-α) bị nhiễm trùng huyết , chứng cryoglobulin máu và tái phát bệnh thận. Đối với những bệnh nhân đã thất bại với liều điều trị interferon-α (IFN-α) thông thường, điều trị với liều interferon-α (IFN-α) lớn hơn có thể có hiệu quả. Người ta đã báo cáo rằng một trường hợp bệnh nhân HCV MPGN được tiêm dưới da 3 triệu U interferon alpha (IFN-α) 3 lần một tuần. Không có đáp ứng sau 6 tháng. Liều interferon alpha (IFN-α) được tăng lên 10 triệu U tiêm dưới da Tiêm 2 lần / tuần, sau đó tiêm dưới da 10 triệu U, 3 lần / tuần, sau 6 tuần sử dụng HCV RNA và cryoglobulin đều âm tính, bệnh thận thuyên giảm. Việc kéo dài quá trình điều trị interferon-α (IFN-α) đến 18 tháng đã được chứng minh là có lợi đối với bệnh gan do HCV, có thể dẫn đến giảm hoạt động mô học của gan và liên tục transaminase bình thường, nhưng nó chưa được đánh giá về tổn thương thận do HCV. Các tác dụng phụ chính của interferon-α (IFN-α) là các triệu chứng cúm, mất ngủ và khó chịu ở một số bệnh nhân nhiễm HCV.

Nhiễm vi rút viêm gan C và chế độ ăn uống của bệnh viêm cầu thận

  Nguyên tắc ăn kiêng

1. Lượng protein ăn vào cần được xác định tùy theo tình trạng bệnh. Nếu bệnh nhân bị suy thận hoặc tăng ure huyết , nên hạn chế ăn protein, ví dụ, khi nitơ urê vượt quá 60mg%, lượng protein cung cấp hàng ngày nên được cung cấp 0,5 gam / kg trọng lượng cơ thể, và nên sử dụng protein có giá trị sinh học cao như sữa và trứng. Để giảm gánh nặng bài tiết nitơ qua thận; nếu có suy thận nặng hoặc tăng ure huyết thì phải giảm thêm lượng protein ăn vào. Để giảm lượng axit amin không thiết yếu trong lương thực, có thể dùng tinh bột ngô, bột củ sen, tinh bột mì, … thay thế. Thực phẩm chủ yếu; nếu các tình trạng trên không xuất hiện hoặc tình trạng được cải thiện, có thể tăng dần lượng protein, và có thể cung cấp 1 gam protein cho mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày.

Nhiễm vi rút viêm gan C và chế độ ăn uống của bệnh viêm cầu thận
Nhiễm vi rút viêm gan C và chế độ ăn uống của bệnh viêm cầu thận

2. Lượng carbohydrate và chất béo thường không bị hạn chế. Để đảm bảo cung cấp đủ nhiệt.

3. Bệnh nhân có triệu chứng phù và tăng huyết áp nên dùng thức ăn ít muối, không muối hoặc ít natri tùy theo tình trạng bệnh. Ít muối có nghĩa là lượng muối ăn hàng ngày dưới 3 gam; không muối có nghĩa là không thêm muối vào chế độ ăn hàng ngày và không ăn thực phẩm chứa muối; thực phẩm ít natri có nghĩa là hàm lượng natri tối đa trong chế độ ăn hàng ngày không vượt quá 1000 mg Ngoài muối, thực phẩm có hàm lượng natri cao (như kiềm) cũng cần được kiểm soát.

4. thiểu niệu kéo dài với bệnh nhân tăng kali máu , tránh thực phẩm có hàm lượng kali cao như trái cây và các loại nước trái cây khác nhau.

5. Đảm bảo cung cấp các thực phẩm giàu vitamin a, vitamin b và vitamin c, đặc biệt nên ăn càng nhiều rau và trái cây tươi càng tốt.

Ngoài ra, đối với bệnh viêm gan nguyên phát , chúng ta cũng nên chú ý đến những kiêng kỵ về ăn uống liên quan.

  Những điều kiêng kỵ đối với bệnh nhân viêm gan:

1. Tránh đồ ăn nhiều gia vị cay nóng dễ khiến đường tiêu hóa sinh ra ẩm thấp, sinh nhiệt xen lẫn ẩm thấp, gan mật rối loạn , chức năng tiêu hóa suy yếu. Vì vậy, các sản phẩm cay nên tránh.

2. Tránh hút thuốc lá Thuốc lá chứa nhiều chất độc hại làm tổn thương chức năng gan, ức chế quá trình tái tạo và phục hồi tế bào gan, vì vậy bệnh nhân mắc bệnh gan phải bỏ thuốc lá.

3. Tránh uống rượu bia 90% rượu bia phải được chuyển hóa ở gan, rượu bia có thể cản trở và phá hủy hệ thống men bình thường của tế bào gan nên trực tiếp làm tổn thương tế bào gan và gây hoại tử tế bào gan . Ở những bệnh nhân bị viêm gan cấp tính hoặc mãn tính hoạt động, ngay cả một lượng nhỏ rượu cũng có thể gây ra tình trạng bệnh lặp đi lặp lại hoặc thay đổi.

4. Tránh thực phẩm chế biến sẵn và ăn ít đồ uống và thực phẩm đóng hộp hoặc đóng chai. Điều này là do chất bảo quản thường được thêm vào đồ uống và thực phẩm đóng hộp và đóng chai, ít nhiều gây độc cho gan.

5. Tránh lạm dụng nội tiết tố và thuốc kháng sinh, “độc dược ba la mật”, thuốc nào cũng hại gan thận, bệnh nhân mắc bệnh gan phải sử dụng thuốc hợp lý dưới sự hướng dẫn của bác sĩ.

6. Tránh lạm dụng thực phẩm bổ sung Ăn uống điều độ là điều kiện cơ bản để duy trì sức khỏe tốt, nếu bồi bổ không đúng cách sẽ làm rối loạn nội tạng , phá vỡ sự cân bằng sẽ ảnh hưởng đến sức khỏe.

7, chế độ ăn nhiều đồng tránh rối loạn chức năng gan không được điều chỉnh tốt cân bằng đồng khi cơ thể và đồng trong gan dễ dàng tích tụ . Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng lượng đồng dự trữ trong gan của người bệnh gan cao gấp 5 – 10 lần người bình thường và hàm lượng đồng trong gan của người bệnh xơ gan mật cao gấp 60 – 80 lần người bình thường. Các chuyên gia y tế chỉ ra rằng, quá nhiều đồng trong gan có thể dẫn đến hoại tử các tế bào gan, đồng thời, quá nhiều đồng trong cơ thể có thể gây suy thận. Vì vậy, người bệnh gan nên ăn ít thức ăn có chứa nhiều đồng như sứa, mực, tôm, ốc.

0 0 votes
Article Rating
Theo dõi
Thông báo của
guest
0 Comments
Inline Feedbacks
View all comments

Khoa Y Dược Hà Nội tuyển sinh chính quy

Bài viết mới nhất

0
Would love your thoughts, please comment.x
()
x